麻醉科第二十二章

多器官功能障礙綜合征

multipleorgandysfunctionsyndrome

MODS第二十二章多器官功能障礙綜合征

（MODS）

一、病因和分型二、發(fā)病機(jī)制

三、臨床診斷與病情評(píng)估四、MODS的防治原則△※2概念MODS：嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、大手術(shù)、休克和感染等過程中，同時(shí)或相繼出現(xiàn)兩個(gè)或兩個(gè)以上器官或系統(tǒng)的功能障礙，從而影響全身內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定。這種序貫性、漸進(jìn)性、可逆性的臨床綜合征，稱為多器官功能障礙綜合征。

MOF（multipleorganfailure）：指MODS發(fā)展到嚴(yán)重階段，體內(nèi)多系統(tǒng)器官功能嚴(yán)重受損以致衰竭的綜合征。3累及臟器數(shù)死亡率（%）03130250-60372-100485-1005100死亡率與累及臟器數(shù)關(guān)系4第一節(jié)、病因與分型一、病因MODS的基本誘因是嚴(yán)重的創(chuàng)傷和感染以及在此過程中出現(xiàn)的休克、再灌注損傷、過度炎癥等等。嚴(yán)重感染及引起的膿毒癥仍然是MODS的主要原因。如果患者合并有慢性的肺部疾病、腎臟疾病、肝臟疾病、惡性腫瘤、復(fù)雜的糖尿病，遭受上述損傷后更容易發(fā)生MODS。5病因分類

感染因素(70%)

細(xì)菌病毒真菌寄生蟲病因

非感染因素(30%)

創(chuàng)傷、燒傷休克

DIC

重癥胰腺炎再灌注損傷

6(一)單相速發(fā)型（rapidsingle-phase）

通常由損傷因子如創(chuàng)傷、休克直接引起，又稱為原發(fā)型。原無器官功能障礙的患者在損傷因子的直接作用下，同時(shí)或在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)2個(gè)甚至2個(gè)以上器官系統(tǒng)的功能障礙，病變的進(jìn)程只有一個(gè)時(shí)相，即只有一次器官衰竭的高峰。二、發(fā)病過程及分型7

(二)雙相遲發(fā)型（delayedtwo-phase）

機(jī)體常由創(chuàng)傷、休克等原發(fā)因子第一次打擊(firsthit)后，經(jīng)過治療出現(xiàn)相對(duì)穩(wěn)定的緩解期，但其后機(jī)體又受到感染、輸血、手術(shù)等第二次打擊(secondhit)，發(fā)生多器官功能障礙和（或）衰竭。第一次打擊可能較輕，也可以恢復(fù)；而第二次打擊病情較重，常嚴(yán)重失控，病死率很高。本型患者病情發(fā)展呈雙相，有兩個(gè)高峰，又稱繼發(fā)型。一般預(yù)后較差。8第二節(jié)發(fā)病機(jī)制

二次打擊或雙相預(yù)激

組織缺血再灌注損傷

基因調(diào)控

細(xì)菌毒素炎癥反應(yīng)失控

腸道屏障功能破壞

MODS9發(fā)病機(jī)制一、SIRS中細(xì)胞因子風(fēng)暴與MODS細(xì)胞因子所引發(fā)的瀑布效應(yīng)也是SIRS和MODS的重要病理特征一旦發(fā)生細(xì)胞因子風(fēng)暴，在細(xì)胞因子和免疫細(xì)胞之間就形成一個(gè)正反饋環(huán)路最終導(dǎo)致免疫反應(yīng)失控，引起組織和器官的破壞10SIRS的發(fā)展過程嚴(yán)重全身反應(yīng)期全身炎癥反應(yīng)始動(dòng)期局部反應(yīng)期過度免疫抑制期免疫功能紊亂期SIRS11抗炎癥反應(yīng)促炎癥反應(yīng)TNF,IL-1,IFN,LTIL-2,IL8,IL-12,IL-18,LTB4,GM-CSF,Chemokines,MIFIL-1ra,sTNFR,sIL-1RTGF,IL-4,IL-6,IL-10IL-11,IL13,PGE2,G-CSFantioxidants,IFN/1213兩條或以上1T

＞38℃

或

＜36℃

2Ｒ

＞20次/分

PaCO2＜32mmHg3HR

＞90次/分4WBC

＞12×109/L＜4×109/L或未成熟粒細(xì)胞＞0.10SIRS診斷標(biāo)準(zhǔn)14二、缺血/再灌注損傷與MODS

組織器官缺血缺氧或血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷是MODS發(fā)生的基本環(huán)節(jié)器官微循環(huán)障礙通過多種環(huán)節(jié)導(dǎo)致MODS器官再灌注損傷產(chǎn)生大量氧自由基，通過生物膜脂質(zhì)過氧化、細(xì)胞內(nèi)Ca2+超載、誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)產(chǎn)生等機(jī)制，導(dǎo)致組織損傷和器官功能障礙15缺血再灌注學(xué)說

組織缺氧

無氧代謝

血流再分布

酸中毒

再灌注損傷

細(xì)胞功能障礙

炎癥反應(yīng)/全身性感染

MODS

組織器官低灌注

16三、腸屏障功能損傷及腸細(xì)菌移位與MODS細(xì)菌移位（bacterialtranslocation）：細(xì)菌通過腸粘膜屏障入血和淋巴液，經(jīng)過血液循環(huán)抵達(dá)遠(yuǎn)隔器官的過程，稱細(xì)菌移位。

17

淋巴循環(huán)門脈循環(huán)腸粘膜通透性增強(qiáng)機(jī)體防御系統(tǒng)受損處于預(yù)激狀態(tài)

SIRS腸道粘膜屏障功能受損

細(xì)菌、毒素

體循環(huán)

細(xì)菌定植、繁殖、擴(kuò)散

感染、過度炎癥、激活炎細(xì)胞、誘發(fā)MODS18二次打擊學(xué)說第一次打擊休克、創(chuàng)傷、感染、燒傷

嚴(yán)重的SIRSSIRSMODS第二次打擊休克、感染、缺氧

康復(fù)

SIRS

康復(fù)

MODS19第三節(jié)、臨床診斷與病情評(píng)估一、臨床診斷與分期MODS的臨床特點(diǎn)①原發(fā)致病因素是急性的，繼發(fā)的受損器官遠(yuǎn)離原發(fā)損害的部位；②從原發(fā)損害到發(fā)生MODS，往往有一間隔期，可為數(shù)小時(shí)或數(shù)天；20③受損器官原來的功能基本正常，一旦阻斷其發(fā)病機(jī)制，功能障礙是可逆的；④在臨床表現(xiàn)上，各器官功能障礙的嚴(yán)重程度不同步；⑤循環(huán)系統(tǒng)處于高排低阻的高動(dòng)力狀態(tài)；⑥持續(xù)性高代謝狀態(tài)和能量利用障礙；2122國內(nèi)MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)是參照Fry的MODS診斷標(biāo)準(zhǔn)制定的，診斷的主要依據(jù)是：

①創(chuàng)傷、感染、大手術(shù)休克、延遲復(fù)蘇等誘發(fā)MODS的病史；

②存在全身炎癥反應(yīng)綜合征、代償性抗炎反應(yīng)綜合征的臨床表現(xiàn)；

③存在兩個(gè)系統(tǒng)或器官功能障礙。

MODS的診斷標(biāo)準(zhǔn)23

確診須具備以下四點(diǎn)中的至少兩點(diǎn):

1.體溫>38℃或<36℃

2.心率>90次/分

3.呼吸>20次/分或過度通氣，CO2<32mmHg

4.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)>12×109/L或<4×109/L

或幼稚細(xì)胞>10%

SIRS的診斷標(biāo)準(zhǔn)2425二、MODS的臨床病情評(píng)估Marshall和Sibbald制定的MODS計(jì)分評(píng)估系統(tǒng)，根據(jù)對(duì)生理等方面所能測(cè)定的參數(shù)，采用0～4的評(píng)分法評(píng)估器官系統(tǒng)功能障礙的程度。MODS計(jì)分分?jǐn)?shù)與病死率呈顯著正相關(guān)，對(duì)MODS的臨床判斷有一定的指導(dǎo)意義。2627第四節(jié)、MODS的防治原則一、MODS的預(yù)防迄今為止尚無有效遏制MODS病理生理過程發(fā)展的手段，缺乏特效的治療措施，所以預(yù)防MODS的發(fā)生是降低其病死率的最重要的方法，也可以說預(yù)防是MODS的最好治療。28（1）對(duì)于創(chuàng)傷、休克病人要盡早、充分、有效的實(shí)施復(fù)蘇，爭取在6小時(shí)內(nèi)達(dá)到復(fù)蘇目標(biāo)，最大程度的保護(hù)器官功能。（2）早期加強(qiáng)肺的管理：肺臟常常是MODS首發(fā)器官。（3）預(yù)防早期復(fù)蘇所致氧自由基損傷。（4）盡早發(fā)現(xiàn)SIRS的臨床征象，及時(shí)采取措施，防止炎癥反應(yīng)的擴(kuò)大。1、重視病人全身器官功能狀態(tài)尤其是呼吸和循環(huán)的調(diào)控296小時(shí)內(nèi)復(fù)蘇目標(biāo)（1）1．補(bǔ)液①補(bǔ)液使CVP達(dá)到8～12mmHg②平均動(dòng)脈壓≥65mmHg③尿量≥0.5ml/kg·h④中心靜脈或混合靜脈氧飽和度（SvO2或ScvO2）≥70%早期目標(biāo)治療①2．血管活性藥物（1）多巴胺（2）去甲腎上腺素（3）多巴酚丁胺306小時(shí)內(nèi)復(fù)蘇目標(biāo)（2）3.輸注紅細(xì)胞液體復(fù)蘇使CVP已達(dá)到8～12mmHg，但SvO2＜65%或ScvO2＜70%，Hb﹤70g/L，應(yīng)輸注紅細(xì)胞使血細(xì)胞比容＞30%，Hb升至70～90g/L早期目標(biāo)治療②4.補(bǔ)充血小板血小板＜5×109/L時(shí)，即給血小板懸液1~2Ｕ治療血小板在(5～30)×109/L，且有明顯出血傾向時(shí)，應(yīng)考慮輸注血小板31重視肺管理1.pH值7.2～7.52.PaO2>58~60mmHg或血氧飽和度>90%1.潮氣量6ml/kg2.平臺(tái)壓﹤30cmH2O3.PEEP5～18cmH2O4.允許高碳酸血癥方法目標(biāo)322、預(yù)防和控制感染（1）對(duì)有創(chuàng)傷和感染病人，應(yīng)及時(shí)、徹底清除無血流灌注和已壞死的組織，充分引流，給予有效的抗生素預(yù)防和控制感染擴(kuò)散。（2）嚴(yán)格無菌操作，控制侵入性操作，減少感染危險(xiǎn)。（3）選擇性腸道去污染，通過抑制腸道中的革蘭陰性需氧致病菌和真菌，預(yù)防腸源型感染。333、防治糖代謝障礙糖代謝障礙是MODS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，創(chuàng)傷高血糖與患者預(yù)后明顯相關(guān)。注意：過分積極的血糖控制可能增加死亡率，低血糖的風(fēng)險(xiǎn)有時(shí)甚于高血糖344、胃腸道管理與支持（1）早期腸內(nèi)營養(yǎng)：早期腸內(nèi)營養(yǎng)可保護(hù)腸道屏障功能，減少細(xì)菌移位的發(fā)生（2）使用抗生素應(yīng)注意對(duì)腸道厭氧菌的保護(hù)，正常情況下，腸道厭氧菌構(gòu)筑抑制腸道需氧菌移位的生物屏障，如果抗生素使用不當(dāng)，可能破壞這種屏障，造成菌群移位（3）防治應(yīng)激性潰瘍：（4）微生態(tài)制劑可能有益于腸道微生態(tài)平衡的恢復(fù)355、改善全身情況，維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定維持水、電解質(zhì)、酸堿