心內(nèi)科常見急診的診斷與處置心臟急癥的早期識(shí)別與處置涉及心臟急救的學(xué)科一門新興學(xué)科，不僅獨(dú)立，且跨多專科；涉及醫(yī)院急診，且延伸院前現(xiàn)場(chǎng)急救；不僅要急診搶救，還需危重病癥的監(jiān)護(hù)。構(gòu)成一個(gè)院前急救、院內(nèi)急診和危重病監(jiān)護(hù)的完好急診醫(yī)療體系。中-美國(guó)五種最常見死亡緣由

(1998年WHO統(tǒng)計(jì))中國(guó)美國(guó)心腦血管疾病31.7%心腦血管疾病44.3%癌癥(各類腫瘤)19.8%癌癥(各類腫瘤)25.2%COPD14.9%不測(cè)損傷4.4%不測(cè)損傷7.1%肺炎3.8%自殺4.4%COPD3.5%每年死于心血管疾病的人數(shù)

其它心血管疾病590,000總共死亡人數(shù)=940,000忽然心臟驟停350,000ICCM,WT,11/2000心臟性猝死的嚴(yán)重情況

每天1000人發(fā)生猝死，任何時(shí)間、任何地點(diǎn)、任何人急性心肌梗死的急救和治療酒泉市人民醫(yī)院心內(nèi)科急性冠脈綜合征概述定義：指急性心肌缺血引起的一組臨床病癥。包括：AMI〔ST段抬高與壓低，Q波與非Q波〕UA〔不穩(wěn)定型心絞痛〕現(xiàn)代冠心病由于臨床治療的需求，分為：I、急性冠脈綜合征II、穩(wěn)定型心絞痛急性心肌堵塞〔AMI〕AMI是指因繼續(xù)和嚴(yán)重的心肌缺血所致的心肌急性壞死病理根底：斑塊破裂、血栓構(gòu)成致冠狀動(dòng)脈急性閉塞及時(shí)診斷是正確治療的根底；診斷：典型的臨床表現(xiàn)ECG動(dòng)態(tài)演化有任何2個(gè)均可心肌酶異常確診急性心肌堵塞〔AMI〕因此，繼續(xù)胸痛>30’,伴出汗、惡心、嘔吐、面色慘白，含NTG1-2＃不緩解，ECG前壁〔V1-6〕、下壁〔II、III、AVF、V7-9〕導(dǎo)聯(lián)ST或CLBBB即可確診。不用等待酶學(xué)結(jié)果。只需臨床病癥不典型，或ECG改動(dòng)難以判別時(shí)，方依賴酶學(xué)的支持來(lái)確診。AMI的特殊表現(xiàn)以心衰為首發(fā)表現(xiàn)－急性肺水腫以暈厥為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴大汗、面色慘白、HR30－40bpm以心源性休克為首發(fā)表現(xiàn)－AVB伴BP、HR以上腹痛為首發(fā)表現(xiàn)－伴惡心、嘔吐、大汗淋漓AMI的鑒別診斷

自動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤胸痛猛烈，無(wú)ECG變化心絞痛胸痛<30’急性肺栓塞ECGSIQIIITIII氣胸CXR可鑒別心包炎、心肌炎ECG廣泛ST上抬急腹癥有腹部體征，ECG無(wú)變化AMI治療的歷史AMI的兩大死因：心律失常〔如Vf〕泵衰竭〔心衰和休克〕AMI治療的歷史過(guò)去30年，AMI治療獲得了宏大進(jìn)展，包括：CCU的建立〔心電監(jiān)測(cè)、除顫、血液動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)〕藥物治療進(jìn)展〔-受體阻滯劑、硝酸酯、抗血小板制劑和ACEI〕再灌注治療進(jìn)展〔溶栓和PTCA〕30天病死率從CCU前期的30％CCU期的15％再灌注時(shí)期的5％。AMI的治療原那么繼續(xù)心電監(jiān)測(cè)，及時(shí)發(fā)現(xiàn)和處置心律失常維持血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定盡快給予再灌注治療，使閉塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量AMI的治療流程普通治療：CCU、鎮(zhèn)痛、吸氧；再灌注治療：溶栓〔IV〕；急診PTCA藥物治療：硝酸酯、-受體阻滯劑、ACEI、抗血小板、抗凝劑；并發(fā)癥治療--心律失常低血壓再堵塞心力衰竭心源性休克機(jī)械并發(fā)癥堵塞后心絞痛堵塞恢復(fù)期〔出院前〕的治療－血運(yùn)重建術(shù)PTCACABG普通治療立刻收入CCU：臥床休憩〔PTCA者入導(dǎo)管室〕繼續(xù)心電、血壓監(jiān)測(cè)、吸氧建立IV通道立刻給予ASP300mgP.oPTCA再加抵克力得500mg或氯比格雷300mgP.o做好溶栓或PTCA的預(yù)備任務(wù)給予鎮(zhèn)靜、通便和半流飲食普通治療鎮(zhèn)痛嗎啡3mgIV，首選，10-15’可反復(fù)，總量15mg。作用：鎮(zhèn)痛＋抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，惡心、嘔吐NTGIV10-20g/min，根據(jù)血壓調(diào)整劑量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP40%副作用：BP，RVMI時(shí)易發(fā)生-受體阻滯劑：應(yīng)早用，倍他樂(lè)克、氨酰心安作用：降低心肌耗氧量，止痛、減少堵塞面積、阻滯兒茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重構(gòu)副作用：竇緩、AVB和誘發(fā)心衰。再灌注治療〔Reperfusiontherapy〕能使急性閉塞的冠脈再通，恢復(fù)心肌血流和灌注；能挽救缺血心肌、減少堵塞面積、改善血液動(dòng)力學(xué)；能維護(hù)心功能，預(yù)防心室擴(kuò)展和重塑，預(yù)防心衰發(fā)生；降低住院病死率，并改善長(zhǎng)期預(yù)后；是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且開場(chǎng)越早越好；主要包括溶栓治療和急診PTCA＋支架植入；CABG：國(guó)內(nèi)條件不具備，國(guó)外也沒(méi)有大量開展，目前，可試用于不能介入治療的左主干閉塞引起的心源性休克。溶栓治療優(yōu)點(diǎn)：國(guó)內(nèi)已普及和推行；方便，不需特殊的儀器設(shè)備和專業(yè)人員；基層醫(yī)院也可開展；再通率可達(dá)60-80％。溶栓治療

缺陷：有忌諱證；TIMIIII級(jí)血流低，30-35％；再閉塞率高，約30％；出血并發(fā)癥，顱內(nèi)出血0.5-1.0%。順應(yīng)證AMI伴ECGST段上抬繼續(xù)>30’,含NTG未恢復(fù)者；年齡<70歲；發(fā)病<12小時(shí)；無(wú)溶栓忌諱證者。忌諱證--出血并發(fā)癥出血傾向和凝血功能妨礙者；胃腸道、呼吸道和泌尿系有活動(dòng)性出血者；不能控制的高血壓〔160/110mmHg〕；半年內(nèi)TIA或腦血管病發(fā)作史；兩周內(nèi)做過(guò)大手術(shù)、或長(zhǎng)時(shí)間心肺復(fù)蘇者；嚴(yán)重疾病如腫瘤，嚴(yán)重肝、腎功能損害者。溶栓劑r-tPA(基因重組組織型纖溶酶原激活物〕U.K(尿激酶〕S.K〔鏈激酶〕r.S.K〔重組鏈激酶，上海〕其它如APSAC〔茴香?；w溶酶原鏈激酶激活劑復(fù)合物〕溶栓治療方案U.K國(guó)家8.5攻關(guān)溶栓方案溶前口服ASP300mg，記錄根底ECG，化驗(yàn)血八項(xiàng)，ACT，電解質(zhì)，肝功能和心肌酶學(xué)，并防止肌注藥物；U.K150-200萬(wàn)IU＋0.9%NS100ml靜點(diǎn)30’終了；溶栓開場(chǎng)后2-3小時(shí)內(nèi)每30’做ECG一份；親密察看患者HR、BP、胸痛變化；捕捉冠脈再通的征象；察看神志變化和出血傾向。24小時(shí)內(nèi)定時(shí)測(cè)CPK和MB-CK，看酶峰提早與否；溶栓8小時(shí)起用肝素7500UIHQ12h7天，同時(shí)服ASA300mgQd7天，然后改50mgQd，終身服藥。溶栓后監(jiān)測(cè)ACT和出、凝血目的；再通率約60-70％。r-tPA〔50mg〕TUCC方案〔高潤(rùn)霖等，中華心血管病雜志1999；27〔3〕174-179〕溶前普通預(yù)備同上，ASP300mgP.o+肝素5000IUIV；r-tPA8mgIVbolus，42mgivgtt90’；r-tPA輸畢立刻給肝素1000IU/min48小時(shí)〔維持aPTT60Sec左右〕；改皮下肝素7500IUQ12hr5天；術(shù)中本卷須知和察看目的同上；溶后45’-1Hr多能再通，再通率達(dá)80-85％；用量小、效果好，必要時(shí)還可用100mg；對(duì)再閉者可再溶。r.S.K溶栓方案〔朱文玲等，中華心血管病雜志1999；27〔3〕：180-183〕r.S.K150萬(wàn)IU＋5％GS100mlivgtt(60’〕；ASP0.3Qd；溶后12hr測(cè)ACT，ACT<1.5倍正常值用肝素IH,否那么不用；再通率80％；過(guò)敏反響〔寒顫、發(fā)燒和皮疹等，無(wú)休克〕5.5%，低血壓7.8%〔下壁多〕，需處置。冠脈再通的判別胸痛明顯減輕或緩解；ECG上抬的ST段在2hr內(nèi)回復(fù)50％以上；出現(xiàn)再灌注心律失?！睞W：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、BP和AVB〕，經(jīng)處置都能恢復(fù)；酶峰提早〔MB-CK前移到14小時(shí)內(nèi)〕；并發(fā)癥出血：皮膚、粘膜、穿刺點(diǎn)、血尿；有上消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%；過(guò)敏：SK常見，寒顫、發(fā)燒、支氣管哮喘和皮疹；低血壓：SK、rSK多見，也能夠是下、后壁AMI的再灌注所致。溶栓治療中的特殊問(wèn)題時(shí)間窗：AMI>12hr，只需有胸痛，ST即應(yīng)溶栓，因發(fā)病時(shí)間不一定是完全閉塞的時(shí)間；同部位再堵塞：只需胸痛＋ST，也要溶栓，因有大量存活心肌老年人溶栓〔>70歲〕：對(duì)高危患者〔如廣泛前壁、休克〕，也應(yīng)試溶，否那么死亡率太高，但有1-2％顱內(nèi)出血的并發(fā)癥，應(yīng)讓家屬了解并簽字溶栓劑的選擇：根據(jù)病情高危與否，及費(fèi)用情況來(lái)定。對(duì)年輕的高?；颊撸M(fèi)用不是問(wèn)題時(shí)，應(yīng)首選r-tPA溶栓治療的存在問(wèn)題再通率低，TIMIII/III級(jí)血流率60－80％TIMIIII級(jí)血流率40－50％忌諱癥－適宜溶栓者僅50％左右出血并發(fā)癥－消化道出血1-2％，顱內(nèi)出血0.5-1%新型溶栓劑tPA的缺失、變異體TNK-t-PA(Tenecteplase)n-PA(Lanoteplase)葡激酶(Staphylokinase)r-PA(Reteplase)尿激酶原〔Pro-UK〕或稱：重組單連尿激酶型纖溶酶原激活劑〔Saruplase)新型溶栓劑的特點(diǎn)溶栓再通迅速，60’再通率高〔80%對(duì)60%〕60’TIMIIII級(jí)血流率高〔50-55%對(duì)40－45％〕90’再通率與rt-PA相當(dāng)〔80-85%〕出血并發(fā)癥與rt-PA相當(dāng)目前，國(guó)內(nèi)僅有葡激酶〔國(guó)產(chǎn)〕，高院長(zhǎng)正在組織做大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)n-PA〔國(guó)產(chǎn)〕也正在預(yù)備做大規(guī)模臨床實(shí)驗(yàn)血小板GPIIb/IIIa受體阻滯劑

+小劑量溶栓劑的溶栓療法AMI的病理根底：斑塊破裂血小板激活、聚集血栓構(gòu)成CA閉塞血小板IIb/IIIa受體是血小板激活最終通路IIb/IIIa阻滯劑Abciximab(Reopro)本身可使IRCA再通提高一級(jí)，再通率約30％IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋全劑量溶栓劑出血并發(fā)癥，放棄IIb/IIIa受體阻滯劑Reopro＋小劑量溶栓劑提高60’TIMIIII級(jí)血流率，出血并發(fā)癥不添加〔TIMIIII14,SPEED〕SPEED：評(píng)價(jià)Reopro

+r-PA的溶栓療效Reopro:0.25mg/kgIV+0.125mg/kg/min12hr，最大量10mg/minr-PA:在Reopro用后5’內(nèi)開場(chǎng)，單次或分兩次〔間隔30’〕注射結(jié)果：Repro+r-PA5+5u+肝素60u/kg和40u/kg組60、90’TIMIIII級(jí)血流分別為61％和51％，均顯著高于r-PA10+10u組的47％〔P均<0.05)小劑量溶栓＋PTCA結(jié)合療法結(jié)合溶栓和PTCA的優(yōu)點(diǎn)，使再通率>90%,TIMIIII級(jí)血流率>80％PACT研討tPA50mg開通率60％Placebo(造影〕34％＋挽救性PTCATIMIIII級(jí)77％直接PTCA血流率79％Speed研討：62％(n323)患者溶栓者行介入治療，勝利率88%急診PTCA＋支架優(yōu)點(diǎn)：冠脈再通率高，約90％；TIMIIII級(jí)血流率高達(dá)85％；再閉率很低；無(wú)出血并發(fā)癥；忌諱證很少。缺陷：需求一定條件設(shè)備和一組專業(yè)人員；難以普及到基層醫(yī)院。藥物治療硝酸酯-受體阻滯劑無(wú)忌諱癥者均必需運(yùn)用ACEI、ARBS抗血小板、抗凝鎂制劑、鈣拮抗劑：必要時(shí)運(yùn)用G-I-K：可用可不用，最好不用降脂藥硝酸酯NTG、ISDN、5-單硝等；NTGivgtt10-20g/min48小時(shí)，同時(shí)用口服制劑；抗心肌缺血、減少堵塞面積、維護(hù)心功能；LVEDP40％、室壁張力，抑制左室擴(kuò)展和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；是AMI的必用藥物之一；副作用：頭脹、頭痛和低血壓，RVMI時(shí)易發(fā)生。-受體阻滯劑-樂(lè)克、氨酰心胺、博蘇等；使HR、SBP和心肌耗氧量；能減少堵塞面積；阻滯兒茶酚胺的作用，抗室性心律失常；改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能，抑制左室擴(kuò)展和重構(gòu),改善預(yù)后；無(wú)忌諱癥，必需運(yùn)用，可口服或IV副作用；竇緩、AVB、使心衰加重。ACEI包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“普利〞類；抑制循環(huán)和組織中的RAA系統(tǒng)活性；擴(kuò)血管、降低心臟后負(fù)荷、改善血液動(dòng)力學(xué)和心功能；有效預(yù)防AMI后的左室擴(kuò)張和重構(gòu)，預(yù)防心衰發(fā)生；大規(guī)模的臨床實(shí)驗(yàn)均證明，能改善AMI患者的預(yù)后；AMI無(wú)忌諱癥者，必需運(yùn)用，且易早期用；用量宜從小到大，漸添加到目的劑量，小劑量有效，大劑量更好；副作用：低血壓、咳嗽和腎功能損害，停藥即好；血管緊張素受體拮抗劑〔ARBS〕ARBS即“沙坦〞類，包括氯沙坦〔Losartan〕、纈沙坦〔Valsartan〕等一系列“沙坦〞類藥物。血管緊張素受體1〔AT1〕阻滯劑在受體程度阻斷AngII的作用能完全阻斷RAA系統(tǒng)〔包括經(jīng)典和非經(jīng)典途徑〕無(wú)咳嗽副作用臨床上可作為ACEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治療鈣拮抗劑硝苯地平在AMI時(shí)禁用，可反射HR，添加死亡率；特殊情況下，如冠脈反復(fù)痙攣，可用合心爽；鎂制劑在老年AMI不能溶栓或溶栓治療未通者運(yùn)用，能死亡率；對(duì)并發(fā)室性心律失常者可用。GIK實(shí)際上對(duì)穩(wěn)定心電有益；對(duì)未溶栓或溶栓未通的患者，能夠有害，由于大量液體可導(dǎo)致容量負(fù)荷添加，促進(jìn)左室重構(gòu)和擴(kuò)展，產(chǎn)生心衰；對(duì)已再灌注的患者有益與否，待臨床實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證；目前，不應(yīng)常規(guī)運(yùn)用，研討運(yùn)用時(shí)，也應(yīng)嚴(yán)厲控制液體入量，否那么能夠有害。心衰的治療措施強(qiáng)心：用于上述仍不能控制的心衰，-受體激動(dòng)劑多巴胺2-5g/kg/minivgtt；多巴酚丁胺5-10g/kg/minivgtt；磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)可試用。心衰的治療措施其它：嚴(yán)厲控制入量〔<1000ml/24hr〕；適當(dāng)限鹽；有哮喘時(shí)可用解痙藥：氨茶堿、喘啶。氣管插管輔助呼吸：對(duì)Pco2>50mmHg，Po2<50mmHg，或吸純氧都不能糾正的低氧血癥，提示肺水腫極重或ARDS，胸片可顯示一側(cè)或雙側(cè)“大白肺〞，應(yīng)給予氣管插管和呼吸機(jī)輔助呼吸。血液超濾：對(duì)腎衰無(wú)尿者可運(yùn)用。心源性休克多見于不同部位的第二次大面積AMI早期，或見于初次大面積MI發(fā)生心衰后開展而來(lái)，以及大面積缺血反復(fù)發(fā)作的結(jié)果；死亡率高達(dá)90％；緣由是大面積心肌缺血或壞死，SV、CO；血液動(dòng)力學(xué)屬ForrestIIII型，即CI<2.2L/min/m2，PCWP>18mmHg；治那么是升壓、CO和組織灌注和降低PCWP。心源性休克用藥升壓藥：多巴胺5-10g/kg/min維持血壓，是維持生命的前提，必要時(shí)可靜推5-10mg，可反復(fù)，偶而需求運(yùn)用超大劑量如2000g/min〔30g/kg/min〕，方能維持血壓；擴(kuò)血管：首選硝普鈉，也可用NTG，應(yīng)從小劑量開場(chǎng)，10-40g/min，可SV和CO，降低PCWP，添加組織灌注。臨床上能察看到心源性休克患者用上硝普鈉后，血壓上升，脈搏變得有力，末梢微循環(huán)大大改善，酸中毒得以糾正；心源性休克IABP可SV和CO10-20％，添加冠脈灌注，從而可改善或穩(wěn)定血液動(dòng)力學(xué)。普通用于CAA、PTCA或CABG手術(shù)前的輔助。本身不能改善心源性休克的預(yù)后。急診PTCA或溶栓治療假設(shè)能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。機(jī)械并發(fā)癥包括心室游離壁破裂、室間隔穿孔和乳頭肌斷裂；表現(xiàn)為忽然嚴(yán)重心衰、甚至休克；或心衰忽然加重，出現(xiàn)心源性休克；左室游離壁破裂者表現(xiàn)為忽然死亡，伴ECG電－機(jī)械分別；可聞及新出現(xiàn)的心臟雜音；應(yīng)在多巴胺＋I(xiàn)ABP下行CABG＋修補(bǔ)術(shù)；MI后心絞痛系不穩(wěn)定性心絞痛應(yīng)按前述方案治療和急救；再堵塞〔或堵塞延展〕不論是原部位，還是非原部位，只需胸痛伴ST段，都應(yīng)首先給予再灌注治療包括溶栓治療或急診PTCA。堵塞恢復(fù)期〔出院前〕治療冠脈＋左室造影〔該當(dāng)做，或必需做〕血運(yùn)重建治療PTCA＋支架植入CABG或行室壁瘤切除心室減容術(shù)降脂治療左室＋冠脈造影必要性：了解冠脈解剖和心功能形狀，為進(jìn)一步治療提供科學(xué)根據(jù)－冠脈狹窄60%，服藥，降脂治療－冠脈狹窄>70％，PTCA＋支架植入－左主干病變、多支病變〔至少一支為100％，估計(jì)PTCA難以勝利〕－CABG－室壁瘤－手術(shù)切除心室減容冠脈血運(yùn)重建(Revascularization)術(shù)患者得益－IRCA：AP、ReMI風(fēng)險(xiǎn)MI區(qū)功能恢復(fù)，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰閉塞病變勝利率高達(dá)80％－非IRCA：消除隱患，降低ReMI產(chǎn)生心源性休克的風(fēng)險(xiǎn)－大室壁瘤：切除術(shù)后心室減容，預(yù)防心室重構(gòu)和心衰否那么，患者有如下風(fēng)險(xiǎn)－IRCA嚴(yán)重狹窄：有心絞痛發(fā)作，ReMI－IRCA閉塞：堵塞區(qū)功能降低左室重構(gòu)心臟擴(kuò)展和心衰產(chǎn)生－非IRCA狹窄或閉塞ReMI、心源性休克、左室重構(gòu)、擴(kuò)展、心衰構(gòu)成－LM：有猝死能夠－大室壁瘤：心室重構(gòu)心臟擴(kuò)展、心衰產(chǎn)生因此，為了患者的徹底康復(fù)和減少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的風(fēng)險(xiǎn)，AMI患者在恢復(fù)期，必需做CAA＋LVG，并行血運(yùn)重建治療〔PTCA＋CABG〕急性心力衰竭急性心力衰竭的概述定義：急性心力衰竭是由于急性心臟病變引起心排血量驟降，導(dǎo)致組織器官灌注缺乏和急性淤血的綜合征。急性心力衰竭的概述急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常見，主要表現(xiàn)為急性肺水腫〔acutepulmonaryedema〕，嚴(yán)重者可出現(xiàn)心源性休克〔cardiogenicshock〕或心原性暈厥.而急性右心衰竭較少見，主要見于急性右心室梗死或大塊肺栓塞。急性左心衰竭〔acuteleftventricularheartfailure〕病因發(fā)病機(jī)制臨床表現(xiàn)診斷及鑒別診斷治療病因急性原發(fā)性心肌損害急性左心室負(fù)荷過(guò)重誘因病因急性原發(fā)性心肌損害：見于急性廣泛性心肌梗死、急性彌漫性心肌炎等。病因急性左心室后負(fù)荷過(guò)重:多見于高血壓危象、惡性高血壓等。急性左心室前負(fù)荷過(guò)重：多見于急性二尖瓣或自動(dòng)脈瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳頭肌壞死、腱索斷裂或感染性心內(nèi)膜炎引起的瓣膜穿孔等。病因誘因肺部感染、緩慢性或快速性心律失常、輸液過(guò)多過(guò)快、膂力及精神負(fù)荷忽然添加〔如大便用力、心情激動(dòng)〕等。發(fā)病機(jī)制急性原發(fā)性心肌損害急性左心室前負(fù)荷過(guò)重急性左心室后負(fù)荷過(guò)重心室收縮或舒張功能妨礙左室舒張末壓升高左房壓力升高

肺靜脈壓力升高

肺毛細(xì)血管壓力升高

30mmHg

急性肺水腫

呼吸困難泡沫痰咳嗽臨床表現(xiàn)急性肺水腫典型病癥：極度呼吸困難頻頻咳嗽咯白色或粉紅色泡沫痰極度焦躁不安等臨床表現(xiàn)急性肺水腫體征：呈端坐位、兩肺滿布濕羅音或哮鳴音，心音被羅音所遮蓋，心尖部S3奔馬律、P2亢進(jìn)或分裂。臨床表現(xiàn)心源性休克：SBp<80mmHg，表情冷淡，反響愚鈍，神志模糊，大汗淋漓，皮膚濕冷，面色灰白，脈搏細(xì)速，尿量減少，<30ml/min。診斷根據(jù)典型病癥體征病史排除其它疾病所致的呼吸困難和休克目前診斷上的最新進(jìn)展診斷心力衰竭的金規(guī)范血漿腦利鈉肽〔BNP〕心房利鈉肽〔NT-ANP〕鑒別診斷心原性哮喘與支氣管哮喘的鑒別項(xiàng)目心原性哮喘支氣管哮喘病史有引起急性部分病人有家肺淤血的根底族史或過(guò)敏史心臟病，病程長(zhǎng)期反復(fù)發(fā)作較短。史，病程長(zhǎng)。工程心原性哮喘支氣管哮喘病病癥多見于中老多從青少年起病年人，有極為呼氣性呼吸困度呼吸困難，難,繼續(xù)時(shí)間長(zhǎng)，咳白色或粉達(dá)數(shù)小時(shí)或數(shù)天。紅色泡沫狀痰，繼續(xù)時(shí)間短。工程心原性哮喘支氣管哮喘體征有根底心臟病兩肺滿布哮鳴的體征心尖部音，可有肺氣可聞及舒張期腫征濕羅音少奔馬律，兩肺或無(wú)?？陕劶皾窳_音或哮鳴音，以濕羅音為主。工程心原性哮喘支氣管哮喘治療快速利尿、氨茶堿、腎上反響血管擴(kuò)張腺皮質(zhì)激素有劑、洋地效。黃、嗎啡等有效。治療急性左心衰竭所致的急性肺水腫是危重急癥，我們應(yīng)該爭(zhēng)奪秒，積極迅速搶救，以減少心原性休克的發(fā)生，減少死亡率。搶救及時(shí)可以挽救病人的生命，否那么就可導(dǎo)致病人死亡。其治療對(duì)策包括三個(gè)方面：治療搶救措施：急性肺水腫的搶救去除誘因根本病因的治療急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：?jiǎn)岱龋嚎焖倮颍貉軘U(kuò)張劑：強(qiáng)心劑：氨茶堿等：搶救措施：體位：半臥位或坐位，雙腿下垂，以減少靜脈回流。高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻導(dǎo)管或面罩給氧，并經(jīng)過(guò)30%酒精或有機(jī)硅消泡劑，使泡沫外表張力降低而破裂，有利于肺泡通氣的改善。搶救措施：?jiǎn)岱龋菏侵委熂毙苑嗡[的有效藥物。它減弱中樞交感激動(dòng)，擴(kuò)張外周靜脈和小動(dòng)脈，其鎮(zhèn)靜作又可減輕病人的焦躁不安。用藥本卷須知：嚴(yán)密察看療效〔肺水腫能否緩解〕和不良反響〔有否呼吸抑制〕，有顱內(nèi)出血、神志妨礙、慢性肺部疾病時(shí)禁用。老年體弱者減量。搶救措施：快速利尿：是搶救急性肺水腫的主要治療方法。用速尿20-40mg靜推，速尿尚有擴(kuò)張靜脈作用，而且此作用對(duì)肺水腫的緩解早于利尿作用。也可用新藥丁脲胺1-2mg靜注。搶救措施：硝普鈉：用于各種緣由引起的急性左心衰、肺水腫，尤其是伴高血壓者應(yīng)首選。伴心原性休克者應(yīng)與多巴胺或多巴酚丁胺合用。本卷須知：從小劑量開場(chǎng)，直至到達(dá)所需效果。避光；每6小時(shí)改換一次新配液體，減少氰化物產(chǎn)生，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓，根據(jù)血壓調(diào)整滴用量,停藥時(shí)宜逐漸減量。搶救措施：硝酸甘油：用于各種緣由尤其是急性心肌梗死〔acutemyocardialinfarctionAMI〕所致的急性左心衰竭和肺水腫。本卷須知：從小劑量開場(chǎng)，逐漸添加劑量。根據(jù)血壓心率調(diào)整滴速；間歇給藥，每天要有8-12小時(shí)無(wú)硝酸酯期，以免產(chǎn)生耐藥性。搶救措施：強(qiáng)心甙：適用于快速心房顫抖或已有心臟增大，伴左心室收縮功能不全者，原已用洋地黃如無(wú)中毒能夠者仍可運(yùn)用。禁用于嚴(yán)重單純二尖瓣狹窄伴竇性心率者。急性心肌梗死頭24小時(shí)最好不用。毛花甙丙心率快者用。毒毛花甙K心率不快者用。搶救措施：氨茶堿：解除支氣管痙攣特別有效，另外它是磷酸二酯酶抑制劑，有正性肌力、擴(kuò)張血管和利尿作用。用于急性肺水腫早期伴有支氣管痙攣者。搶救措施：有條件時(shí)可運(yùn)用漂浮導(dǎo)管監(jiān)測(cè)肺毛細(xì)血管鍥嵌壓指點(diǎn)治療。去除誘因有感染者強(qiáng)有力抗生素控制感染；心律失常----及時(shí)糾正，除原發(fā)病的治療外，必要時(shí)可用抗心律失常藥或電復(fù)律。防止快速大量補(bǔ)液，防止膂力及精神負(fù)荷。根本病因的治療高血壓者迅速降壓；冠心病者擴(kuò)張冠脈，改善冠脈供血，降低心肌氧耗量。重點(diǎn)總結(jié)急性左心衰的臨床表現(xiàn)急性左心衰的診斷急性左心衰出現(xiàn)急性肺水腫的搶救措施急性肺水腫搶救措施體位：半臥位或坐位高流量吸氧：?jiǎn)岱龋嚎焖倮颍貉軘U(kuò)張劑：強(qiáng)心劑：氨茶堿等：自動(dòng)脈夾層酒泉市人民醫(yī)院袁耀峰概述自動(dòng)脈夾層(AorticDissecctionAD)系自動(dòng)脈內(nèi)膜撕裂后循環(huán)中的血液經(jīng)過(guò)裂口進(jìn)入自動(dòng)脈壁內(nèi),導(dǎo)致血管壁分層發(fā)病率ＡＤ的平均年發(fā)病率為0.5～1萬(wàn)/10萬(wàn)人口,在美國(guó)每年至少發(fā)病2000例ＡＤ最常發(fā)生在50～70歲的男性,男女性別比約3∶1,40歲以下的比較稀有,此時(shí)應(yīng)除外有家族史者及馬凡綜合征或先天性心臟病等。40歲以下的ＡＤ患者50%發(fā)生于妊娠婦女ThoracicaortaAbdominalaortaAorticdissectionAortaBloodinwallofarteryBloodinartery發(fā)病機(jī)制本病主要表現(xiàn)為自動(dòng)脈中層的退行性變,任何破壞中層彈性或肌肉成分完好性的疾病進(jìn)程或其他條件都能使自動(dòng)脈易患夾層分別。主要易患要素高血壓，自動(dòng)脈粥樣硬化：約占70%～90%自動(dòng)脈中層病變：Marfan綜合征、EhlersDanlos綜合征內(nèi)膜撕裂：二葉自動(dòng)脈瓣、自動(dòng)脈狹窄壁中血腫蔓延妊娠，自動(dòng)脈炎，創(chuàng)傷等病理分型分類方法對(duì)受累自動(dòng)脈的部位及范圍進(jìn)展定義DeBakey法的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型Stanford法Ａ和Ｂ型解剖分類法根據(jù)病程分類DeBakey分型DeBakeyⅠ型夾層起自升自動(dòng)脈,累及自動(dòng)脈弓或以遠(yuǎn)Ⅱ型夾層僅累及升自動(dòng)脈Ⅲ型夾層起自降自動(dòng)脈,并向遠(yuǎn)端擴(kuò)展,罕有逆行累及自動(dòng)脈弓解剖表示圖Ⅰ型Ⅱ型Ⅲ型DeBakeyStanford分型StanfordＡ和Ｂ型Ａ型不論來(lái)源，一切累及升自動(dòng)脈的夾層為Ａ型Ｂ型未累及升自動(dòng)脈的夾層為Ｂ型解剖分類解剖分類為近端夾層和遠(yuǎn)端夾層。近端夾層包括DeBakeyⅠ和Ⅱ型或StanfordＡ型遠(yuǎn)端夾層包括DeBakeyⅢ型或StanfordＢ型病程分類

急性期起病2周以內(nèi)為急性期慢性期起病超越2月為慢性期亞急性期自動(dòng)脈夾層2周~2月以內(nèi)未經(jīng)治療的AD患者,發(fā)病第一個(gè)24小時(shí)內(nèi)每小時(shí)死亡約1%,半數(shù)以上一周內(nèi)死亡;約70%二周內(nèi)死亡;約90%一年內(nèi)死亡。可見該病為心血管疾病中致命的急診之一臨床表現(xiàn)特點(diǎn)：多樣性,復(fù)雜性,易漏診,易誤診疼痛出血病癥缺血病癥壓迫病癥心功能不全病癥疼痛74%～90%的急性AD患者首發(fā)病癥為突發(fā)性猛烈“撕裂樣〞或“刀割樣〞胸痛,繼續(xù)不緩解,與急性心肌堵塞時(shí)胸痛呈進(jìn)展性加重不同,AD的疼痛往往有遷移的特征,提示夾層進(jìn)展的途徑。疼痛的位置反映了自動(dòng)脈的受累部位胸痛可見于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型ＡＤ腹部劇痛常見于Ⅲ型ＡＤ自動(dòng)脈瓣封鎖不全突發(fā)自動(dòng)脈反流是Ａ型AD常見并發(fā)癥目前以為其發(fā)病緣由能夠系夾層引起瓣環(huán)擴(kuò)展或瓣葉受累,或撕裂的內(nèi)膜片突入左室流出道所致易誤診為其他病因所致自動(dòng)脈瓣封鎖不全急性心肌堵塞冠狀動(dòng)脈開口受累，導(dǎo)致急性心肌堵塞，以右冠多見這種情況能夠掩蓋AD的診斷，如進(jìn)展溶栓治療會(huì)引起嚴(yán)重后果，早期死亡率高達(dá)71%，因此臨床上必需高度注重這種特殊情況。急性心肌堵塞尤其是下壁堵塞的患者，在進(jìn)展溶栓或抗凝治療前，首先要除外AD心包填塞積液可由病變自動(dòng)脈周圍炎性滲出反響引起,也可由于AD短暫破裂或滲漏呵斥心包積血臨床易誤診為心包炎休克多由于Ⅲ型ＡＤ并發(fā)外膜破裂所致易誤診為消化性潰瘍、肝硬化、支氣管擴(kuò)張、肺結(jié)核和腫瘤等神經(jīng)系統(tǒng)病變神志異常、昏迷、偏癱、截癱及抽搐等易誤診為腦血管不測(cè)。發(fā)病機(jī)制無(wú)名動(dòng)脈或左頸總動(dòng)脈受累可發(fā)生腦血管不測(cè)夾層動(dòng)脈瘤的夾層阻斷了自動(dòng)脈進(jìn)入腦脊髓的直接分支開口,或夾層動(dòng)脈瘤內(nèi)血腫延伸至自動(dòng)脈重要分支,引起分支口狹窄、閉塞而致腦脊髓急性缺血。嚴(yán)重的腎血管性高血壓、腎衰竭常見于Ⅲ型ＡＤ,是由于自動(dòng)脈夾層動(dòng)脈瘤病變累及腎動(dòng)脈或血腫壓迫腎動(dòng)脈引起腎動(dòng)脈狹窄,呵斥急性腎衰竭臨床易誤診為其他疾病引起的腎衰竭其它稀有的臨床表現(xiàn)聲音嘶啞上呼吸道阻塞吞咽困難咳血或嘔血等體征血壓與脈搏心臟體征胸部體征腹部體征神經(jīng)系統(tǒng)體征影像學(xué)診斷常規(guī)的實(shí)驗(yàn)室檢查對(duì)ＡＤ的診斷協(xié)助不大,胸部平片僅有輔助診斷價(jià)值目前可用于此的診斷方法包括自動(dòng)脈造影術(shù)計(jì)算機(jī)體層攝影(CT)磁共振(MRI)經(jīng)胸或經(jīng)食管的超聲心動(dòng)圖(UCG)血管內(nèi)超聲。自動(dòng)脈造影突出優(yōu)點(diǎn)是確診ＡＤ首要、準(zhǔn)確、可靠的診斷方法,早期報(bào)道其敏感性和特異性為88%和95%缺陷屬于有創(chuàng)性檢查,有潛在危險(xiǎn)性,且預(yù)備及操作費(fèi)時(shí),已少用于急診CT、MRICT:其診斷AD敏感性為83%～94%,特異性為87%～100%MRI:其敏感性和特異性均為98%,目前被以為是診斷自動(dòng)脈夾層分別的金規(guī)范經(jīng)胸腔UCG或經(jīng)食管TEE經(jīng)胸腔超聲心動(dòng)圖敏感性僅為59%～85%,特異性為77%食管超聲心動(dòng)圖(TEE)目前以為,TEE是一項(xiàng)能在急診室完成的快速、準(zhǔn)確、簡(jiǎn)便的診斷方法,且能為心血管外科提供有價(jià)值的信息,對(duì)評(píng)價(jià)AD是一項(xiàng)易行且勝利率高的診斷技術(shù)其診斷AD的敏感性到達(dá)98%～99%,特異性達(dá)77%～97%血管內(nèi)超聲血管內(nèi)超聲是最近開展的一項(xiàng)新技術(shù),可以確定病變自動(dòng)脈的解剖細(xì)節(jié)和夾層分別的范圍。幾種影像檢查對(duì)AD診斷作用的評(píng)價(jià)幾種影像檢查對(duì)AD適用性的評(píng)價(jià)診斷要點(diǎn)①高血壓患者突發(fā)胸背及上腹部撕裂樣痛,鎮(zhèn)痛劑不能緩解②疼痛伴休克樣證候,而血壓反而升高或正?；蛏越档廷鄱唐趦?nèi)出現(xiàn)自動(dòng)脈瓣封鎖不全和(或)二尖瓣封鎖不全的體征,可伴有心力衰竭④突發(fā)急腹癥、神經(jīng)系統(tǒng)妨礙、急性腎衰竭或急性心包填塞等⑤胸片顯示自動(dòng)脈增寬或外形不規(guī)那么⑥本病確診有賴于影像學(xué)診斷技術(shù)治療藥物治療手術(shù)血管內(nèi)導(dǎo)管介入治療藥物治療ＡＤ的藥物治療的必要性藥物治療是疑心ＡＤ或確診ＡＤ后能立刻進(jìn)展的治療對(duì)于無(wú)并發(fā)癥的遠(yuǎn)端夾層療效明確,不亞于外科治療.長(zhǎng)期適當(dāng)?shù)乃幬镏委熞彩歉纳坡詩(shī)A層預(yù)后的重要措施。ＡＤ的藥物治療有二個(gè)主要目的一是降低血壓至患者能耐受的最低程度,使自動(dòng)脈壁壓力盡能夠低二是抑制心臟左室收縮,降低ｄｐ/ｄｔ,使搏動(dòng)性張力下降。藥物治療較理想的藥物為Β受體阻滯劑或其他同時(shí)具有負(fù)性肌力藥物抗高血壓作用的藥物鈣通道阻滯劑利尿劑控制血壓血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素受體拮抗劑鎮(zhèn)靜劑通便藥對(duì)癥、支持治療藥物治療藥物治療指征:①無(wú)并發(fā)癥的ＤｅＢａｋｅｙⅢ型ＡＤ②穩(wěn)定的孤立的自動(dòng)脈弓夾層③穩(wěn)定的慢性?shī)A層④病情已不能夠?qū)嵤┦中g(shù)手術(shù)手術(shù)治療指征近端夾層分別首選手術(shù)治療遠(yuǎn)端夾層分別伴以下情況需選手術(shù)治療進(jìn)展的重要臟器損害部分壓迫病癥直徑大于5厘米動(dòng)脈破裂或接近破裂(如囊狀自動(dòng)脈瘤構(gòu)成)自動(dòng)脈瓣反流逆行進(jìn)展至升自動(dòng)脈馬凡綜合征的夾層分別察看并無(wú)顯著區(qū)別。急性期應(yīng)內(nèi)科治療,期間假設(shè)出現(xiàn)自動(dòng)脈破裂、自動(dòng)脈進(jìn)展性擴(kuò)張、不能控制的胸背疼痛和高血壓,那么必需立刻中轉(zhuǎn)手術(shù)。近年來(lái),血管腔內(nèi)介入技術(shù)的迅速開展,使部分ＤｅＢａｋｅｙⅢ型患者經(jīng)血管腔內(nèi)介入療法治愈。手術(shù)根部交換：Bentall術(shù)、David術(shù)、Cabrol術(shù)、同種帶瓣自動(dòng)脈交換升自動(dòng)脈交換：Wheat術(shù)弓部交換及象鼻手術(shù)：Elephanttrunk胸自動(dòng)脈交換：腹自動(dòng)脈交換：胸、腹自動(dòng)脈交換：全交換自動(dòng)脈交換：自動(dòng)脈夾層內(nèi)膜開窗術(shù)：優(yōu)點(diǎn)導(dǎo)管介入手術(shù)創(chuàng)傷小、恢復(fù)快,多數(shù)患者能耐受防止了外科手術(shù)過(guò)程能夠?qū)е碌囊恍┎l(fā)癥導(dǎo)管介入治療方法對(duì)無(wú)導(dǎo)管介入忌諱癥的Ｂ型夾層患者主要采取近端破口未閉，有血液流入假腔者用帶膜支架封鎖破口，阻斷真假腔之間的血流交通夾層進(jìn)展迅速，夾層血腫壓閉真腔導(dǎo)致重要臟器缺血者，用支架開放真腔及重要分枝血管,重建血運(yùn)近端破口難以經(jīng)過(guò)帶膜支架封鎖，夾層繼續(xù)擴(kuò)展者，經(jīng)過(guò)球囊開窗術(shù)或用血管內(nèi)剪切技術(shù)切開內(nèi)膜片開放夾層遠(yuǎn)端，與真腔交通，改善重要臟器缺血，降低假腔壓力，防止夾層延伸增大對(duì)于有遠(yuǎn)端并發(fā)癥的Ａ型夾層患者能夠成為與外科手術(shù)治療結(jié)合的重要組成部分急性肺動(dòng)脈栓塞的

診斷和治療流行病學(xué)PE是一個(gè)國(guó)際化的安康問(wèn)題，估計(jì)在法國(guó)其年發(fā)生率超越10萬(wàn)例，每年在英格蘭和威爾士的住院病人中有6.5萬(wàn)例，而在意大利每年新發(fā)生的病例至少為6萬(wàn)例。實(shí)踐上，在尸檢中PE的發(fā)生率〔住院病人中約１２～１５％〕３０年來(lái)并無(wú)變化。由于現(xiàn)代醫(yī)療提高了腫瘤病人、心臟病人和呼吸系統(tǒng)疾病病人的壽命，所以PE能夠成為一個(gè)更常見的臨床問(wèn)題。流行病學(xué)PE的診斷經(jīng)常是困難的，并經(jīng)常被漏診。未經(jīng)治療的PE死亡率大約為30％，但經(jīng)過(guò)抗凝治療后，死亡率可降低至２～８％。從長(zhǎng)期來(lái)說(shuō)，反復(fù)的栓塞或肺血管系統(tǒng)的無(wú)再灌注將有發(fā)生肺動(dòng)脈高壓的危險(xiǎn)。流行病學(xué)為臨床目的，將PE分為兩大類：大片狀PE:有休克和／或低血壓〔收縮壓＜90mmHg或血壓下降≥40mmHg繼續(xù)15分鐘以上，而不是新發(fā)生的心律失常、低血容量和敗血癥等所致〕。假設(shè)不屬于上述情況那么診斷非大片狀PE。易患因素原發(fā)性

抗凝血酶缺乏

先天性異常纖維蛋白原血癥

血栓調(diào)理蛋白

高半胱氨酸血癥

抗心肌堿脂抗體

纖溶酶原激活抑制劑過(guò)量

蛋白C缺乏前凝血酶20210A突變

纖溶酶原缺乏VLeiden因子〔APC-R〕蛋白S缺乏異常纖溶酶原血癥

Ⅻ因子缺乏易患因素血栓的先天性易患要素是稀有的。對(duì)小于40歲出現(xiàn)緣由不明的血栓栓塞事件的患者、以及反復(fù)發(fā)作DVT或PE及有陽(yáng)性家族史的患者應(yīng)仔細(xì)思索其發(fā)病能夠性。已確定的最常見的基因缺陷是：對(duì)激活的蛋白Ｃ不敏感〔在90％的病例中是由于Ｖ因子點(diǎn)突變所致的〕、因子II20210A突變、高半胱氨酸血癥、抗凝血酶III〔ATIII〕、蛋白C和蛋白S的缺乏易患因素繼發(fā)性

創(chuàng)傷/骨折

卒中

高齡中心靜脈導(dǎo)管吸煙

妊娠/產(chǎn)后期

慢性靜脈機(jī)能不全克隆氏病

腎病綜合癥

粘滯性過(guò)高血小板異常外科手術(shù)惡性腫瘤±化療肥胖

心力衰竭長(zhǎng)途游覽

口服避孕藥假體外表易患因素DVT和PE的發(fā)生率隨年齡添加而增高，這種趨勢(shì)能夠歸咎于年齡添加常伴發(fā)其它疾病，而其它疾病往往是VTE的真正危險(xiǎn)要素〔如癌癥，心肌梗死〕血栓栓塞的發(fā)生率在卒中的患者中〔下肢癱瘓〕是30%～60%，在急性心肌梗死患者中是5%～35%，在充血性心力衰竭的患者中超越12%。易患因素關(guān)于制動(dòng)，即使是短期〔一周內(nèi)〕也易于導(dǎo)致VTE。在實(shí)施疝修補(bǔ)術(shù)的患者中DVT的發(fā)生率大約為5%，腹部大手術(shù)為15%-30%，髖骨骨折的患者中為50%-75%，脊髓損傷的患者中為50%-100%。單獨(dú)的瓣膜置換術(shù)后稀有PE；但DVT在冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)后并不少見(發(fā)生率3%-9%〕。大約1/4的術(shù)后PE發(fā)生于出院之后；這一比例在那些實(shí)施了所謂低風(fēng)險(xiǎn)手術(shù)的患者群中甚至更高。易患因素在一樣的年齡組中，妊娠的婦女發(fā)生VTE的危險(xiǎn)性比同年齡的未妊娠婦女高五倍。其中75%的DVT發(fā)生于分娩前，66%的PE發(fā)生于分娩后。雖然口服避孕藥可以使DVT的危險(xiǎn)性添加3倍，但年輕婦女的根底發(fā)病率非常低(約每年0.3/10,000)。易患因素近期大規(guī)模前瞻性實(shí)驗(yàn)證明，絕經(jīng)后激素替代治療也使DVT的危險(xiǎn)性添加三倍。但基線危險(xiǎn)性仍是低的(每年約為15/10,000)。大部分專家贊同除非近期發(fā)生靜脈血栓性疾病(一年之內(nèi))，否那么DVT史并不是運(yùn)用激素替代治療的絕對(duì)忌諱證。特別是冠狀動(dòng)脈疾病的高危婦女。最近護(hù)士研討(Nursesstudy)提示吸煙是PE的獨(dú)立危險(xiǎn)要素。

易患因素VTE與癌癥之間的關(guān)系已被充分證明。近期的研討闡明，10%所謂特發(fā)性PE患者隨后發(fā)生惡性腫瘤。查找PE患者的惡性腫瘤僅需求詳細(xì)的病史和體格檢查、以及胸部X線片、血常規(guī)、根底實(shí)驗(yàn)室檢查等常規(guī)檢查。更多的檢查對(duì)診斷無(wú)助。

易患因素由于腓靜脈內(nèi)的血栓不易被無(wú)創(chuàng)檢查發(fā)現(xiàn)，尸解常規(guī)不分別探查膝蓋以下的靜脈，所以臨床和尸檢研討只在50%-70%的病例中找到血栓栓子的來(lái)源。另外，還有血栓的零落和游走，不再能確定血栓的來(lái)源點(diǎn)。可以探查到血栓來(lái)源的患者中，70%-90%的人在下腔靜脈血流區(qū)域。近來(lái)的尸檢研討顯示了來(lái)源于盆靜脈即前列腺周圍靜脈叢和子宮周圍靜脈叢的血栓栓子數(shù)量添加。

易患因素約10%-20%的病例，其栓子來(lái)源于上腔靜脈區(qū)域的血栓。最近有創(chuàng)檢查和治療操作(如靜脈留置管，靜脈內(nèi)化療)使上肢靜脈血栓也變得更為常見。在該病的總發(fā)病率中心源性PE僅占小部分。易患因素一項(xiàng)前瞻性的臨床研討提示了血栓部位與PE發(fā)生率和嚴(yán)重程度之間的關(guān)系。假設(shè)DVT局限于腓靜脈，PE的發(fā)生率為46%。假設(shè)股部受累，那么上升為67%。假設(shè)累及盆腔靜脈，那么上升為77%。嚴(yán)重的PE的大部分栓子來(lái)自于近端靜脈的血栓。然而，在栓塞前這樣的血栓多來(lái)源于腓靜脈并在栓塞發(fā)生前逐漸開展至近端靜脈

自然病程與預(yù)后未經(jīng)治療的靜脈血栓栓塞性疾病(致命或不致命)有很高的復(fù)發(fā)危險(xiǎn)抗凝治療可以減少PE患者75%的死亡率大塊PE發(fā)生之前一周，常有許多小的PE構(gòu)成。這些小的PE往往被忽略。經(jīng)過(guò)治療的，非大塊性VTE的預(yù)后主要依賴于能否有共存的疾病，例如惡性腫瘤和心血管疾病癥狀PE是一種具有多種臨床表現(xiàn)的潛在致死性疾病〔從血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定到無(wú)臨床病癥和體征〕。疑心PE的病例中，90%是根據(jù)臨床病癥，例如呼吸困難、胸痛或暈厥，它們可以單獨(dú)出現(xiàn)或共同表現(xiàn)。在一個(gè)經(jīng)典研討中，無(wú)心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困難、呼吸急促或胸痛。同樣，在近期一個(gè)25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研討中，97%的PE患者新近有呼吸困難發(fā)作、胸痛或暈厥。10%的PE是由于肺部X-線或螺旋CT掃描偶爾發(fā)現(xiàn)高度提示PE的放射學(xué)所見，才被疑心的。癥狀胸膜性胸痛是PE時(shí)最常見的臨床表現(xiàn)。這種疼痛通常是由于遠(yuǎn)端栓子刺激胸膜所引起，胸部X線片上可有實(shí)變。這種綜合征經(jīng)常被不恰當(dāng)?shù)孛麨?肺梗死"，雖然實(shí)變?cè)诮M織學(xué)上僅與肺泡出血相關(guān)。癥狀呼吸困難通常迅速出現(xiàn),是由于更接近中心部位的PE所致。其血流動(dòng)力學(xué)改動(dòng)卦加顯著。個(gè)別情況下，數(shù)周內(nèi)呼吸困難能夠是進(jìn)展性的，缺乏緣由的進(jìn)展性呼吸困難使人們想到PE的診斷。對(duì)于既往有心力衰竭或肺臟疾病的患者，呼吸困難加重能夠是提示PE的獨(dú)一病癥。癥狀暈厥和休克是合并嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)反響的中心型PE病人的特點(diǎn)，常伴有血流動(dòng)力學(xué)受累及心臟血流量減少的體征，如體循環(huán)動(dòng)脈低血壓、少尿、肢端發(fā)涼和／或急性右心衰竭的臨床體征。常規(guī)輔助檢查在評(píng)價(jià)PE診斷的能夠性時(shí)，能否存在VTE的危險(xiǎn)要素是重要的。但是，PE確實(shí)經(jīng)常發(fā)生于無(wú)任何危險(xiǎn)因子的個(gè)體。單獨(dú)的臨床病癥和體征由于既缺乏敏感性又無(wú)特異性所以協(xié)助不大。胸部X線片通常有異常表現(xiàn)，最常見的發(fā)現(xiàn)為盤狀肺不張、胸膜滲出和膈肌抬高。然而，這些體征不是非常特異的。常規(guī)輔助檢查PE通常伴有低氧血癥，但超越２０％的患者動(dòng)脈血氧分壓〔PaO2〕正常。右心室負(fù)荷過(guò)重的心電圖表現(xiàn)〔ＳⅠＱⅢ波形，Ｖ1～V3導(dǎo)聯(lián)Ｔ波倒置，右束支阻滯〕能夠有協(xié)助。但這種改動(dòng)通常與嚴(yán)重的PE相關(guān)聯(lián)，且各種緣由導(dǎo)致的右心室勞損時(shí)均可以出現(xiàn)。D-二聚體血漿D-二聚體為交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物，急性PE或DVT時(shí)用定量ELISA或ELISA-derived的方法檢測(cè)，敏感性較高〔>99%〕，多大于500μg/l，因此D二聚體<500μg/l可以除外PE。另一方面雖然D二聚體對(duì)纖維蛋白非常特異，但對(duì)靜脈血栓栓塞并非特異?，F(xiàn)實(shí)上很多種情況都可產(chǎn)生纖維蛋白，例如腫瘤、炎癥、感染、壞死等，D二聚體>500μg/l對(duì)PE的陽(yáng)性預(yù)測(cè)價(jià)值較低，因此不能診斷PE或DVT。對(duì)于那些高齡者，D二聚體的特異性也較低。因此，D二聚體檢測(cè)不能用于這些人群。放射性核素肺掃描肺掃描在可疑的PE診斷中起著關(guān)鍵的作用。理由為兩點(diǎn)：它是無(wú)創(chuàng)的診斷技術(shù)，而且經(jīng)過(guò)廣泛的臨床實(shí)驗(yàn)評(píng)價(jià)。已證明運(yùn)用中極為平安，極少發(fā)生過(guò)敏反響。放射性核素肺掃描由兩部分組成：灌注顯像和通氣顯像放射性核素肺掃描其結(jié)果具有較為重要的診斷或排除診斷意義假設(shè)結(jié)果呈高度能夠，對(duì)PE診斷的特異性為96%，除非臨床能夠性極低，根本具有確定診斷價(jià)值結(jié)果正?；蚪咏r(shí)可根本除外PE如結(jié)果為非診斷性異常，那么需求做更進(jìn)一步檢查，包括選做肺動(dòng)脈造影計(jì)算機(jī)螺旋斷層攝片術(shù)〔螺旋CT〕螺旋CT血管造影可以直接看到肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓，表現(xiàn)為血管內(nèi)的低密度充盈缺損，部分或完全包圍在不透光的血液之間；或者完全性充盈缺損，遠(yuǎn)端血管不顯影。螺旋CT可以較明晰的探測(cè)位于主、葉及段肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓。對(duì)于在亞段及一些遠(yuǎn)端肺動(dòng)脈內(nèi)的血栓，SCT的敏感性是有限的。計(jì)算機(jī)螺旋斷層攝片術(shù)〔螺旋CT〕SCT是一種經(jīng)濟(jì)適用的方法，最近一項(xiàng)本錢-效益比值調(diào)查結(jié)果提出五種最低費(fèi)用〔最低死亡率〕的檢查手段都包括SCT。螺旋CT診斷PE的準(zhǔn)確性不斷存在爭(zhēng)議，最初的研討報(bào)道與肺動(dòng)脈造影這一金目的比較，螺旋CT診斷PE的敏感性及特異性均接近100%。對(duì)于SCT正常的病人不進(jìn)展抗凝治療的平安性仍需求進(jìn)一步的研討。超聲心動(dòng)圖超聲心動(dòng)圖對(duì)于鑒別突發(fā)的呼吸困難、胸痛、循環(huán)衰竭及需思索PE診斷的其他臨床情況有用。包括：心肌梗死、感染性心內(nèi)膜炎、自動(dòng)脈夾層、心包填塞及其他。假設(shè)超聲心動(dòng)圖發(fā)現(xiàn)右心負(fù)荷過(guò)重，室壁運(yùn)動(dòng)減弱，同時(shí)Doppler顯示存在肺動(dòng)脈高壓的征象，將提示或高度疑心PE。肺血管造影通常以為在一切非侵入性檢查無(wú)明確結(jié)果或無(wú)法得到結(jié)果的患者，可以選擇肺血管造影。肺血管造影的敏感性在98%以內(nèi)，特異性介于95%-98%。由于有其它種類似PE的疾病，例如腫瘤引起的動(dòng)脈阻塞，所以特異性略低于敏感性。肺血管造影肺血管造影的忌諱證在逐年下降。雖然應(yīng)留意一些相對(duì)忌諱證，但目前不存在絕對(duì)忌諱證。相對(duì)忌諱證包括:對(duì)造影劑內(nèi)的碘過(guò)敏、腎功能損害、左束支阻滯、嚴(yán)重的充血性心力衰竭和嚴(yán)重的血小板減少癥。嚴(yán)重的肺動(dòng)脈高壓(平均肺動(dòng)脈壓>40mmHg)添加出現(xiàn)并發(fā)證的危險(xiǎn)，但經(jīng)過(guò)減少造影劑用量，并發(fā)癥可控制在合理范圍內(nèi)。肺血管造影直接的PE血管造影征象，包括：血管完全阻塞或充盈缺損。PE的間接征象包括造影劑流動(dòng)緩慢，部分低灌注，肺靜脈血流減慢或延遲。缺乏血管造影直接征象時(shí)不應(yīng)該診斷PE。深靜脈血栓的檢測(cè)下肢B型加壓超聲造影有能夠直接看到股靜脈、腘靜脈及探頭對(duì)靜脈的壓迫情況。Doppler對(duì)確診靜脈血栓有協(xié)助，但并非必需。B型US顯示的栓子為管腔內(nèi)高回聲的信