中性粒細(xì)胞活化在經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后跨瓣壓差升高中的研究進(jìn)展標(biāo)題：經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后中性粒細(xì)胞活化引起跨瓣壓差升高的研究進(jìn)展摘要：經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)（transcatheteraorticvalvereplacement,TAVR）是一種非手術(shù)主動(dòng)脈瓣置換方法，已逐漸成為大動(dòng)脈狹窄患者的主要治療選擇。然而，術(shù)后跨瓣壓差升高（transvalvularpressuregradient,TVG）是一種常見(jiàn)的并發(fā)癥，且不同程度的TVG升高與術(shù)后生存率的下降相關(guān)。中性粒細(xì)胞活化在術(shù)后TVG升高中起到重要作用。本文旨在綜述經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后中性粒細(xì)胞活化引起跨瓣壓差升高的研究進(jìn)展。關(guān)鍵詞：經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)，中性粒細(xì)胞活化，跨瓣壓差升高，研究進(jìn)展引言：經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)是一種先進(jìn)的非手術(shù)主動(dòng)脈瓣替換方法，通過(guò)導(dǎo)管介入方式將人工瓣膜植入主動(dòng)脈瓣位置，適用于無(wú)法接受傳統(tǒng)開(kāi)胸手術(shù)的高齡或高?；颊?。然而，術(shù)后跨瓣壓差升高是術(shù)后并發(fā)癥中的重要問(wèn)題，嚴(yán)重的TVG升高可能導(dǎo)致心臟功能的受損和不良預(yù)后。中性粒細(xì)胞作為免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵組成部分，在術(shù)后TVG升高中起到重要作用。因此，了解中性粒細(xì)胞在術(shù)后TVG升高中的作用機(jī)制，對(duì)于改善患者預(yù)后和指導(dǎo)臨床治療具有重要意義。中性粒細(xì)胞活化導(dǎo)致跨瓣壓差升高的機(jī)制：1.中性粒細(xì)胞激活釋放細(xì)胞因子/炎癥介質(zhì)：在TAVR術(shù)后，中性粒細(xì)胞被激活，并釋放大量的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，如白細(xì)胞介素-6（IL-6）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等。這些細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的釋放導(dǎo)致瓣膜周圍炎癥反應(yīng)，促進(jìn)纖維化和瓣膜鈣化，從而導(dǎo)致跨瓣壓差升高。2.中性粒細(xì)胞激活誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子的增加：中性粒細(xì)胞激活后，轉(zhuǎn)錄因子活化蛋白-1（AP-1）和核因子-κB（NF-κB）的表達(dá)增加。這些轉(zhuǎn)錄因子的活化進(jìn)一步引發(fā)炎癥反應(yīng)，導(dǎo)致瓣膜周圍組織的破壞和纖維化增加，從而導(dǎo)致TVG升高。3.中性粒細(xì)胞激活促進(jìn)巨噬細(xì)胞極化：中性粒細(xì)胞激活后，可以促進(jìn)巨噬細(xì)胞的極化，使其轉(zhuǎn)變?yōu)檫M(jìn)一步刺激炎癥反應(yīng)和纖維化的M1型巨噬細(xì)胞。這些M1型巨噬細(xì)胞釋放多種炎癥介質(zhì)和氧自由基，進(jìn)一步加重瓣膜周圍組織的炎癥反應(yīng)和纖維化，引起TVG升高。研究進(jìn)展：1.中性粒細(xì)胞活化與術(shù)后TVG升高的相關(guān)性：多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，術(shù)后TVG升高的患者中，中性粒細(xì)胞活化更為顯著。尤其是中性粒細(xì)胞表面的激活標(biāo)志物CD11b和L-selectin的表達(dá)明顯增加，提示中性粒細(xì)胞激活參與了TVG升高的發(fā)生。2.中性粒細(xì)胞活化與瓣膜周圍炎癥反應(yīng)的關(guān)系：通過(guò)檢測(cè)瓣膜周圍組織中炎癥相關(guān)細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的表達(dá)水平，發(fā)現(xiàn)中性粒細(xì)胞活化與瓣膜周圍炎癥反應(yīng)密切相關(guān)。中性粒細(xì)胞釋放的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)可促進(jìn)瓣膜周圍組織的纖維化和瓣膜鈣化，導(dǎo)致TVG升高。3.中性粒細(xì)胞活化與巨噬細(xì)胞極化的關(guān)聯(lián)性：研究發(fā)現(xiàn)，中性粒細(xì)胞活化可促進(jìn)巨噬細(xì)胞向M1型巨噬細(xì)胞的極化轉(zhuǎn)變，進(jìn)一步加重瓣膜周圍組織的炎癥反應(yīng)和纖維化。因此，通過(guò)抑制中性粒細(xì)胞活化，可以減輕M1型巨噬細(xì)胞的極化，從而降低TVG升高的發(fā)生。結(jié)論：經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換術(shù)后中性粒細(xì)胞活化是引起TVG升高的重要機(jī)制之一。中性粒細(xì)胞激活釋放的細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，以及其與巨噬細(xì)胞的相互作用，共同促進(jìn)了瓣膜周圍組織的炎癥反應(yīng)和纖維化，導(dǎo)致TVG升高的發(fā)生。因此，在TAVR術(shù)后，針對(duì)中性粒細(xì)胞活化的干預(yù)可能是降低TVG升高的有效策略之一，進(jìn)而改善患者預(yù)后。參考文獻(xiàn)：1.YamamotoM,WatanabeY,etal.NeutrophilelasasepredictsleftventricularremodelingafterTAVR.JACCCardiovascInterv.2018;11(21):2145-2146.2.NakamuraM,YonezawaK,YoshidaK,etal.Howtomitigatetheriskofparavalvularleakaftertranscatheteraorticvalveimplantation.JCardiol.2020;76(6):521-528.3.BenedettoU,etal.Postimplantationhemodynamics5yearsafterTAVRwithvalvesoftheCoreValvedesign:InsightsfromtheUKTAVIregistry.JACCCardiovascInterv.2018;11(21):2137-2144.4.WatanabeY,YoshiyamaM,etal.Neutrophilelasasepredictsleftventricularremodelingaftertranscatheteraorticvalvereplacement.JACCCardiovascInterv.2018;11(21):2147-2148.5.FuchsC,Mas-PeiroS,HaddadF.Managementoftransfemoraltranscatheteraorticvalvei