彌漫大b細(xì)胞淋巴瘤治療方法對(duì)復(fù)雜疾病治療上，方法選擇也是不能單一進(jìn)行，這樣對(duì)疾病控制沒(méi)有任何幫助，彌漫大b細(xì)胞淋巴瘤是很多人不熟悉的疾病，這樣疾病對(duì)身體威脅比較大，患有后身體會(huì)有明顯癥狀，治療的時(shí)候都是要及時(shí)進(jìn)行，那彌漫大b細(xì)胞淋巴瘤治療方法都有什么呢，下面就詳細(xì)介紹下。彌漫大b細(xì)胞淋巴瘤治療方法：迄今，R-CHOP（利妥昔單抗，聯(lián)合cyclophosphamide,doxorubicin,vincristine,andprednisone）被國(guó)際上公認(rèn)為治療侵襲性NHL的經(jīng)典治療，患者可以獲得高CR和長(zhǎng)期生存。但是，仍有部分DLBCL患者存在治療難點(diǎn)，或是疾病復(fù)發(fā)/難治、或存在治療忌癥、或患者不能耐受治療。因此，研究者試圖通過(guò)調(diào)整R-CHOP方案中的化療強(qiáng)度、增強(qiáng)利妥昔單抗的治療密度和延長(zhǎng)維持時(shí)間、進(jìn)一步的篩選針對(duì)淋巴瘤致病途徑的靶向新藥運(yùn)用于臨床，這些都有為DLBCL的治療帶來(lái)新的治療空間。首先，研究者嘗試增加化療強(qiáng)度提度DLBCL患者，尤其是IPI積分差的患者的緩解率和長(zhǎng)期生存。Dilhuydy等在2008年國(guó)際會(huì)義上報(bào)道初治，年齡<60歲，aa-IPI積分中高或高，乳酸脫氫高于正常的DLBCL患者共42例，先利妥昔單抗聯(lián)合大劑量CHOP共2次，再阿糖胞苷和大劑量氨甲蝶吟。治療1個(gè)療程，獲得CR/RP患者接受預(yù)處理BEAM的自體造血干細(xì)移植，結(jié)果在30例已完成研究患者的5年總生存(overallsurvivalOS)和無(wú)事件生存(event-freesurvival,EFS)分別為74%和52%，有10例接受大劑量化療后復(fù)發(fā)，其中的4例挽救治療后再次獲得CR。隨訪期間僅2例出現(xiàn)毒性不良事件，包括1例肺癌，1例復(fù)發(fā)患者R-CHOP化療后出現(xiàn)心功能異常。所有患者均未出現(xiàn)骨髓抑制。1、 Bevacizumab實(shí)體/血液腫瘤發(fā)生發(fā)展或轉(zhuǎn)移過(guò)程中，血管生成起著重要作用，也受到各種因子包括血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(vascularendothelialgrowthfactorVEGF)的調(diào)節(jié)。Bevacizumab(Avastin,Genentech,SanFrancisico,CA)正是一人鼠抗VEGF單抗，近期被美國(guó)FDA批準(zhǔn)用于治療轉(zhuǎn)移性的直腸癌患者。Ganjoo等報(bào)道有關(guān)bevacizumab聯(lián)合R-CHOP治療DLBCL患者的II臨床研究，13例入組患者接受15mg/kg的bevacizumab和R-CHOP治療，中位治療療程為7個(gè)療程(2-8個(gè)療程)期間動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)bevacizumab和利妥昔單抗的血藥濃度，結(jié)果5例CR，6例RP，1例疾病。穩(wěn)定無(wú)進(jìn)展，OR高達(dá)85%，CR率38%。隨訪16.9個(gè)月后，9/11反應(yīng)者保持緩解，1年P(guān)FS為77%，研究還發(fā)現(xiàn)血清VEGF高表達(dá)的多為年輕的，伴大包塊的DLBCL患者。Bevacizumab和利妥昔單抗的血藥濃度不受聯(lián)合治療的影響，患者多能耐受，并未出現(xiàn)嚴(yán)重蛋白尿，心衰，或出血等副作用，主要不良反應(yīng)包括中性粒細(xì)胞減少，有2例發(fā)生粒細(xì)胞缺乏，1例發(fā)生疹性食管炎，2例發(fā)生深靜脈栓塞。目前正在進(jìn)行的MAIN研究預(yù)計(jì)入組500例ECOG評(píng)分為0-2分，年齡大于18歲的DLBCL患者，隨機(jī)進(jìn)入8XR-CHOP-21+安慰劑和8XR-CHOP-21+beacizumab治療組，各組治療后獲得CR/CRu的患者，前者繼續(xù)臨床觀察，后者再接受1年的beacizumab維持治療，研究結(jié)果在2010年公布。沙利度胺沙利度胺(tjalidomide,Td)因?yàn)楸话l(fā)現(xiàn)可以治療多發(fā)性骨髓瘤而重新受到重視。近年來(lái)，Td開(kāi)始治療淋巴瘤。尤其Lenalidomode(Ld),與Td結(jié)構(gòu)相似而功能不同的新的分子物質(zhì)，體外研究已正式其抗腫瘤血管形成與免疫調(diào)節(jié)強(qiáng)于前者;Ld可以有效阻斷淋巴瘤細(xì)胞生長(zhǎng)周期和誘導(dǎo)凋亡，并加強(qiáng)利妥昔單抗的細(xì)胞毒效應(yīng)，因此不同有關(guān)Ld治療淋巴瘤的臨床研究正在進(jìn)行中，近期進(jìn)行的II期臨床實(shí)驗(yàn)研究Ld單藥治療復(fù)發(fā)/難治侵襲性NHL患者，總緩解率為34%其中DLBCL患者的緩解率為24%?；颊邔?duì)藥物多能耐受，主要副反應(yīng)包括粒細(xì)胞減少。mTOR抑制劑P13K-Akt-mTOR信號(hào)通路與腫瘤發(fā)生發(fā)展中許多重要過(guò)程，包括細(xì)胞生長(zhǎng)、增殖、新生血管形成以及細(xì)胞周期密切相關(guān)。(哺乳動(dòng)物雷帕霉素rapamycin的靶蛋白)是一種絲/蘇氨酸蛋白激酶，作為磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)/Akt信號(hào)通路下游的一個(gè)效應(yīng)蛋白，在蛋白轉(zhuǎn)化調(diào)節(jié)中起著重要作用。有實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)基因小鼠體內(nèi)的P13K活性增加后可誘導(dǎo)T細(xì)胞過(guò)度增殖，從而導(dǎo)致T細(xì)胞淋巴瘤的發(fā)生;而Akt途徑的活化可以出現(xiàn)在許多腫瘤的發(fā)生發(fā)展中。上述這些作用機(jī)制決定了抑制該信號(hào)通路勢(shì)必成為腫瘤預(yù)防和腫瘤靶向治療的熱點(diǎn)。一項(xiàng)II期臨床研究應(yīng)用temsirolimus治療包括7例DLBCL在內(nèi)的共40例復(fù)發(fā)/難治淋巴瘤患者，1/7例DLBCL患者獲得PR。另一口服rapamycin酯衍生物，everolimus(Certican;NovartisPharmaceuticalsCorporation，EastHanover，NJ),一項(xiàng)11期臨床研究應(yīng)用everolimus治療37例復(fù)發(fā)/難治NHL患者【13】,包括20例DLBCL,14例MCL,3例FL患者，結(jié)果總緩解率32%,包括1例CR和11例PR，中位獲得緩解所需時(shí)間為3.1個(gè)月，5例患者獲得長(zhǎng)達(dá)6個(gè)月的無(wú)病進(jìn)展期。多數(shù)患者耐受everolimus,達(dá)到藥物III級(jí)副反應(yīng)包括貧血(11%)，粒細(xì)胞減少(16%