急性一氧化碳中毒概念

一氧化碳中毒，俗稱煤氣中毒。在生產(chǎn)和生活中，含碳物質(zhì)燃燒不完全產(chǎn)生一氧化碳，通過呼吸道進(jìn)入機(jī)體內(nèi)引起中毒。一氧化碳與人體血紅蛋白結(jié)合形成碳氧血紅蛋白，致使機(jī)體各組織尤其腦組織缺氧，而產(chǎn)生一系列癥狀和體征。常見中毒原因：

1、工業(yè)上煉鋼、煉焦、燒窯等在生產(chǎn)過程中爐門或窯門關(guān)閉不嚴(yán)，煤氣管道漏氣，汽車排出尾氣，都可逸出大量的一氧化碳。

2、礦井打眼放炮產(chǎn)生的炮煙及煤礦瓦斯爆炸時(shí)均有大量一氧化碳產(chǎn)生。

3、化學(xué)工業(yè)合成氨、甲醇、丙酮等都要接觸一氧化碳。

4、冬季用煤爐、火炕取暖室內(nèi)門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風(fēng)以及在通風(fēng)不良的浴室內(nèi)使用燃?xì)饧訜崞髁茉《伎砂l(fā)生CO中毒。5、失火現(xiàn)場空氣中CO濃度可高達(dá)10%、也可發(fā)生中毒。發(fā)病機(jī)理一氧化碳中毒對(duì)機(jī)體造成三方面的影響：

1）抑制氧的運(yùn)輸；

2）降低氧在組織中的釋放；

3）妨礙組織對(duì)氧的利用。CO與Hb的親和力比氧與Hb的親和力大240倍

COHb不能攜帶氧，且不易解離

COHb使血紅蛋白氧解離曲線左移。血氧不易釋放給組織而造成細(xì)胞缺氧

CO還可與肌球蛋白結(jié)合，抑制細(xì)胞色素氧化酶CO+HbCOHb腦內(nèi)小血管迅速麻痹、擴(kuò)張。腦內(nèi)三磷酸腺苷(ATP)在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運(yùn)轉(zhuǎn)不靈，鈉離子蓄積于細(xì)胞內(nèi)而誘發(fā)腦細(xì)胞內(nèi)水腫。缺氧使血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生腫脹而造成腦血管循環(huán)障礙。缺氧時(shí)，腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積，使血管通透性增加而產(chǎn)生腦細(xì)胞間質(zhì)水腫。腦血循環(huán)障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。病理

急性CO中毒在24h內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點(diǎn)狀出血。昏迷數(shù)日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質(zhì)可有壞死灶；海馬區(qū)因血管供應(yīng)少，受累明顯。小腦有細(xì)胞變性。有少數(shù)病人大腦半球白質(zhì)可發(fā)生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內(nèi)膜下多發(fā)性梗塞。

臨床表現(xiàn)

急性中毒按中毒程度可分為三度：

1.輕度中毒時(shí)病人僅有頭痛、頭暈、心悸、眼花、惡心、嘔吐等癥狀。血液COHb濃度為10%-30%。

2.中度中毒時(shí)除上述癥狀加重外，尚有面色潮紅，口唇呈櫻桃紅色，出汗多，心率快，躁動(dòng)不安，漸漸進(jìn)入昏迷狀態(tài)；血液COHb濃度為30%-40%。

3.重度中毒時(shí)患者迅速進(jìn)入昏迷狀態(tài)，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈櫻桃紅色，周身大汗，體溫增高，呼吸頻數(shù)，脈快而弱，血壓下降，四肢軟癱或有陣發(fā)性強(qiáng)直抽搐，瞳孔縮小或散大，尚可出現(xiàn)呼吸抑制，有嚴(yán)重的中樞神經(jīng)后遺癥。血液COHb濃度為50%以上。

急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病急性CO中毒患者在意識(shí)障礙恢復(fù)后，經(jīng)過2—60天的“假愈期”，再出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害癥狀者稱遲發(fā)性腦病。常出現(xiàn)下列臨床表現(xiàn)：神經(jīng)意識(shí)障礙，錐體外系神經(jīng)障礙；錐體系神經(jīng)損害及大腦皮層局灶性功能障礙。CO中毒遲發(fā)性腦病病理國外報(bào)道本病的病理表現(xiàn)為蒼白球缺血壞死、腦白質(zhì)脫髓鞘、大腦皮質(zhì)海綿狀變性、海馬壞死等改變。實(shí)驗(yàn)室檢查1、血液碳氧血紅蛋白HbCO測定；2、腦電圖：可見中、高度異常波；3、頭部CT：可見腦部有病理性密度減低區(qū)。診斷依據(jù)1.有一氧化碳吸入史，如冬季關(guān)閉門窗煤爐生火取暖，同室人一齊發(fā)病等；

2.臨床表現(xiàn)：輕度中毒僅頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、胸悶等；中度中毒尚有皮膚、粘膜呈櫻紅色；重度中毒除上述癥狀外，可出現(xiàn)昏迷或驚厥，血壓下降、呼吸困難等；

3.測定血中碳氧血紅蛋白高于10％以上。治療原則

1、立即遷移中毒者于新鮮空氣處；

2、保持呼吸道通暢；

3、供氧、糾正缺氧：吸氧、高壓氧。使用呼吸興奮劑或機(jī)械通氣；

4、改善腦組織代謝，防治腦水腫；

5、防治并發(fā)癥和后發(fā)癥尤其是預(yù)防遲發(fā)性腦病。治療

一、糾正缺氧迅速糾正缺氧狀態(tài)：吸入氧氣可加速COHb解離。增加CO的排出。吸入新鮮空氣時(shí)，CO由COHb釋放出半量約需4h；吸入純氧時(shí)可縮短至30～40min，吸入3個(gè)大氣壓的純氧可縮短至20min。高壓氧

高壓氧治療機(jī)理：

1、高壓氧能加速碳氧血紅蛋白的解離，促進(jìn)一氧化碳的清除，使血紅蛋白恢復(fù)攜氧的功能。

2、高壓氧能使顱內(nèi)血管收縮，使其通透性降低，則有利于降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫。高壓氧（3）促進(jìn)腦組織內(nèi)側(cè)支循環(huán)的建立和毛細(xì)血管的新生，有利于減輕腦組織的缺氧性損害，加強(qiáng)受損組織的結(jié)構(gòu)與功能的修復(fù)。（4）高壓氧下機(jī)體體液免疫功能減退，可減輕自身免疫反應(yīng)。（5）加速神經(jīng)纖維髓鞘的生成。（6）高壓氧對(duì)一氧化碳中毒后各種神經(jīng)精神異常，如癡呆、去大腦皮質(zhì)狀態(tài)等具有良好療效。

二、防治腦水腫：嚴(yán)重中毒后，腦水腫可在24～48h發(fā)展到高峰。脫水療法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，靜脈快速滴注。待2～3d后顱壓增高現(xiàn)象好轉(zhuǎn)，可減量。也可注射速尿脫水。腎上腺糖皮質(zhì)激素如地塞米松也有助于緩解腦水腫。如有頻繁抽搐，目前首選藥是地西泮，10～20mg靜注，劑量可在4～6h內(nèi)重復(fù)應(yīng)用。治療

三、對(duì)癥治療：

1、呼吸停止時(shí)，可使用呼吸興奮劑并及早進(jìn)行人工呼吸或用人工呼吸機(jī)呼吸；

2、昏迷高熱、頻繁抽搐者可物理降溫或用冬眠療法等降溫；

3、昏迷超過２４小時(shí)可應(yīng)用抗生素預(yù)防感染；

4、促進(jìn)腦細(xì)胞功能的恢復(fù)。有后遺癥如震顫性麻痹可用安坦，精神狂燥時(shí)使用氯丙秦。遲發(fā)性腦病治療遲發(fā)性腦病的一個(gè)主要發(fā)病機(jī)理是微栓子學(xué)說該學(xué)說認(rèn)為，一氧化碳中毒后，缺血缺氧下血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷脫落，啟動(dòng)血小板黏附、聚集，使其活性明顯增強(qiáng)，血小板黏附于血管壁，使血管腔狹窄、閉塞，加重了缺氧。低分子右旋糖酐每天500ml，15天為1個(gè)療程；低分子肝素5000U，每日2次，共5～7天；奧扎格雷鈉，連用14天為1個(gè)療程。遲發(fā)性腦病治療糖皮質(zhì)激素治療

遲發(fā)性腦病的另一發(fā)病機(jī)制是自由基-免疫功能紊亂。由于已經(jīng)證明一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病有明顯免疫反應(yīng)，故激素治療可能有效，并且激素早期應(yīng)用對(duì)可能存在的肺水腫也有治療作用。多主張?jiān)缙诖髣┝繎?yīng)用激素，遲發(fā)性腦病治療血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

應(yīng)用血管擴(kuò)張劑可改善微循環(huán)，糾正腦細(xì)胞缺氧，促進(jìn)腦功能恢復(fù)，減少遲發(fā)性腦病的發(fā)生或減輕其病情。煙酸具有較強(qiáng)的擴(kuò)張微血管作用，促進(jìn)側(cè)枝循環(huán)建立，減少微栓的形成；另外煙酸在體內(nèi)轉(zhuǎn)化為煙酸胺，后者為輔酶Ⅰ和輔酶Ⅱ的組成部分，參與機(jī)體代謝過程，可促進(jìn)生物氧化還原，發(fā)揮遞氧作用，并促進(jìn)組織新陳代謝。煙酸可以改善病變腦組織的供血、供氧及神經(jīng)細(xì)胞修復(fù)，在研究者應(yīng)用煙酸治療DEACMP取得明顯療效。用藥初期部分病人可有面部潮紅、口干、胸悶、皮疹、四肢紅斑及風(fēng)團(tuán)等不良反應(yīng)

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