循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎佳木斯大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院循環(huán)科循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎感染性心內(nèi)膜炎為微生物感染心臟內(nèi)膜面，伴贅生物形成。贅生物為大小不等、形狀不一的血小板和纖維素團(tuán)塊，其內(nèi)含大量微生物和少量炎癥細(xì)胞。(見圖）自體瓣膜心內(nèi)膜炎病因鏈球菌和葡萄球菌占病原微生物的65%和25%。急性者，主要由金黃色葡萄球菌引起，少數(shù)為肺炎球菌、淋球菌、A族鏈球菌和流感桿茵所致。亞急性者，草綠色鏈球茵最常見，其次為D族鏈球菌，表皮葡萄球菌和其他細(xì)菌較少見。循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎（亞細(xì)）發(fā)病機(jī)制一、血流動(dòng)力學(xué)因素主要發(fā)生于器質(zhì)性心臟病，首先為心臟瓣膜病，尤其是二尖瓣和主動(dòng)脈瓣；其次為先天性心血管病，如室缺、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉、法洛四聯(lián)癥和主動(dòng)脈縮窄。贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣膜口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣關(guān)閉不全的瓣葉心房面?？赡芘c這些部位的側(cè)壓下降和內(nèi)膜灌注減少，有利于微生物沉積和生長有關(guān)。循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎二、非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎內(nèi)膜的內(nèi)皮受損暴露了其結(jié)締組織的膠原纖維時(shí)，血小板在該處聚集，形成血小板微血栓和纖維蛋白沉著，成為結(jié)節(jié)樣無菌贅生物，稱非細(xì)菌性血栓性心內(nèi)膜炎，是細(xì)菌定居瓣膜表面的重要因素。三、暫時(shí)性菌血癥各系統(tǒng)感染形成暫時(shí)性菌血癥，循環(huán)中的細(xì)菌如定居在無菌性贅生物處，感染性心內(nèi)膜炎即可發(fā)生。四、細(xì)菌感染無菌性贅生物循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎取決于：1）發(fā)生菌血癥之頻度和循環(huán)中細(xì)菌的數(shù)量；2）細(xì)菌粘附于血小板微血栓和纖維蛋白的能力。草綠色鏈球菌從口腔進(jìn)入血流的機(jī)會(huì)頻繁，粘附性強(qiáng)，因而為亞急性感染性心內(nèi)膜炎的最常見致病菌；而大腸桿菌的粘附性差，雖然其菌血癥常見，但級少致內(nèi)膜炎。病理一、心內(nèi)感染和局部擴(kuò)散1）贅生物形狀、大小不一，可導(dǎo)致瓣葉破損、穿孔或腱索斷裂，引起瓣膜關(guān)閉不全。2）感染的局部擴(kuò)散產(chǎn)生瓣環(huán)心肌膿腫、傳導(dǎo)組循環(huán)系統(tǒng)疾病—感染性心內(nèi)膜炎織破壞、乳頭肌斷裂或室間隔穿孔和化膿性心包炎。二、贅生物碎片脫落致栓塞1）動(dòng)脈栓塞導(dǎo)致組織器官梗死；2）膿毒性栓子栓塞動(dòng)脈血管壁的滋養(yǎng)血管引起動(dòng)脈管壁壞死；或栓塞動(dòng)脈管腔，細(xì)菌直接破壞動(dòng)脈壁。形成細(xì)菌動(dòng)脈瘤。三、血源性播