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基于PDX-1通路研究補(bǔ)腎經(jīng)方對(duì)GDM模型孕鼠胎鼠胰腺發(fā)育及胰島素分泌細(xì)胞形成的影響基于PDX-1通路研究補(bǔ)腎經(jīng)方對(duì)GDM模型孕鼠胎鼠胰腺發(fā)育及胰島素分泌細(xì)胞形成的影響
摘要:妊娠期糖尿?。℅DM)是妊娠期常見的一種代謝性疾病,多見于新生兒胎重大、巨大胎和巨胎兒。本研究旨在探討基于PDX-1通路的補(bǔ)腎經(jīng)方對(duì)GDM模型孕鼠胎鼠胰腺發(fā)育及胰島素分泌細(xì)胞形成的影響。通過建立孕鼠GDM模型,分為對(duì)照組、模型組、補(bǔ)腎經(jīng)方組,對(duì)比觀察各組孕鼠的胎鼠胰腺組織結(jié)構(gòu)和血糖指標(biāo),并檢測(cè)胰腺組織中胰島素表達(dá)及PDX-1基因表達(dá)情況。
結(jié)果顯示,與對(duì)照組相比,模型組孕鼠血糖水平顯著升高,胰腺組織中胰島素表達(dá)減少,PDX-1基因表達(dá)受抑制;而補(bǔ)腎經(jīng)方組孕鼠的血糖水平下降,胰腺組織中胰島素表達(dá)增加,PDX-1基因表達(dá)得到促進(jìn)。進(jìn)一步觀察胎鼠胰腺組織結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn),模型組孕鼠的胰腺組織形態(tài)異常,胰島數(shù)量減少,胰島素分泌細(xì)胞缺乏,而補(bǔ)腎經(jīng)方組孕鼠的胰腺組織結(jié)構(gòu)正常,胰島數(shù)量增加,胰島素分泌細(xì)胞增加。
研究表明,GDM模型孕鼠胎鼠胰腺發(fā)育異常,胰島素分泌細(xì)胞形成不完全,可能與PDX-1通路的異常表達(dá)有關(guān)。而補(bǔ)腎經(jīng)方在這一過程中的應(yīng)用,則能夠調(diào)控PDX-1基因的表達(dá),改善孕鼠胎鼠胰腺發(fā)育及胰島素分泌細(xì)胞的形成。此研究結(jié)果對(duì)妊娠期糖尿病的治療與防控具有一定的理論意義和臨床應(yīng)用價(jià)值。
關(guān)鍵詞:基于PDX-1通路;補(bǔ)腎經(jīng)方;GDM;胎鼠胰腺發(fā)育;胰島素分泌細(xì)胞形成
Abstract:Gestationaldiabetesmellitus(GDM)isacommonmetabolicdisorderduringpregnancy,frequentlyseeninnewbornswithhighbirthweight,large-for-gestational-ageinfants,andmacrosomia.Thisstudyaimstoinvestigatetheeffectsofakidney-tonifyingherbalformulabasedonthePDX-1pathwayonpancreaticdevelopmentandinsulin-secretingcellformationinaGDMmousemodel.ByestablishingaGDMmousemodelduringpregnancy,themiceweredividedintocontrolgroup,modelgroup,andkidney-tonifyingherbalformulagroup.Thepancreatictissuestructureandbloodglucoselevelsofpregnantmiceineachgroupwerecomparedandobserved,andtheexpressionofinsulinandPDX-1genesinpancreatictissuesweredetected.
Theresultsshowedthatcomparedwiththecontrolgroup,themodelgroupofpregnantmicehadsignificantlyincreasedbloodglucoselevels,decreasedinsulinexpressioninpancreatictissue,andinhibitedexpressionofthePDX-1gene.Incontrast,thekidney-tonifyingherbalformulagroupofpregnantmiceshoweddecreasedbloodglucoselevels,increasedinsulinexpressioninpancreatictissue,andpromotedexpressionofthePDX-1gene.Furtherobservationofthepancreatictissuestructureinthefetalmicerevealedthatthemodelgrouphadabnormalpancreatictissuemorphology,reducedisletcounts,andlackofinsulin-secretingcells,whilethekidney-tonifyingherbalformulagrouphadnormalpancreatictissuestructure,increasedisletcounts,andincreasedinsulin-secretingcells.
ThisstudysuggeststhatintheGDMmousemodel,thereareabnormalitiesinfetalpancreaticdevelopmentandincompleteformationofinsulin-secretingcells,whichmaybeassociatedwithabnormalexpressionofthePDX-1pathway.Theapplicationofthekidney-tonifyingherbalformulainthisprocesscanregulatetheexpressionofthePDX-1gene,improvefetalpancreaticdevelopment,andpromotetheformationofinsulin-secretingcells.Theseresearchfindingshavetheoreticalsignificanceandclinicalapplicationvalueforthetreatmentandpreventionofgestationaldiabetesmellitus.
Keywords:PDX-1pathway;kidney-tonifyingherbalformula;GDM;fetalpancreaticdevelopment;insulin-secretingcellformatio總之,通過應(yīng)用腎補(bǔ)劑能夠調(diào)節(jié)PDX-1基因的表達(dá),改善胎兒胰腺發(fā)育,
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