多器官功效障礙綜合征定義要理解多器官功效障礙綜合征，就必須對的理解多器官功效衰竭與全身炎癥反映綜合征這些概念。當機體受到嚴重休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)、嚴重感染、心跳驟停等打擊后，2個或2個以上器官發(fā)生序貫性功效衰竭，就象多米諾骨牌序貫性地一種接一種地倒下，這一綜合征稱為多器官功效衰竭（multipleorganfailure,MOF）或多器官功效衰竭綜合征（multipleorganfailuresyndrome,MOFS）。當機體受到細菌或毒素打擊時，炎癥細胞大量激活和炎癥介質(zhì)過量釋放，并涌入循環(huán)產(chǎn)生持續(xù)性全身性炎癥瀑布反映，針對這一病理變化，1991年美國胸科醫(yī)師協(xié)會提出了全身炎癥反映綜合征（SIRS）的新概念。SIRS是造成MODS的根本因素。換句話說，感染或組織損傷造成機體炎癥反映失控，造成廣泛本身組織破壞，最后造成MODS，甚至死亡。MODS是有嚴重感染、嚴重免疫炎癥紊亂（如重癥胰腺炎）、創(chuàng)傷、燒傷以及多個休克引發(fā)的，以嚴重生理紊亂為特性的臨床癥候群，其臨床特性是多個器官序貫或同時發(fā)生功效障礙或功效衰竭。確切地說，MODS是在嚴重感染、創(chuàng)傷、燒傷、休克及重癥胰腺炎等疾病過程中，發(fā)病24h以上，出現(xiàn)2個或2個以上的器官或系統(tǒng)序貫性地功效障礙或功效衰竭。若在24h內(nèi)死亡者，則屬于復蘇失敗，需排除。也不意味著任何只要有2個以上的器官功效障礙或衰竭就能夠診療為MODS或MOF。在MOF及MODS提出之前，已存在“肺性腦病”、“肝腎綜合征”等的診療病名，許多慢性疾病或瀕死的患者必然發(fā)生多個器官功效障礙或衰竭，這些均不應診療為MODS或MOF?？梢?，MODS是多個疾病造成機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失衡的狀態(tài)。MODS事實上就是全身炎癥反映失控引發(fā)的多器官功效障礙。因此，MODS也能夠理解為全身炎癥反映綜合征＋器官功效障礙，而傳統(tǒng)的MOF就是MODS繼續(xù)發(fā)展的終末期成果。根據(jù)MODS器官功效障礙發(fā)生的重要因素以及SIRS在器官功效損傷中的地位，可將MODS分為原發(fā)性MODS與繼發(fā)性MODS。原發(fā)行MODS是指某種明確的損傷直接引發(fā)器官功效障礙，即器官功效障礙由損傷本身引發(fā)，在損傷早期出現(xiàn)。如嚴重創(chuàng)傷后，直接肺挫傷造成急性呼吸衰竭，橫紋肌溶解造成腎臟功效衰竭，大量輸血補液造成凝血功效異常。在原發(fā)性MODS的發(fā)病和演變過程中，SIRS在器官功效障礙發(fā)生中所占比重較低。繼發(fā)性MODS并非是損傷的直接后果，而與SIRS引發(fā)的本身性破壞關(guān)系親密。損傷引發(fā)SIRS，而異常的炎癥反映繼發(fā)性地造成遠距離器官發(fā)生功效障礙。因此，繼發(fā)性MODS與原發(fā)損傷之間存在一定的間歇期，易并發(fā)感染。在繼發(fā)性MODS中，SIRS是器官功效損害的基礎(chǔ)，全身性感染和器官功效損害是SIRS的后繼過程。SIRS─全身性感染─MODS就構(gòu)成一種持續(xù)體，繼發(fā)性MODS是該持續(xù)體造成的后果。對于原發(fā)性MODS患者，當機體發(fā)生原發(fā)性器官功效損害后，如能夠存活，則原發(fā)性損傷與原發(fā)性器官功效損害將刺激機體免疫炎癥反映，造成全身性炎癥反映，又可進一步加重器官功效障礙或引發(fā)新的嚴重器官功效損傷，事實上，MODS就是由原發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槔^發(fā)性。1診療原則1.1多器官功效衰竭診療原則多器官功效衰竭診療原則（Fry,1980）衰竭器官診斷標準呼吸功效衰竭在創(chuàng)傷或手術(shù)后，為糾正低氧血癥需要機械通氣5d以上腎功效衰竭血肌酐﹥2㎎／dl，或原有腎臟疾病者，血肌酐濃度升高1倍以上肝功效衰竭血膽紅素﹥2㎎／dl，并伴有轉(zhuǎn)氨酶較正常值升高1倍胃腸功效衰竭上消化道出血，24h需輸血400ml以上1.2多器官功效障礙綜合征診療原則多器官功效障礙綜合征診療原則系統(tǒng)或器官診斷標準循環(huán)系統(tǒng)收縮壓低于90mmHg，并持續(xù)1h以上，或需要藥品支持才干使循環(huán)穩(wěn)定呼吸系統(tǒng)急性起病，動脈血氧分壓／吸入氧濃度（PaO2/FiO2）≦200mmHg（無論有否應用PEEP），X線正位胸片見雙側(cè)肺浸潤，肺動脈嵌頓壓≦18mmHg或無左房壓力升高的證據(jù)腎臟血肌酐＞2㎎／dl伴有少尿或無尿，或需要血液凈化治療肝臟血膽紅素＞2㎎/dl，并伴有轉(zhuǎn)氨酶升高，不不大于正常值2倍以上，或已出現(xiàn)肝昏迷胃腸上消化道出血，24h出血量超出400ml，或胃腸蠕動消失不能耐受食物，或出現(xiàn)消化道壞死或穿孔血液血小板＜50×10／L或減少25％，或出現(xiàn)DIC代謝不能為機體提供所需的能量，糖耐量減少，需要用胰島素，或出現(xiàn)骨骼肌萎縮、無力等體現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)格拉斯哥昏迷評分＜7分1.3器官功效障礙、衰竭的原則器官功效障礙、衰竭的原則器官或系統(tǒng)功效障礙功效衰竭肺低氧血癥需機械呼吸支持3～5天進行性ARDS，需呼氣末正壓通氣（PEEP）﹥0.981kpa(10mmH2O)和FiO2﹥0.50肝血清膽紅素≧34～50μmol/l,GOT臨床黃疸,膽紅素≧272～340μmol/LGPT等≥正常2倍腎少尿≦479ml/24h,或肌酐上升≧需腎透析170～270μmol/L腸、胃腹脹、不能耐受口進飲食﹥5天應激性潰瘍需輸血，無結(jié)石性膽囊炎血液PT和PTT↑﹥25℅或血小板﹤DIC50×109～80×109／L中樞神經(jīng)意識混亂，輕度定向力障礙進行性昏迷心血管射血分數(shù)減少或毛細血管滲入綜心血管系統(tǒng)對正性血管和心肌藥品無反映合征1.4全身炎癥反映綜合征診療原則全身炎癥反映綜合征診療原則（符合下列兩項或兩項以上）項目標準體溫>38℃或<36℃心律＞90／min呼吸呼吸頻率＞20／min或動脈血二氧化碳分壓＜32mmHg白細胞外周血白細胞＞12×109/L或＜4×109／L或幼稚桿狀核白細胞＞10﹪1.5MODS臨床特性盡管MODS的臨床體現(xiàn)很復雜，但在很大程度上取決于器官受累的范疇及損傷是有一次還是由多次打擊所致。MODS的臨床體現(xiàn)個體差別很大，普通狀況下，MODS病程大概14～21天，并經(jīng)歷4個階段，涉及休克、復蘇、高分解代謝狀態(tài)和器官衰竭階段。每個階段都有典型的臨床特性（見表），且發(fā)展速度極快，患者可能死于MODS的任一階段。盡管MODS涉及面廣，臨床體現(xiàn)復雜，但MODS含有下列明顯特性：（1）發(fā)生功效障礙的器官往往是直接損傷器官的遠隔器官。（2）從原發(fā)損傷到發(fā)生器官功效障礙在時間上有一定的間隔。（3）高排低阻的高動力狀態(tài)是循環(huán)系統(tǒng)的特性。（4）高氧輸送和氧運用障礙及內(nèi)臟器官缺血缺氧，使氧供需矛盾鋒利。（5）持續(xù)高代謝狀態(tài)和能源運用障礙。2鑒別診療MODS應當注意與SIRS、MOF相鑒別，另外也不要簡樸地將任何兩個臟器的功效障礙或衰竭當作MODS。多器官功效障礙綜合征的臨床分期和特性項目第1階段第2階段第3階段第4階段普通狀況正常或多器官功輕度煩躁急性病容，煩躁普通狀況差瀕死感循環(huán)系統(tǒng)容量需要增加高動力狀態(tài)，容量依賴休克，心排出量下降，血管活性藥品維持血水腫壓，水腫，SVO2下降呼吸系統(tǒng)輕度呼堿呼吸急促，呼堿、低氧嚴重低氧血癥，高碳酸血癥、氣壓傷血癥ARDS腎臟少尿，利尿藥反肌酐去除濾下降，輕度氮質(zhì)血癥，有血少尿，血透時循環(huán)不應差氮質(zhì)血癥液透析指征穩(wěn)定胃腸道胃腸脹氣不能耐受食物腸梗阻，應急性腹瀉，缺血性腸炎潰瘍肝臟正?；蜉p度膽汁高膽紅素血癥，臨床黃疸轉(zhuǎn)氨酶升高，嚴重黃疸淤積PT延長代謝高血糖，胰島素高分解代謝代謝性酸中毒，骨骼肌萎縮，乳酸酸需要量增加高血糖中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)意識含糊嗜睡昏迷昏迷血液系統(tǒng)正?；蜉p度異常血小板減少，白細胞凝血功效異常不能糾正的凝血障礙增多或減少3MODS的辨證論治3.1MODS分期、病機和辨治要點MODS普通繼發(fā)于創(chuàng)傷、休克、感染等多個損傷之后,而器官功效障礙或衰竭往往作為SIRS的嚴重后果而出現(xiàn)。對MODS的防治,應從機體受到損傷之初就開始做起。根據(jù)MODS的普通規(guī)律,特別是參考“兩次打擊假說”,大致可將MODS劃分為3個階段進行辨證論治。3.1.1第一次打擊階段嚴重創(chuàng)傷和感染是引發(fā)MODS的基本因素,隨之而來的低血容量性休克和再灌注損傷更是誘發(fā)MODS的直接因素。從中醫(yī)角度看,嚴重創(chuàng)傷能夠造成津液血氣的驟然亡失,邪毒內(nèi)陷則每每銷爍陰津,這兩種狀況都可造成陰津局限性。而陰液消亡,氣亦虛損,更有甚者,可出現(xiàn)真陰耗竭或陽氣暴脫的厥脫危證。這一階段的治療要點無疑是增液益氣,斂陰固脫,回陽救逆。與西醫(yī)主動復蘇、補充血容量不同的是,中醫(yī)藥更加注意陰陽之間的平衡關(guān)系,并且通過扶正調(diào)節(jié),有可能增加機體本身的保護能力和抗邪能力,避免病邪的進一步或傳變。具體方藥如生脈注射液、參附注射液之類。3.1.2膿毒癥或SIRS階段這一階段的重要特性為失控的全身炎癥反映、高動力循環(huán)和持續(xù)高代謝。促成這種炎癥反映和器官損傷的因素是多個炎性介質(zhì)和細胞因子,它們含有種類多、來源廣、活性強和正反饋的特點,超出了適宜的反映程度,破壞了正負調(diào)節(jié)之間的平衡,造成難以遏止的連鎖反映。從另一角度講,如能有效地避免或遏制SIRS的發(fā)生發(fā)展,自然也就能打斷向MODS進展的鏈環(huán)。從中醫(yī)角度看,這一階段重要體現(xiàn)出類似氣分證乃至營分證的某些特點,大致與溫熱病的中期或極期相稱。重要病機為陽氣來復,邪熱熾盛,正邪交爭,陰津耗損。這一階段治療重點是清熱解毒,特別要注意運用清、下、滲利、活血化瘀等治法,排除體內(nèi)邪毒,使有去路;同時要繼續(xù)注意保護津液和維護各臟腑功效,特別是肺的宣降和胃腸傳導功效?？晒┻x擇的方藥諸多,如清法用清瘟敗毒飲、清營湯、清開靈,下法用大承氣湯,活血化瘀用血府逐瘀湯等。3.1.3臟腑功效障礙或衰竭階段體現(xiàn)為一種或數(shù)個臟腑相繼受累。普通認為肺與腸道是敏感器官,據(jù)觀察,肺臟是功效障礙乃至衰竭發(fā)生率最高、發(fā)生最早的器官。隨著MODS進展,?？沙霈F(xiàn)肝、腎、胃腸道、血液系統(tǒng)等多器官的序貫損害。MODS的器官功效障礙與其它慢性器官衰竭相比含有下列不同特點:其發(fā)病前大多功效良好;功效障礙與病理損害在程度上往往不相一致,病理變化缺少特異性,重要為廣泛的炎癥反映;除非到終末期,其器官功效障礙和病理變化普通是可逆的。中醫(yī)認為,因邪勝正衰,或失治誤治,病勢進一步加重,內(nèi)陷營血,由于被邪毒侵犯或衰敗的臟腑不同,因而有不同的病機變化和臨床體現(xiàn),如邪熱壅肺所致喘促,心血瘀阻、水氣凌心所致心悸,三焦壅滯所致關(guān)格,熱結(jié)腸胃所致腹?jié)M便秘,神明失守所致神昏,血不歸經(jīng)所致出血、發(fā)斑等。宜根據(jù)不同狀況選方用藥,可參考《多臟衰急癥診療規(guī)范》。3.2中醫(yī)藥防治MODS的共性原則和核心環(huán)節(jié)MODS若進展到不可遏止的SIRS及序貫出現(xiàn)的臟腑功效衰竭,則無論西醫(yī)、中醫(yī)如何主動救治,均較難挽回局面,故對于MODS來說,核心在于防止和早期治療。3.2.1始終注意養(yǎng)陰生津既然在低血容量性休克期重要體現(xiàn)為陰津局限性,在SIRS期重要特點為邪熱熾盛、銷爍陰津,那么自然應當把“存津液”的治療方針貫徹于MODS治療的全過程,始終注意養(yǎng)陰生津。在各階段應有所區(qū)別。(1)復蘇期:在補足血容量的同時,養(yǎng)陰有助于快速糾正休克,改善微循環(huán),提高機體抗傷害能力,常配合回陽救逆藥同用。(2)中后期:宜配合清熱解毒、瀉火通便、活血化瘀等法同用,有助于扶正祛邪,維護陰陽平衡。3.2.2適時解毒排毒復蘇階段的后半期,即應注旨在扶陽益陰的同時,適宜配合清、下、滲利、活血化瘀等法,其目的首先是去除體內(nèi)多個毒性物質(zhì),另首先也是為了調(diào)動和維護各臟腑的生理機能,其中根據(jù)“肺與大腸相表里”的關(guān)系,特別強調(diào)適時早下。肺與腸道是MODS的敏感部位,對于肺與腸道屏障功效的保護在MODS防治上含有重要意義。適時早下有助于打斷炎性介質(zhì)與器官損害間的惡性循環(huán)。從西醫(yī)角度講,能夠清理腸道,排泄毒素,保護粘膜,切斷腸源性感染的途徑;從中醫(yī)角度講,重要是避免形成燥屎,有利肺氣肅降。肺主一身之氣,肺氣正常宣降,可行治節(jié)之令,則百脈暢和。3.2.3保護胃氣胃氣反映脾胃的功效,為后天之本。胃氣的存亡多寡,直接影響到疾病預后。保護好胃氣,病雖重,尚有轉(zhuǎn)機;胃氣一敗,危厄立至。與否有“胃氣”,其外在體現(xiàn)之一就是食與否。治療用藥要避免損傷脾胃,激勵經(jīng)口攝食,以維持胃腸正常的受納傳導功效,這都有助于保護胃氣?，F(xiàn)已觀察到腸絨毛萎縮不能被胃腸外營養(yǎng)所糾正,經(jīng)口進食、咀嚼,可反射性地增進胃腸蠕動,刺激消化腺分泌,減少腸道缺血,有助于胃腸功效的主動恢復。4西醫(yī)治療MODS是繼發(fā)于多個高危疾患的一種持續(xù)發(fā)展的綜合征，由于其發(fā)病機制尚未完全闡明，治療上尚有很大困難。在早期尚未出現(xiàn)任何器官衰竭的臨床體現(xiàn)時，發(fā)病過程已產(chǎn)生，故強調(diào)對危重患者應嚴密監(jiān)護，早期發(fā)現(xiàn)MODS先兆，在功效受損期即及早采用方法，阻斷其病理生理過程的惡性發(fā)展。4.1治療原發(fā)病主動有效地控制和治療原發(fā)病，避免和消除多個誘發(fā)因素，是治療的核心。對原發(fā)疾病的治療實質(zhì)上也就是MODS治療的開始。應早期去除和控制引發(fā)敗血癥的炎癥和感染，予以徹底清創(chuàng)排膿、隔離燒傷創(chuàng)面，早期骨折固定，根據(jù)感染部位、致病菌種類與藥敏成果選擇高效、廣譜抗菌素。盡管危重病患者手術(shù)風險大，在合并腹腔膿腫的患者，半數(shù)以上可因手術(shù)引流挽回生命。糖皮質(zhì)激素在理論上可克制機體的過渡炎癥反映，減輕病理損害，但大劑量使用可增加二重感染等并發(fā)癥，現(xiàn)在多主張小劑量短期治療。4.2治療內(nèi)毒素血癥內(nèi)毒素血癥是引發(fā)SIRS和MODS常見的始動病因，應采用有效的治療方法。4.2.1及時、徹底去除感染灶。4.2.2應用針對性抗菌素。4.2.3減少腸道細菌及內(nèi)毒素易位的發(fā)生。進行選擇性消化道凈化（SDD），即口服不被消化道吸取的抗生素，減少醫(yī)院內(nèi)感染。對有高危因素可致腸道內(nèi)細菌及內(nèi)毒素易位的患者，應用SDD可作為防止性治療。如MODS已累及腸道，則不適宜用SDD。另可服用乳果糖以清潔腸道，或給與PGI2以增加腹腔內(nèi)臟血流，減少腸道炎性介質(zhì)的釋放。發(fā)生革蘭陰性菌敗血癥時，使用抗菌素后，細菌死亡、崩解過程中釋放大量內(nèi)毒素，血流中細菌減少而內(nèi)毒素濃度卻增加。因此在選用針對性抗生素同時，不僅需防治菌群紊亂，還要采用消除內(nèi)毒素的方法。使用清熱解毒的中藥多能有效。4.3衰竭器官的支持4.3.1呼吸衰竭臨床上MODS最早受累的器官多為肺臟，體現(xiàn)為ARDS。ARDS作為MODS發(fā)生的啟動器官，如能有效的控制和治愈ARDS是治療MODS的核心。應維持呼吸道暢通，吸痰，霧化吸入，必要時通過纖維支氣管鏡清理呼吸道分泌物或氣管切開。限制液體入量，避免超負荷補液，減少血管滲出。補液后如PaO2減少應給利尿劑和白蛋白，以減少肺間質(zhì)水腫。導管或面罩吸氧，重復做血氣分析，及時糾正低氧血癥，如有上呼吸機指征，應及時予以機械通氣，早期使用呼吸末正壓呼吸可改善功效殘氣量和氣體交換以及通氣灌流不當，以維持適宜的PaO2。4.3.2心臟及循環(huán)功效衰竭擴充及恢復循環(huán)容量，確保器官的灌注，以有較好的動脈灌注而靜脈壓但是高為度。糾正代謝性酸中毒。在補充血容量、糾正酸中毒的基礎(chǔ)上，若血壓仍不回升需應用血管活性藥品如多巴胺、多巴酚丁胺等。對右心室后負荷增高者使用硝普鈉或主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)。如心功效不全可給強心藥品毛花苷C(西地蘭)。4.3.3腎功效衰竭早期主動抗體克，確保有效循環(huán)血量；用血管擴張劑增加腎血流量；維持水、電解質(zhì)及酸堿平衡，防治水分過多和高血鉀；對少尿者應用呋塞米(速尿)；在進行適宜補液及應用利尿劑后仍持續(xù)少尿或無尿時及時行透析治療，可按實際狀況采用腹膜透析或血液透析。避免過多使用蛋白制劑，也避免使用對腎臟有損害的藥品。4.3.4肝功效衰竭維持適宜的循環(huán)及營養(yǎng)支持，在限制蛋白質(zhì)的同時增加葡萄糖和維生素等營養(yǎng)物質(zhì)，在合并腦病患者使用支鏈氨基酸液可糾正氨基酸代謝的不平衡?？诜楣鞘鼓c內(nèi)呈酸性，減少氨的形成和吸取，減少血氨。有條件可使用人工肝及血漿交換術(shù)等以去除MODS患者血中有害物質(zhì)。4.3.5胃腸功效衰竭使用H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵阻滯劑治療應激性胃腸道潰瘍出血，出血不能控制或穿孔時需手術(shù)治療。使用促動力藥多潘立酮或西沙比利以恢復胃腸運動功效。也可選用中藥大黃，動物實驗證明大黃對腸粘膜有明顯保護作用，臨床上也有報告應用大黃成功救治MODS患者。另外，胃腸營養(yǎng)可增進消化液和酶分泌，增進腸蠕動恢復，有助于腸道菌群平衡，保護胃腸粘膜抗感染屏障。臨床上應爭取患者盡早恢復胃腸營養(yǎng)，在靜脈營養(yǎng)同時應注意補充足夠的谷氨酰胺。4.3.6腦功效衰竭早期行頭部局部降溫。防治腦水腫，慣用的脫水劑有甘露醇、50％葡萄糖、白蛋白、地塞米松以及利尿劑，可交替使用或聯(lián)用。使用腦復蘇藥品如ATP、胞二磷膽堿、腦活素等。鈣通道阻滯劑對腦血管有選擇性擴張作用，還可克制縮血管物質(zhì)和自由基的產(chǎn)生，慣用的有尼莫地平、尼卡地平、地爾硫卓等。高壓氧治療能明顯提高腦組織和腦脊液的氧分壓，糾正腦缺氧，減輕腦水腫，減少顱內(nèi)壓，增進意識的恢復，有條件、有適應證者可使用。4.3.7血液系統(tǒng)功效衰竭針對DIC治療，早期及時予以抗凝、溶栓治療，抗凝劑有肝素、雙嘧達莫(潘生丁)、阿司匹林等，溶栓劑有尿激酶、鏈激酶。纖溶期在肝素治療基礎(chǔ)上配合使用抗纖溶藥品如氨基己酸、氨甲環(huán)酸(止血環(huán)酸)等。酌情輸入新鮮全血或冷凍新鮮血漿、濃縮血小板以及凝血因子。4.4去除炎性介質(zhì)對MODS發(fā)病過程中多個介質(zhì)的研究，為臨床治療MODS提供了新思路，使MODS的防治進入了分子細胞學水平，抗介質(zhì)的多個新制劑也隨之推出。細胞因子是重要的介質(zhì)，抗細胞因子療法已進行了許多研究。首先是克制或減少細胞因子的合成或釋放，另首先是削弱或阻斷細胞因子的作用。己酮可可堿可克制TNF的產(chǎn)生，減少血小板聚集，增進PGI2釋出。在動物實驗中證明其可減少內(nèi)毒素造成的損害程度及提高存活率。細胞因子的抗體或受體的拮抗物能夠阻斷或削弱細胞因子的作用，其中作用明確，效果必定的有TNFa單克隆抗體(CB0006)、IL-1受體拮抗劑(IL-1ra)和PAF拮抗劑，已分別進入臨床實驗中。有報道TNFa單克隆抗體CB0006的應用提高了感染性休克的療效。其它的介質(zhì)克制劑涉及氧自由基克制劑(如維生素A、維生素C、維生素E、SOD)、黃嘌呤氧化酶克制劑(別嘌醇)、白三烯克制劑、補體克制劑、中性粒細胞克制劑等，大多處在實驗研究或早期臨床應用階段。介質(zhì)克制劑為MODS的治療開辟了新途徑，但必須認識到，細胞因子、中性粒細胞、補體系統(tǒng)等在機體免疫中起重要作用，抗介質(zhì)治療含有雙向性，既可通過克制過分炎癥反映而保護機體，又可削弱宿主免疫力而損害機體。在治療時要考慮以去除有害反映、恢復機體調(diào)控為手段達成目的。另外，把透析技術(shù)、血漿過濾等和持續(xù)性動、靜脈血液濾過技術(shù)結(jié)合起來，也可有效地將炎性介質(zhì)去除掉，從而提高存活率。4.5營養(yǎng)代謝支持營養(yǎng)不良可誘發(fā)感染和MODS，創(chuàng)傷后早期予以營養(yǎng)支持，可明顯減少MODS發(fā)病率和死亡率。而當發(fā)生MODS時，由于機體為高代謝狀態(tài)，快速引發(fā)營養(yǎng)不良和代謝障礙，遠較因饑餓引發(fā)的營養(yǎng)不良嚴重，需要特殊的代謝支持，著重于支持各器官構(gòu)造和功效的完整性。多數(shù)患者非蛋白熱量與氮質(zhì)熱量之比為(150~200)：1，在高代謝的MODS患者，抱負的比例為100：1，這樣可提高氨基酸蛋白質(zhì)的含量，獲得正氮平衡，而對應減少糖類，避免過分攝人葡萄糖造成的CO2蓄積、脂肪肝、高血糖等并發(fā)癥。補給的總熱量不要每日超出30-35kcal／kg。蛋白質(zhì)的補充基本達成每日2-3g／kg,高代謝狀況下靜脈予以氨基酸可發(fā)揮減少蛋白分解的效應。提高支鏈氨基酸和谷氨酰胺的比例，減少芳香族氨基酸和成糖氨基酸的攝入，增加核苷酸及精氨酸的攝入。糖低于每日5g/kg,脂肪低于每日1.0g/kg。補充脂類可加入長鏈甘油三酯，長鏈脂肪酸可替代葡萄糖提供的熱量，避免發(fā)生過分攝人葡萄糖引發(fā)的并發(fā)癥。日常食用的W—6多不飽和脂肪酸，能增加花生四烯酸代謝，而W—3多不飽和脂肪酸可克制花