專題四調(diào)節(jié)微專題1神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)課標(biāo)要求考情分析1.神經(jīng)系統(tǒng)能夠及時(shí)感知機(jī)體內(nèi)、外環(huán)境的變化,并作出反應(yīng)調(diào)控各器官、系統(tǒng)的活動(dòng),實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)。2.內(nèi)分泌系統(tǒng)產(chǎn)生的多種類型的激素,通過體液傳送而發(fā)揮調(diào)節(jié)作用,實(shí)現(xiàn)機(jī)體穩(wěn)態(tài)神經(jīng)調(diào)節(jié)?？疾榉瓷浠「鹘M件異常分析及反射發(fā)生的條件、興奮的傳導(dǎo)與傳遞機(jī)理的分析與探究;體液調(diào)節(jié)常結(jié)合實(shí)例或圖表分析其中原理或進(jìn)行相關(guān)實(shí)驗(yàn)分析[自我校對(duì)]①條件反射②非條件反射③神經(jīng)中樞④腦⑤脊髓⑥電信號(hào)⑦雙向⑧單向傳遞⑨內(nèi)臟活動(dòng)⑩下丘腦?促甲狀腺激素釋放激素?分級(jí)?反饋?體液?傳遞信息1.(選擇性必修1P18思考·討論)你可以控制自己是否跑開,但卻不能控制自己的心跳,原因是軀體的運(yùn)動(dòng)如“跑開”是由軀體運(yùn)動(dòng)神經(jīng)支配的,它可以受意識(shí)的支配;心跳等內(nèi)臟器官的活動(dòng)是受自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的,不受意識(shí)控制。2.(選擇性必修1P19正文)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對(duì)同一器官的作用,猶如汽車的油門和剎車,可以使機(jī)體對(duì)外界刺激作出更精確的反應(yīng),使機(jī)體更好地適應(yīng)環(huán)境的變化。3.(選擇性必修1P20小字)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元等多種功能。4.(選擇性必修1P27正文)興奮是以電信號(hào)的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的,這種電信號(hào)也叫作神經(jīng)沖動(dòng)。5.(選擇性必修1P29正文)神經(jīng)遞質(zhì)經(jīng)擴(kuò)散通過突觸間隙,與突觸后膜上的相關(guān)受體結(jié)合,形成遞質(zhì)—受體復(fù)合物,從而改變了突觸后膜對(duì)離子的通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化,這樣,信號(hào)就從一個(gè)神經(jīng)元通過突觸傳遞到了另一個(gè)神經(jīng)元。6.(選擇性必修1P30正文)興奮劑和毒品等大多是通過突觸起作用的。7.(選擇性必修1P39小字)短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān),尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)。長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。8.(選擇性必修1P48正文)內(nèi)分泌系統(tǒng)由相對(duì)獨(dú)立的內(nèi)分泌腺以及兼有內(nèi)分泌功能的細(xì)胞共同構(gòu)成。9.(選擇性必修1P52正文)神經(jīng)系統(tǒng)還通過控制甲狀腺和腎上腺的分泌活動(dòng)來調(diào)節(jié)血糖含量。10.(選擇性必修1P53正文)在甲狀腺激素分泌的過程中,既存在分級(jí)調(diào)節(jié),也存在反饋調(diào)節(jié)。分級(jí)調(diào)節(jié)可以放大激素的調(diào)節(jié)效應(yīng),形成多級(jí)反饋調(diào)節(jié),有利于精細(xì)調(diào)控,從而維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。11.(選擇性必修1P54正文)激素選擇靶細(xì)胞,是通過與靶細(xì)胞上的特異性受體相互識(shí)別,并發(fā)生特異性結(jié)合實(shí)現(xiàn)的。激素一經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就失活了,因此,體內(nèi)需要源源不斷地產(chǎn)生激素,以維持激素含量的動(dòng)態(tài)平衡。12.(選擇性必修1P55正文)激素種類多、量極微,既不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu),又不提供能量,也不起催化作用,而是隨體液到達(dá)靶細(xì)胞,使靶細(xì)胞原有的生理活動(dòng)發(fā)生變化。13.(選擇性必修1P60旁欄思考)一般情況下,冬天人的尿較多,夏天人的尿較少。尿液的多少與水的產(chǎn)生和排出都有關(guān)系。冬天相比于夏天,汗液分泌減少,同時(shí)由于環(huán)境溫度低,機(jī)體因代謝生成的水增加,會(huì)導(dǎo)致尿液量增加。重點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)1.興奮產(chǎn)生的機(jī)制與特點(diǎn)2.興奮的傳導(dǎo)與傳遞[特別提醒]Na+、K+與膜電位變化關(guān)系的判斷①細(xì)胞內(nèi)K+濃度影響靜息電位K②細(xì)胞外Na+濃度影響動(dòng)作電位N3.神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、性質(zhì)及作用效果4.神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)。(2)神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)(以排尿反射為例)。(3)下丘腦、腦干、脊髓中存在調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的中樞?？枷?基于神經(jīng)調(diào)節(jié)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)和特點(diǎn)考查推理與理解能力1.(2023·湖南岳陽二模)俗話說“苦盡甘來”,但我們都有這樣的體驗(yàn):即便在苦藥里加糖,仍會(huì)感覺很苦。研究發(fā)現(xiàn),甜味和苦味分子首先被味細(xì)胞(TRC)識(shí)別,經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞,最終抵達(dá)大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域,分別產(chǎn)生甜味和苦味(如下圖)。下列敘述不正確的有(D)A.甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程不屬于條件反射B.CeA產(chǎn)生的甜覺不能傳至苦味中樞GCbt,所以“甜不壓苦”C.GCbt產(chǎn)生的苦覺會(huì)抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”D.興奮在①處傳遞和②處傳導(dǎo)形式分別為化學(xué)信號(hào)和電信號(hào)解析:甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器,不屬于反射;據(jù)圖中的信息解釋“甜不壓苦”的生物學(xué)機(jī)制是感覺在大腦皮層產(chǎn)生,當(dāng)動(dòng)物攝入甜味物質(zhì),能在CeA產(chǎn)生甜的感覺,但該信息不能傳至苦味中樞,所以“甜不壓苦”;從圖中可知,如果攝入苦味物質(zhì),在GCbt產(chǎn)生苦的感覺,會(huì)通過正反饋?zhàn)饔糜谀X干中苦味神經(jīng)元從而感覺更苦,同時(shí)抑制腦干中甜味神經(jīng)元,因此“苦盡”才能“甘來”;①是突觸結(jié)構(gòu),興奮在①處傳遞的形式是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),②是神經(jīng)纖維,興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)形式是電信號(hào)。2.(2020·山東卷)聽毛細(xì)胞是內(nèi)耳中的一種頂端具有纖毛的感覺神經(jīng)細(xì)胞。聲音傳遞到內(nèi)耳中引起聽毛細(xì)胞的纖毛發(fā)生偏轉(zhuǎn),使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮。興奮通過聽毛細(xì)胞底部傳遞到聽覺神經(jīng)細(xì)胞,最終到達(dá)大腦皮層產(chǎn)生聽覺。下列說法錯(cuò)誤的是(A)A.靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度低于膜內(nèi)B.纖毛膜上的K+內(nèi)流過程不消耗ATPC.興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)D.聽覺的產(chǎn)生過程不屬于反射解析:根據(jù)題意可知,聽毛細(xì)胞受到刺激后使位于纖毛膜上的K+通道打開,K+內(nèi)流而產(chǎn)生興奮,因此推知靜息狀態(tài)時(shí)纖毛膜外的K+濃度高于膜內(nèi);纖毛膜上的K+內(nèi)流方式為協(xié)助擴(kuò)散,協(xié)助擴(kuò)散不消耗細(xì)胞代謝產(chǎn)生的ATP;興奮在聽毛細(xì)胞上以電信號(hào)的形式傳導(dǎo);聽覺的產(chǎn)生過程沒有經(jīng)過完整的反射弧,因此不屬于反射。有關(guān)反射及感覺的2個(gè)易錯(cuò)點(diǎn)(1)反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)為反射弧,反射弧的任一部位受損,反射都不能完成。(2)神經(jīng)中樞的興奮只影響效應(yīng)器的效應(yīng)活動(dòng),而不影響感受器的敏感性?？枷?圍繞興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)、傳遞,考查科學(xué)思維能力3.(2022·山東卷)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多B.藥物乙抑制NE釋放過程中的正反饋C.藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收D.NE-β受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性解析:由圖可知,藥物甲抑制單胺氧化酶的活性,進(jìn)而抑制去甲腎上腺素的滅活,導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多;由圖可知,神經(jīng)遞質(zhì)可與突觸前膜的α受體結(jié)合,進(jìn)而抑制突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),這屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),藥物乙抑制NE釋放過程中的負(fù)反饋;由圖可知,去甲腎上腺素被突觸前膜攝取回收,藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收;神經(jīng)遞質(zhì)NE與突觸后膜的β受體特異性結(jié)合后,可改變突觸后膜的離子通透性,引發(fā)突觸后膜電位變化。4.(2023·浙江6月選考)神經(jīng)元的軸突末梢可與另一個(gè)神經(jīng)元的樹突或胞體構(gòu)成突觸。通過微電極測(cè)定細(xì)胞的膜電位,PSP1和PSP2分別表示突觸a和突觸b的后膜電位,如圖所示。下列敘述正確的是(B)A.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì),分別使突觸a后膜通透性增大、突觸b后膜通透性降低B.PSP1和PSP2由離子濃度改變形成,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生C.PSP1由K+外流或Cl-內(nèi)流形成,PSP2由Na+或Ca2+內(nèi)流形成D.突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,分別使PSP1幅值增大、PSP2幅值減小解析:據(jù)圖可知,突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)均使突觸后膜上膜電位發(fā)生變化,推測(cè)可能是遞質(zhì)導(dǎo)致突觸后膜的通透性增大,前者使突觸后膜上鈉離子等陽離子通道開放,鈉離子等陽離子大量?jī)?nèi)流,后者可能是突觸后膜上氯離子等陰離子通道開放,氯離子等陰離子大量?jī)?nèi)流;圖中PSP1中膜電位增大,可能是Na+等陽離子內(nèi)流形成的,PSP2中膜電位減小,可能是Cl-等陰離子內(nèi)流形成的,共同影響突觸后神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢坏漠a(chǎn)生;神經(jīng)元接受有效刺激后,一旦產(chǎn)生動(dòng)作電位,其幅值就達(dá)最大,增加刺激強(qiáng)度,動(dòng)作電位的幅值不再增大,推測(cè)突觸a、b前膜釋放的遞質(zhì)增多,PSP1、PSP2幅值可能不變。(1)神經(jīng)遞質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,進(jìn)入突觸后膜內(nèi)發(fā)揮作用。(2021·遼寧卷)(×)(2)內(nèi)環(huán)境K+濃度升高,可引起神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜電位差增大。(2021·河北卷)(×)(3)興奮從神經(jīng)元的細(xì)胞體傳導(dǎo)至突觸前膜,會(huì)引起Na+外流。(×)(4)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元與骨骼肌之間的興奮傳遞過度會(huì)引起肌肉痙攣,嚴(yán)重時(shí)會(huì)危及生命?？赏ㄟ^藥物抑制突觸間隙中可降解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性來治療。(×)(5)人被蚊子叮咬后,叮咬部位會(huì)出現(xiàn)紅腫,并使人感覺發(fā)癢。癢覺感受器可將興奮以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)至大腦皮層,讓大腦皮層產(chǎn)生癢覺。(2023·海南?？谝荒?(×)(6)(2023·遼寧聯(lián)考)已知某藥物能阻斷興奮在突觸處的傳遞,如果它對(duì)神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放、降解或回收等都沒有影響,那么導(dǎo)致興奮不能傳遞的原因可能是該藥物可能影響了神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的特異性受體的結(jié)合。考向3圍繞神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)與人腦的功能,考查科學(xué)思維能力5.(2023·山東卷)脊髓、腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,其中只有脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,且只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性。下列說法錯(cuò)誤的是(A)A.只要腦干功能正常,自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng)就能正常進(jìn)行B.大腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌C.睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)D.體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)解析:分析題意可知,只有腦干呼吸中樞具有自主節(jié)律性,而脊髓呼吸中樞直接支配呼吸運(yùn)動(dòng)的呼吸肌,故若僅有腦干功能正常而脊髓受損,也無法完成自主節(jié)律性的呼吸運(yùn)動(dòng);腦干和大腦皮層中都有調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)的神經(jīng)中樞,故腦可通過傳出神經(jīng)支配呼吸肌;正常情況下,呼吸運(yùn)動(dòng)既能受到意識(shí)的控制,也可以自主進(jìn)行,這反映了神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié),睡眠時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)能自主進(jìn)行體現(xiàn)腦干對(duì)脊髓的分級(jí)調(diào)節(jié);CO2屬于體液調(diào)節(jié)因子,體液中CO2濃度的變化可通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)呼吸運(yùn)動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié):如二氧化碳濃度升高時(shí),可刺激腦干加快呼吸頻率,從而有助于二氧化碳排出。6.酒精不僅會(huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,還能不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,通過激活抑制性神經(jīng)元(釋放γ-氨基丁酸)和抑制興奮性神經(jīng)元(釋放谷氨酸),造成大腦活動(dòng)遲緩。下列有關(guān)說法不正確的是(C)A.酒后胡言亂語主要與大腦皮層的言語區(qū)S區(qū)有關(guān)B.酒精會(huì)影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和突觸間的傳遞過程C.γ-氨基丁酸和神經(jīng)元受體結(jié)合后,突觸后膜膜外電位變?yōu)樨?fù)電位D.醉駕會(huì)導(dǎo)致司機(jī)的應(yīng)變能力下降,長(zhǎng)期飲酒可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡解析:S區(qū)是運(yùn)動(dòng)性語言中樞,酒后胡言亂語主要與大腦皮層的言語區(qū)S區(qū)有關(guān);因?yàn)榫凭珪?huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,不加選擇地同許多神經(jīng)元受體結(jié)合,所以會(huì)影響興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)和突觸間的傳遞過程;γ-氨基丁酸為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),和神經(jīng)元受體結(jié)合后,引起突觸后膜氯離子內(nèi)流,膜外電位仍為正電位;因?yàn)榫凭珪?huì)破壞神經(jīng)元細(xì)胞膜,所以長(zhǎng)期飲酒可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。考向4結(jié)合興奮傳導(dǎo)實(shí)驗(yàn)考查科學(xué)探究能力7.(2023·湖南婁底二模)任氏液由生理鹽水再加入適量KCl及CaCl2配制而成,離體蛙心能在任氏液中長(zhǎng)時(shí)保留其生理特性。研究人員將甲組蛙心保留神經(jīng),乙組蛙心剔除神經(jīng),均置于適量任氏液中。電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動(dòng)減慢;用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動(dòng)也減慢。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.任氏液中的K+參與維持神經(jīng)的正常功能B.甲受電刺激時(shí)K+外流,神經(jīng)處于抑制狀態(tài)C.正常情況下,蛙心受刺激后神經(jīng)活動(dòng)不受意識(shí)支配D.乙組蛙心跳動(dòng)減慢是由甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導(dǎo)致的解析:由題意可知,離體蛙心(甲組蛙心保留神經(jīng))能在任氏液中長(zhǎng)時(shí)保留其生理特性,所以推知任氏液中的K+可以參與維持神經(jīng)的正常功能;甲受電刺激時(shí)Na+內(nèi)流,神經(jīng)處于興奮狀態(tài),但釋放出抑制性神經(jīng)遞質(zhì);正常情況下,蛙心受內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)的支配,內(nèi)臟運(yùn)動(dòng)神經(jīng)不受意識(shí)支配,因此蛙心受刺激后神經(jīng)活動(dòng)不受意識(shí)支配;“電刺激甲組特定神經(jīng),蛙心跳動(dòng)減慢”,說明甲組特定神經(jīng)產(chǎn)生了抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制了心臟的跳動(dòng),“用滴管從甲組吸取一些培養(yǎng)液滴入乙組中,蛙心跳動(dòng)也減慢”,說明乙組的蛙心跳動(dòng)減慢是由于甲組神經(jīng)釋放的抑制性遞質(zhì)導(dǎo)致的。8.肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)也被稱為漸凍癥,是一種很罕見的神經(jīng)性疾病,會(huì)影響大腦和脊髓的神經(jīng)細(xì)胞,臨床上表現(xiàn)為肌肉萎縮、無力,甚至因呼吸麻痹而死亡。如圖表示“漸凍癥”患者的某反射弧。(1)若刺激Ⅰ處,在①處檢測(cè)不到動(dòng)作電位,則(填“能”或“不能”)判斷此反射弧的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)已受損,原因是

。

若刺激Ⅱ處,在②處可以檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,說明感覺神經(jīng)功能(填“正常”或“不正?！?。

(2)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸能使突觸后膜的膜電位發(fā)生的變化。研究發(fā)現(xiàn)“漸凍癥”的病因之一是神經(jīng)元之間谷氨酸過度堆積,引起突觸后膜通透性增強(qiáng),導(dǎo)致神經(jīng)細(xì)胞漲破,其原因是

。

(3)研究表明,藥物AMX0035可顯著減緩ALS的發(fā)展進(jìn)程。為驗(yàn)證AMX0035能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細(xì)胞死亡,請(qǐng)?jiān)O(shè)計(jì)簡(jiǎn)單實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證并對(duì)結(jié)果進(jìn)行預(yù)測(cè)。實(shí)驗(yàn)材料:小鼠離體腦神經(jīng)細(xì)胞,高濃度谷氨酸溶液,腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液,AMX0035溶液。實(shí)驗(yàn)思路:

。

結(jié)果預(yù)測(cè):。

解析:(1)根據(jù)②突觸可以判斷Ⅱ處為感受器,能感受刺激,產(chǎn)生興奮;①為傳入神經(jīng)(感覺神經(jīng)),Ⅰ處為傳出神經(jīng)(運(yùn)動(dòng)神經(jīng)),都能傳導(dǎo)興奮。興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是單向的,因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放,作用于突觸后膜,若刺激Ⅰ處,無論運(yùn)動(dòng)神經(jīng)是否正常,①處都檢測(cè)不到動(dòng)作電位,因此不能判斷此反射弧的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)已受損;若刺激Ⅱ處,在②處可以檢測(cè)到神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,說明感覺神經(jīng)功能正常,能正常感受和傳導(dǎo)興奮,促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放。(2)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸可使突觸后膜興奮,興奮時(shí)Na+內(nèi)流,故突觸后膜的膜電位變化為從外正內(nèi)負(fù)到外負(fù)內(nèi)正;若神經(jīng)元之間谷氨酸過度堆積,引起突觸后膜通透性增強(qiáng),引起Na+大量進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,使細(xì)胞內(nèi)液滲透壓升高,細(xì)胞大量吸水漲破。(3)分析題意可知,本實(shí)驗(yàn)?zāi)康臑椤膀?yàn)證AMX0035能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細(xì)胞死亡”,實(shí)驗(yàn)的自變量為AMX0035溶液的有無,因變量為神經(jīng)細(xì)胞的死亡率,實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照原則與單一變量原則,故可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下:將小鼠離體腦神經(jīng)細(xì)胞隨機(jī)均分為三組,編號(hào)甲、乙、丙(無關(guān)變量一致);在甲、乙、丙三組中加入等量的腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液,乙組加入適量高濃度谷氨酸溶液,丙組加入等量高濃度谷氨酸溶液和適量AMX0035溶液(單一變量原則);培養(yǎng)一段時(shí)間后,統(tǒng)計(jì)并計(jì)算三組腦神經(jīng)細(xì)胞死亡率。因AMX0035溶液能減少由谷氨酸積累而造成的神經(jīng)細(xì)胞死亡,故結(jié)果預(yù)測(cè)為乙組死亡率高于丙組,丙組高于甲組。答案:(1)不能在突觸中興奮只能單向傳遞,無論運(yùn)動(dòng)神經(jīng)是否正常,①處都檢測(cè)不到動(dòng)作電位正常(2)由外正內(nèi)負(fù)到外負(fù)內(nèi)正突觸后膜通透性增強(qiáng),引起Na+大量進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,使細(xì)胞內(nèi)液滲透壓升高,細(xì)胞大量吸水漲破(3)將小鼠離體腦神經(jīng)細(xì)胞隨機(jī)均分為三組,編號(hào)甲、乙、丙。在甲、乙、丙三組中加入等量的腦神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液,乙組加入適量高濃度谷氨酸溶液,丙組加入等量高濃度谷氨酸溶液和適量AMX0035溶液。培養(yǎng)一段時(shí)間后,統(tǒng)計(jì)并計(jì)算三組腦神經(jīng)細(xì)胞死亡率乙組死亡率高于丙組,丙組高于甲組重點(diǎn)2體液調(diào)節(jié)1.神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)(1)神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的比較。比較項(xiàng)目神經(jīng)調(diào)節(jié)體液調(diào)節(jié)傳遞方式電信號(hào)、化學(xué)信號(hào)激素等調(diào)節(jié)方式反射與靶器官或靶細(xì)胞特異性結(jié)合,調(diào)節(jié)其特定的生理過程作用途徑反射弧體液運(yùn)輸作用對(duì)象效應(yīng)器靶細(xì)胞、靶器官反應(yīng)速度迅速較緩慢作用范圍準(zhǔn)確、比較局限較廣泛作用時(shí)間短暫比較長(zhǎng)(2)神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的關(guān)系。①不少內(nèi)分泌腺本身直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié),此時(shí)體液調(diào)節(jié)可以看作是神經(jīng)調(diào)節(jié)的一個(gè)環(huán)節(jié)。②內(nèi)分泌腺分泌的激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能,神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)常常同時(shí)調(diào)節(jié)生命活動(dòng)。2.下丘腦在生命活動(dòng)調(diào)節(jié)中的作用(1)作為感受器。下丘腦中有滲透壓感受器和血糖濃度感受器,可分別感受內(nèi)環(huán)境中滲透壓及血糖濃度的改變。(2)傳導(dǎo)功能。下丘腦可將滲透壓感受器產(chǎn)生的興奮傳至大腦皮層,使人產(chǎn)生渴覺。(3)作為效應(yīng)器的分泌功能。(4)三大調(diào)節(jié)功能。[特別提醒]下丘腦的“四種功能”與“三個(gè)中樞”(1)四種功能:感受、傳導(dǎo)、分泌和調(diào)節(jié)。(2)三個(gè)中樞:體溫調(diào)節(jié)中樞、血糖調(diào)節(jié)中樞和水鹽平衡調(diào)節(jié)中樞。3.厘清激素調(diào)節(jié)的幾個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)[特別提醒]關(guān)于激素的4個(gè)易錯(cuò)點(diǎn)(1)激素屬于信息分子,不組成細(xì)胞結(jié)構(gòu)、不提供能量、不起催化作用,只起調(diào)節(jié)作用。(2)激素分子只能識(shí)別特定靶細(xì)胞,因?yàn)橹挥邪屑?xì)胞具有能和激素分子結(jié)合的特異性受體,但一種激素的靶細(xì)胞有的只有一種,有的種類廣泛。(3)激素作用的部位有細(xì)胞膜表面和細(xì)胞內(nèi)部(如性激素)。(4)有些激素也可以作為神經(jīng)遞質(zhì),如腎上腺素和去甲腎上腺素?？枷?圍繞動(dòng)物激素的作用機(jī)理、作用特點(diǎn),考查科學(xué)思維1.胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍,細(xì)胞外Ca2+濃度為細(xì)胞內(nèi)的15000倍,與神經(jīng)細(xì)胞一樣,都存在外正內(nèi)負(fù)的靜息電位。如圖是細(xì)胞外葡萄糖濃度調(diào)節(jié)胰島B細(xì)胞分泌胰島素的過程,對(duì)其理解錯(cuò)誤的是(C)A.胰島B細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差主要依靠主動(dòng)運(yùn)輸來維持B.ATP增多會(huì)引起胰島B細(xì)胞靜息電位的絕對(duì)值減小C.細(xì)胞外葡萄糖濃度降低會(huì)促進(jìn)胰島B細(xì)胞釋放胰島素D.Ca2+大量?jī)?nèi)流,使胰島B細(xì)胞產(chǎn)生興奮,促進(jìn)胰島素的分泌解析:胰島B細(xì)胞內(nèi)K+濃度為細(xì)胞外的28倍,胰島B細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差的建立和維持主要依靠主動(dòng)運(yùn)輸;ATP增多會(huì)引起ATP敏感的K+通道關(guān)閉,阻止K+外流,同時(shí)觸發(fā)Ca2+通道打開,Ca2+內(nèi)流,導(dǎo)致膜外陽離子濃度降低,故此時(shí)膜內(nèi)外電位差的絕對(duì)值減小;細(xì)胞外葡萄糖濃度降低,使細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的ATP減少,進(jìn)而影響K+和Ca2+的跨膜運(yùn)輸,從而抑制胰島B細(xì)胞釋放胰島素;Ca2+通道打開,使Ca2+大量?jī)?nèi)流,而Ca2+促進(jìn)胰島素分泌。2.(2023·湖北武漢模擬)如圖為促甲狀腺激素與受體結(jié)合后,對(duì)甲狀腺進(jìn)行調(diào)節(jié)的部分過程,下列說法正確的是(D)A.活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核要跨過4層磷脂分子B.促甲狀腺激素通過體液定向運(yùn)輸?shù)郊谞钕偌?xì)胞發(fā)揮作用后即失活C.功能蛋白A為甲狀腺激素,生物效應(yīng)包括促進(jìn)細(xì)胞代謝D.促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)生命活動(dòng)解析:活化的蛋白激酶A屬于大分子物質(zhì),其通過核孔進(jìn)入細(xì)胞核,不直接穿過生物膜;垂體分泌的促甲狀腺激素通過體液運(yùn)輸?shù)饺砀魈?甲狀腺激素的化學(xué)本質(zhì)是氨基酸衍生物,并不是蛋白質(zhì),因此功能蛋白A不可能是甲狀腺激素;由圖可知,促甲狀腺激素與G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合激活G蛋白,經(jīng)過一系列信號(hào)傳遞使活化的蛋白激酶A進(jìn)入細(xì)胞核激活基因調(diào)控蛋白從而調(diào)控基因的轉(zhuǎn)錄,即促甲狀腺激素可以通過影響相關(guān)基因的表達(dá)來調(diào)節(jié)生命活動(dòng)。(1)胰島B細(xì)胞分泌的胰島素經(jīng)靶細(xì)胞接受并起作用后就被滅活。(2021·山東卷)(√)(2)雌激素可促進(jìn)卵泡的生長(zhǎng)和卵子的成熟。(2021·浙江6月選考)(√)(3)長(zhǎng)期缺碘可導(dǎo)致機(jī)體的促甲狀腺激素分泌減少。(2020·山東卷)(×)(4)腎上腺素分泌增加會(huì)使動(dòng)物警覺性提高、呼吸頻率減慢、心率減慢。(×)(5)(2018·江蘇卷)體溫上升期,人體會(huì)出現(xiàn)心率加快、血壓輕度升高等癥狀,易引發(fā)慢性心血管疾病急性發(fā)作。請(qǐng)解釋血壓升高的可能原因:體溫上升期,下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞通過交感神經(jīng)調(diào)控腎上腺髓質(zhì)增加腎上腺素的分泌,而腎上腺素具有一定升高血壓的作用?？枷?結(jié)合動(dòng)物激素的調(diào)節(jié)方式,考查科學(xué)思維3.(2023·湖南卷)甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素(CT)可通過調(diào)節(jié)骨細(xì)胞活動(dòng)以維持血鈣穩(wěn)態(tài),如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.CT可促進(jìn)成骨細(xì)胞活動(dòng),降低血鈣B.甲狀旁腺功能亢進(jìn)時(shí),可引起骨質(zhì)疏松C.破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),將引起CT分泌增加D.長(zhǎng)時(shí)間的高血鈣可導(dǎo)致甲狀旁腺增生解析:由題圖可知,CT增加,使成骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),導(dǎo)致骨量增加,使血鈣下降;由題圖可知,甲狀旁腺功能亢進(jìn),則PTH增加,破骨細(xì)胞活動(dòng)增強(qiáng),使骨量下降,可引起骨質(zhì)疏松;由題圖可知,破骨細(xì)胞活動(dòng)異常增強(qiáng),會(huì)導(dǎo)致血鈣異常升高,進(jìn)而使甲狀腺C細(xì)胞分泌CT增加;由題圖可知,長(zhǎng)時(shí)間高血鈣,會(huì)促進(jìn)甲狀腺C細(xì)胞分泌增加,而非甲狀旁腺增生。4.經(jīng)研究發(fā)現(xiàn),垂體分為腺垂體和神經(jīng)垂體兩部分,其中神經(jīng)垂體無合成激素的功能。圖中甲、乙表示垂體的兩個(gè)部分。a～d表示物質(zhì),已知激素的作用具有逐級(jí)放大的特點(diǎn)。下列敘述錯(cuò)誤的是(D)A.圖中結(jié)構(gòu)甲表示腺垂體,可分泌促甲狀腺激素B.血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<cC.物質(zhì)c對(duì)下丘腦和垂體的調(diào)節(jié)作用為負(fù)反饋調(diào)節(jié)D.物質(zhì)d分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,效應(yīng)器均位于垂體解析:由題圖可知,甲可以釋放促甲狀腺激素作用于甲狀腺,所以甲是腺垂體;a是促甲狀腺激素釋放激素,促進(jìn)垂體分泌b促甲狀腺激素,進(jìn)而促進(jìn)甲狀腺分泌c甲狀腺激素,這是分級(jí)調(diào)節(jié),已知激素的作用具有逐級(jí)放大的特點(diǎn),所以血液中物質(zhì)a、b、c的含量關(guān)系為a<b<c;c甲狀腺激素可以抑制下丘腦和垂體的分泌作用,這是負(fù)反饋調(diào)節(jié);物質(zhì)d是抗利尿激素,由下丘腦分泌,所以其分泌的神經(jīng)調(diào)節(jié)過程中,效應(yīng)器位于下丘腦。分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)中激素含量變化的分析方法(1)在“下丘腦→垂體→內(nèi)分泌腺”的分級(jí)調(diào)節(jié)中,如果垂體被切除,則內(nèi)分泌腺分泌的激素要減少,下丘腦分泌的激素要增加。(2)三個(gè)結(jié)構(gòu)所分泌的激素(促激素釋放激素→促激素→激素)中,如果順序靠前的激素分泌增加(減少),則該激素之后的激素分泌要增加(減少)?？枷?圍繞激素調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系,考查綜合運(yùn)用能力5.如圖表示下丘腦參與人體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的三種方式。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.圖中的A最可能是生長(zhǎng)激素,它在人體生長(zhǎng)發(fā)育中起重要作用B.胰島中的B和C兩種細(xì)胞雖然分泌的激素不同,但遺傳信息的表達(dá)情況相同C.抗利尿激素可以促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水的重吸收,它是由下丘腦分泌、垂體釋放的D.如果甲狀腺激素分泌過多,會(huì)抑制激素④和①(或②)兩種激素的分泌解析:圖中的A是由垂體分泌的,因此最可能是生長(zhǎng)激素;胰島中的B(胰島B細(xì)胞)和C(胰島A細(xì)胞)兩種細(xì)胞分泌的激素不同是由于基因的選擇性表達(dá)不同;甲狀腺激素的分泌存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),甲狀腺激素分泌過多,會(huì)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng),所以激素④和①(或②)兩種激素的分泌量會(huì)減少。6.(2023·湖南岳陽一模)恐懼癥是人在受到驚嚇后導(dǎo)致的一種疾病,其癥狀為頭暈、惡心、嘔吐、低熱,與某些感冒類似,檢測(cè)發(fā)現(xiàn)體內(nèi)腎上腺素大量超標(biāo)。下列說法不正確的是(D)A.此疾病的發(fā)生表明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的B.人受到驚嚇容易表現(xiàn)恐懼反應(yīng),主要受神經(jīng)調(diào)節(jié)影響C.驚嚇后導(dǎo)致腎上腺素大量分泌,體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)D.大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)解析:據(jù)題意可知,此疾病是由于體內(nèi)腎上腺素大量超標(biāo)引起的,是穩(wěn)態(tài)失調(diào)的結(jié)果,說明人體維持穩(wěn)態(tài)的能力是有限的;人受到驚嚇時(shí),腎上腺素分泌增多,這一過程既與神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)有關(guān),又有內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié),但起主要作用的是神經(jīng)調(diào)節(jié),體現(xiàn)內(nèi)分泌腺受神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié);如果某種反饋調(diào)節(jié)是促進(jìn)原來激素的分泌,則屬于正反饋調(diào)節(jié),大量腎上腺素使神經(jīng)系統(tǒng)興奮過度后難再興奮,而促使腎上腺素再分泌,屬于正反饋調(diào)節(jié)。興奮傳遞異常與人體健康情境材料不同的毒品作用機(jī)理有所不同,這里僅以阿片類毒品為例說明。海洛因、嗎啡等阿片類毒品可以作用于阿片受體復(fù)合物或通過釋放內(nèi)源性阿片樣物質(zhì),影響多種神經(jīng)遞質(zhì)的釋放(如乙酰膽堿、去甲腎上腺素、5-羥色胺等),使成癮者戒毒后產(chǎn)生戒斷癥狀;阿片類物質(zhì)還可能影響作為神經(jīng)元功能基礎(chǔ)的某些機(jī)制,如Ca2+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。應(yīng)用嗎啡可引起腦內(nèi)及突觸小體內(nèi)Ca2+耗竭并可阻止Ca2+被攝取到腦組織和突觸小體中。問題探究(1)某藥物可以阻斷突觸處神經(jīng)沖動(dòng)傳遞,其主要的原因可能有哪些?提示:藥物阻止神經(jīng)遞質(zhì)的合成或釋放,藥物使神經(jīng)遞質(zhì)失活,突觸后膜上受體位置被某種藥物占據(jù),使神經(jīng)遞質(zhì)不能和突觸后膜上的受體結(jié)合。(2)神經(jīng)遞質(zhì)大多數(shù)是小分子物質(zhì),但仍主要通過胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是什么?提示:短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放,從而有效實(shí)現(xiàn)興奮的快速傳遞。1.(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制,可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù),最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控,該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如圖所示)。據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是(B)A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看,乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放解析:乙可釋放多巴胺,多巴胺與丙上的多巴胺受體結(jié)合,會(huì)使丙膜的電位發(fā)生變化;多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息,不能在甲和乙之間傳遞信息,在甲和乙之間傳遞信息的物質(zhì)是乙酰膽堿;分析題圖可知,乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜,又是能釋放多巴胺的突觸前膜;多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控,故乙膜上的乙酰膽堿受體異常可能影響多巴胺的釋放。2.(2023·山東棗莊模擬)神經(jīng)遞質(zhì)多巴胺可引起突觸后神經(jīng)元興奮,參與獎(jiǎng)賞、學(xué)習(xí)、情緒等腦功能的調(diào)控,毒品可卡因能對(duì)腦造成不可逆的損傷。如圖是突觸間隙中的可卡因作用于多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白后干擾人腦興奮傳遞的示意圖(箭頭越粗表示轉(zhuǎn)運(yùn)速率越快,反之則慢)。下列有關(guān)說法錯(cuò)誤的是(A)A.多巴胺通過多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助釋放到突觸間隙中B.多巴胺作用于突觸后膜,使其對(duì)Na+的通透性增強(qiáng)C.多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體D.可卡因可阻礙多巴胺被回收,使腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮解析:多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì),突觸前膜通過胞吐的方式將多巴胺釋放到突觸間隙中;由題干信息可知,多巴胺能引起突觸后神經(jīng)元興奮,故多巴胺作用于突觸后膜,使其對(duì)Na+的通透性增強(qiáng);分析題圖可知,多巴胺發(fā)揮作用后被多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白回收到突觸小體;可卡因與突觸前膜上多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合后,多巴胺的轉(zhuǎn)運(yùn)速率明顯減小,可見可卡因阻礙了多巴胺被回收到突觸小體,突觸間隙中的多巴胺使腦有關(guān)中樞持續(xù)興奮。微專題突破練一、選擇題1.(2023·廣東卷)空腹血糖是糖尿病篩查常用檢測(cè)指標(biāo)之一,但易受運(yùn)動(dòng)和心理狀態(tài)等因素干擾,影響篩查結(jié)果。下列敘述正確的是(D)A.空腹時(shí)健康人血糖水平保持恒定B.空腹時(shí)糖尿病患者胰島細(xì)胞不分泌激素C.運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中的葡萄糖只消耗沒有補(bǔ)充D.緊張時(shí)交感神經(jīng)興奮使血糖水平升高解析:空腹時(shí)血糖的重要來源是肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液,非糖物質(zhì)也可以轉(zhuǎn)化為血糖,使血糖水平保持動(dòng)態(tài)平衡,但不是絕對(duì)的恒定;空腹時(shí)糖尿病患者的細(xì)胞供能不足,糖尿病患者的胰島A細(xì)胞會(huì)分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為血糖供能;運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中的葡萄糖消耗的同時(shí),胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖,對(duì)血糖進(jìn)行補(bǔ)充;緊張時(shí)交感神經(jīng)興奮,會(huì)使腎上腺素分泌增多,進(jìn)而導(dǎo)致血糖水平升高。2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)維持人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)具有重要作用。下列關(guān)于人體中樞的敘述,錯(cuò)誤的是(D)A.大腦皮層是調(diào)節(jié)機(jī)體活動(dòng)的最高級(jí)中樞B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)的腦和脊髓中含有大量的神經(jīng)元C.位于脊髓的低級(jí)中樞通常受腦中相應(yīng)的高級(jí)中樞調(diào)控D.人體脊髓完整而腦部受到損傷時(shí),不能完成膝跳反射解析:調(diào)節(jié)機(jī)體的最高級(jí)中樞是大腦皮層,可調(diào)控相應(yīng)的低級(jí)中樞;人的中樞神經(jīng)系統(tǒng),包括腦和脊髓,它們含有大量的神經(jīng)元,這些神經(jīng)元組合成許多不同的神經(jīng)中樞;腦中的高級(jí)中樞可調(diào)控位于脊髓的低級(jí)中樞;控制膝跳反射的低級(jí)神經(jīng)中樞位于脊髓,故脊髓完整時(shí)即使腦部損傷也可完成膝跳反射。3.非條件反射是指人生來就有的先天性反射,是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng),如膝跳反射、眨眼反射等。條件反射是指在一定條件下,外界刺激與機(jī)體反應(yīng)之間建立起來的暫時(shí)神經(jīng)聯(lián)系,如望梅止渴、談虎色變等。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(C)A.非條件反射的數(shù)量是有限的,條件反射的數(shù)量幾乎是無限的B.條件反射建立之后要維持下去,還需要非條件刺激的不斷強(qiáng)化C.條件反射消退不是簡(jiǎn)單喪失,是把原先引起興奮性效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)闊o關(guān)信號(hào)D.條件反射擴(kuò)展了生物對(duì)外界環(huán)境的適應(yīng)范圍,使其具有更強(qiáng)的預(yù)見性和適應(yīng)性解析:條件反射是人出生以后在生活過程中逐漸形成的后天性反射,是在非條件反射的基礎(chǔ)上,在大腦皮層參與下完成的,其喪失過程是中樞把原先引起興奮性效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生抑制性效應(yīng)的信號(hào)的過程。4.尿崩癥是一種腎小管重吸收水的功能障礙性疾病,患者會(huì)表現(xiàn)出多飲、多尿等癥狀。尿崩癥可分為垂體性尿崩癥和腎性尿崩癥兩類,其中垂體性尿崩癥是抗利尿激素(ADH)缺乏引起的,而腎性尿崩癥是腎臟細(xì)胞表面缺乏相應(yīng)受體導(dǎo)致的。下列敘述正確的是(B)A.垂體性尿崩癥可能是垂體合成ADH的能力偏低造成的B.腎性尿崩癥患者體內(nèi)的ADH含量可能比正常人偏高C.注射適量ADH后,垂體性尿崩癥患者尿液滲透壓會(huì)降低D.注射適量ADH后,腎性尿崩癥患者血漿滲透壓會(huì)增加解析:抗利尿激素(ADH)是由下丘腦合成的;腎性尿崩癥是由腎臟細(xì)胞表面缺乏ADH的受體導(dǎo)致的,使抗利尿激素不能發(fā)揮作用,因此腎性尿崩癥患者體內(nèi)的ADH含量可能比正常人偏高;垂體性尿崩癥是由抗利尿激素(ADH)缺乏引起的,注射適量ADH后會(huì)促進(jìn)腎小管、集合管對(duì)水分的重吸收,導(dǎo)致尿液滲透壓升高;腎性尿崩癥是腎臟細(xì)胞表面缺乏相應(yīng)受體導(dǎo)致的,故補(bǔ)充的ADH不能發(fā)揮作用,因此血漿滲透壓基本不變。5.(2023·河北唐山三模)研究突觸間作用關(guān)系時(shí),進(jìn)行如圖1實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖2、3(圖中刺激強(qiáng)度相同)。下列分析錯(cuò)誤的是(D)A.軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可引起神經(jīng)元M膜上Na+B.與僅刺激軸突1相比,依次刺激軸突2、1,軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可能減少C.軸突1、2釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜電位值D.同時(shí)刺激軸突1和2,神經(jīng)元M膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正解析:由圖示可知,軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)可以引起神經(jīng)元M電位差變化,原因是鈉離子通道開放,Na+快速流入神經(jīng)元M;由圖2、圖3可知,圖3的電位差值小于圖2,可能是因?yàn)檩S突2抑制軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì),導(dǎo)致M神經(jīng)元Na+內(nèi)流相對(duì)減少;軸突1釋放的是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),而軸突2釋放的是抑制性神經(jīng)遞質(zhì),兩種神經(jīng)遞質(zhì)均可使突觸后膜的膜電位值發(fā)生變化;由于刺激強(qiáng)度未知,且軸突2對(duì)軸突1的興奮有抑制作用,所以同時(shí)刺激軸突1和軸突2,神經(jīng)元M膜電位不一定變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。6.(2023·湖南永州二模)肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)是一種神經(jīng)退行性疾病,它會(huì)引起某些運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷,并導(dǎo)致肌肉逐漸無力并萎縮。下圖為患者神經(jīng)肌肉接頭示意圖,ALS的發(fā)生及病情加重與補(bǔ)體C5(一種蛋白質(zhì))的激活相關(guān)。下列分析錯(cuò)誤的是(B)A.動(dòng)作電位傳導(dǎo)到軸突,突觸小泡中的ACh以胞吐的方式進(jìn)入突觸間隙B.正常機(jī)體中ACh與突觸后膜上的AChR結(jié)合,能引起肌細(xì)胞產(chǎn)生興奮或抑制C.C5a與C5aR1結(jié)合后會(huì)激活巨噬細(xì)胞,后者攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元而致其損傷D.理論上使用C5a的抗體可以延緩肌萎縮側(cè)索硬化的發(fā)生及病情加重解析:突觸小泡中的ACh是以胞吐的方式釋放到突觸間隙的,這個(gè)過程會(huì)消耗能量;ACh為興奮性遞質(zhì),與突觸后膜上的AChR結(jié)合,能引起肌細(xì)胞產(chǎn)生興奮;由圖可知,C5a與C5aR1結(jié)合后會(huì)激活巨噬細(xì)胞,巨噬細(xì)胞會(huì)攻擊運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷;C5a的抗體可與C5a發(fā)生特異性結(jié)合,使C5a不能與受體C5aR1結(jié)合,進(jìn)而不能激活巨噬細(xì)胞,降低對(duì)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的攻擊,可以延緩肌萎縮側(cè)索硬化的發(fā)生及病情加重。7.(2023·廣東惠州一模)乙酰膽堿(ACh)受體可分為煙堿受體(N型受體)和毒蕈堿受體(M型受體)兩類。骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開放,允許Na+和K+通過,以Na+內(nèi)流為主。而心肌上的受體為M型受體,這類受體與G蛋白偶聯(lián),引起K+外流。下列分析錯(cuò)誤的是(C)A.ACh與骨骼肌上N型受體結(jié)合后,引起骨骼肌興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng)B.ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān)C.ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,增強(qiáng)心肌的收縮和提高心率D.ACh與受體分開后,迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用解析:骨骼肌上的ACh受體為N型受體,其與ACh結(jié)合后通道開放,主要導(dǎo)致Na+內(nèi)流,引起骨骼肌興奮,產(chǎn)生收縮效應(yīng);ACh與N型受體結(jié)合后主要引起Na+內(nèi)流,與M型受體結(jié)合,引起K+外流,所以ACh的作用效果與突觸后膜上受體的類型有關(guān);ACh與心肌上的M型受體結(jié)合后,引起K+外流,導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值增大,不容易產(chǎn)生興奮,即抑制了心肌的收縮和降低心率;ACh與受體分開后,迅速被降解或回收進(jìn)細(xì)胞,以免持續(xù)發(fā)揮作用。8.圖中的P是控制鼠膀胱括約肌的傳出神經(jīng)元,E和I是兩個(gè)刺激電源,單獨(dú)刺激E或I時(shí),靈敏電表測(cè)得的P的膜內(nèi)電位變化如圖所示。a、b表示單獨(dú)刺激E或I時(shí),有相應(yīng)的離子進(jìn)入P的胞體。下列敘述正確的是(C)A.圖中有2個(gè)突觸,神經(jīng)遞質(zhì)都由突觸前膜釋放,通過突觸間隙,然后從突觸后膜進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元B.E所連接的神經(jīng)元是抑制性神經(jīng)元,I所連接的神經(jīng)元是興奮性神經(jīng)元C.E和I電源同時(shí)開啟時(shí),P可能不興奮D.神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放的方式和圖中a、b對(duì)應(yīng)的離子通過突觸后膜的方式相同解析:神經(jīng)遞質(zhì)只與突觸后膜上的特異性受體結(jié)合,不從突觸后膜進(jìn)入下一個(gè)神經(jīng)元;據(jù)圖可知,單獨(dú)刺激I處,膜電位變小,則I所連接的神經(jīng)元是抑制性神經(jīng)元,單獨(dú)刺激E處,產(chǎn)生了動(dòng)作電位變化,故E所連接的神經(jīng)元是興奮性神經(jīng)元;E和I電源同時(shí)開啟時(shí),既有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,又有抑制性神經(jīng)遞質(zhì)釋放,P可能不興奮;神經(jīng)遞質(zhì)一般通過胞吐方式從突觸前膜釋放,a、b對(duì)應(yīng)的離子一般通過離子通道以協(xié)助擴(kuò)散方式進(jìn)入突觸后膜,兩者方式不同。9.(2023·湖南衡陽二模)西藥佐匹克隆片和中醫(yī)療法均可提高失眠患者的睡眠質(zhì)量。治療前后患者血液中部分神經(jīng)遞質(zhì)水平如表所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(A)組別西藥組(口服佐匹克隆片)砭石組(中醫(yī)療法)褪黑素/(pg·L-1)治療前33.1233.50治療后40.2444.53乙酰膽堿/(μg·L-1)治療前30.3031.68治療后37.6446.53去甲腎上腺素/(μg·L-1)治療前62.2463.76治療后52.8143.53A.與砭石組相比,西藥組改善睡眠質(zhì)量的效果更好B.乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜胞吐釋放,作用于突觸后膜C.褪黑素以化學(xué)信號(hào)的形式在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞信息D.去甲腎上腺素水平較高不利于快速睡眠解析:與砭石組相比,西藥組褪黑素和乙酰膽堿水平較低,去甲腎上腺素水平較高,故推測(cè)砭石組改善睡眠質(zhì)量的效果更好;乙酰膽堿等神經(jīng)遞質(zhì)只能由突觸前膜胞吐釋放,作用于突觸后膜;褪黑素作為神經(jīng)遞質(zhì),以化學(xué)信號(hào)的形式在兩個(gè)神經(jīng)元之間傳遞信息;治療后兩組去甲腎上腺素水平下降,失眠癥狀得以改善,說明去甲腎上腺素水平較高不利于快速睡眠。10.(2023·廣東汕頭一模)TRH興奮試驗(yàn)指靜脈注射TRH后,測(cè)定TSH水平,主要用于分析甲狀腺功能減退病變部位。下列說法錯(cuò)誤的是(B)A.TRH興奮試驗(yàn)也可用于甲狀腺功能亢進(jìn)的輔助診斷B.甲狀腺本身缺陷的患者可通過注射TRH或TSH進(jìn)行治療C.垂體缺陷的患者其體內(nèi)TRH含量高,注射后的TSH的量并無明顯升高D.判斷甲狀腺功能減退病變部位需要將患者注射TRH前后的TSH濃度與正常人比較解析:與正常人相比,甲狀腺功能亢進(jìn)的患者,血液中甲狀腺激素水平升高,而TSH水平降低,當(dāng)靜脈注射TRH后,患者體內(nèi)TSH的含量有所增加,故TRH興奮試驗(yàn)也可用于甲狀腺功能亢進(jìn)的輔助診斷;由于患者的甲狀腺本身有缺陷,所以即使注射TRH或TSH也無法促進(jìn)甲狀腺激素的分泌,因此無法通過注射TRH或TSH對(duì)甲狀腺本身缺陷的患者進(jìn)行治療;垂體缺陷的患者無法合成TSH(或合成量很少),導(dǎo)致其甲狀腺激素水平低,對(duì)下丘腦的反饋調(diào)節(jié)作用減弱,故其體內(nèi)TRH含量高,注射后的TSH的量并無明顯升高;若病變部位是甲狀腺,則患者注射TRH前后的TSH濃度均高于正常人,若病變部位是垂體,則患者注射TRH前后的TSH濃度均低于正常人,若病變部位是下丘腦,則患者注射TRH前的TSH濃度低于正常人,注射TRH后的TSH濃度等于或高于正常人。11.如圖是某種激素分泌及作用機(jī)制模式圖。下列對(duì)圖的分析正確的是(B)A.該激素通過影響DNA的復(fù)制過程來影響細(xì)胞B.導(dǎo)致細(xì)胞質(zhì)受體和核受體差異的直接原因是蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)不同C.該激素的分泌不存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制D.該激素作為信號(hào)分子參與生命活動(dòng)的調(diào)節(jié),發(fā)揮作用后可穩(wěn)定存在于體液中解析:據(jù)圖分析,該激素通過激活細(xì)胞內(nèi)的受體影響基因的轉(zhuǎn)錄過程;蛋白質(zhì)的結(jié)構(gòu)決定其功能,細(xì)胞質(zhì)受體和核受體的功能差異的直接原因是蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)不同;由圖中器官C分泌的激素對(duì)器官A和B的作用可說明,該激素的分泌存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制;激素發(fā)揮作用后均被滅活。12.(2023·湖南邵陽一模)圖1是胰高血糖素升高血糖的作用機(jī)制,已知肌肉細(xì)胞內(nèi)不存在催化6磷酸葡萄糖水解為葡萄糖的酶(G6pase),圖2為當(dāng)血糖含量較低時(shí),興奮傳導(dǎo)至下丘腦過程中某神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的模式圖,下列敘述錯(cuò)誤的是(C)A.肌肉細(xì)胞內(nèi)缺少相關(guān)酶可能是肌糖原不能水解為葡萄糖的原因B.胰高血糖素與受體結(jié)合后糖原合成酶失活會(huì)導(dǎo)致肝臟細(xì)胞消耗的葡萄糖減少C.be段Na+大量?jī)?nèi)流,需要轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的協(xié)助并消耗能量D.神經(jīng)纖維置于稍低濃度的Na+溶液中,c點(diǎn)下移解析:血糖調(diào)節(jié)過程中,肌糖原不能水解為葡萄糖,這可能與肌肉細(xì)胞內(nèi)缺少相關(guān)酶有關(guān);過多的葡萄糖在肝臟細(xì)胞中可以用于合成肝糖原,胰高血糖素與受體結(jié)合后糖原合成酶失活會(huì)導(dǎo)致肝臟細(xì)胞消耗的葡萄糖減少;bc段是動(dòng)作電位的形成過程,該過程中Na+大量?jī)?nèi)流,需要通道蛋白的協(xié)助,但不消耗能量,ce段是靜息電位的恢復(fù)過程,該過程主要與K+外流有關(guān);將神經(jīng)纖維置于稍低濃度的Na+溶液中,膜內(nèi)外Na+濃度差減小,導(dǎo)致Na+內(nèi)流量減少,形成的動(dòng)作電位峰值變小,c點(diǎn)下移。13.(2023·福建莆田二模)研究發(fā)現(xiàn),來自海兔鰓部的噴水管皮膚感受器的信號(hào)沿感覺神經(jīng)元傳導(dǎo),傳遞給運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7,激活鰓肌收縮產(chǎn)生縮鰓動(dòng)作(圖1)。當(dāng)噴水管重復(fù)受到溫和的噴水刺激時(shí),縮鰓反射的幅度會(huì)越來越小,即產(chǎn)生了習(xí)慣化?？蒲腥藛T用溫水重復(fù)刺激噴水管,然后用微電極記錄感覺神經(jīng)元的動(dòng)作電位和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元L7的反應(yīng),結(jié)果如圖2,下列相關(guān)敘述不合理的是(B)A.感覺神經(jīng)元興奮時(shí),神經(jīng)元膜外電位變化是從正電位變成負(fù)電位B.皮膚感覺神經(jīng)元末梢對(duì)水流的敏感性下降是導(dǎo)致習(xí)慣化產(chǎn)生的原因C.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生該膜電位變化可能是因?yàn)橥挥|前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)減少D.感覺神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的電位變化差異還可能受到其他神經(jīng)元的影響解析:感覺神經(jīng)元興奮時(shí),鈉離子內(nèi)流,導(dǎo)致神經(jīng)元膜外電位變化是從正電位變成負(fù)電位;由圖2可知,隨著刺激次數(shù)增多,皮膚感覺神經(jīng)元末梢的動(dòng)作電位沒有衰減,說明皮膚感覺神經(jīng)元末梢對(duì)水流的敏感性并未下降;運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元產(chǎn)生該膜電位變化可能是因?yàn)殡S著刺激次數(shù)增多,突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)逐漸減少,導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢恢饾u減弱;由圖1可知,神經(jīng)元L29也參與興奮傳遞的調(diào)節(jié),因此感覺神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的電位變化差異還可能受到其他神經(jīng)元的影響。二、非選擇題14.(2023·湖南聯(lián)考三模)激怒反應(yīng)是指動(dòng)物受到不良刺激時(shí)所產(chǎn)生的激動(dòng)情緒及所做出的行為反應(yīng),如發(fā)動(dòng)直接攻擊等,氯丙嗪可通過干擾動(dòng)物中腦—皮質(zhì)神經(jīng)通路中的D2受體,而發(fā)揮安定和鎮(zhèn)靜作用,使動(dòng)物對(duì)外界刺激(如電刺激)反應(yīng)性降低,反應(yīng)時(shí)間延長(zhǎng),為驗(yàn)證氯丙嗪對(duì)小鼠激怒反應(yīng)的影響,某實(shí)驗(yàn)小組設(shè)計(jì)了以下實(shí)驗(yàn):①將兩只小鼠置于激怒箱中,通電刺激,記錄引起激怒反應(yīng)的時(shí)間;②再給兩只小鼠注射25mg/mL的氯丙嗪;③給藥30min后,再將小鼠置于激怒箱中,進(jìn)行實(shí)驗(yàn)處理。回答下列問題。(1)腦干中有許多維持基本生命活動(dòng)的中樞,如(答出一點(diǎn)即可)。憤怒是一種情緒,情緒是的高級(jí)功能之一。

(2)激怒反應(yīng)屬于反射的原因是。氯丙嗪干擾D2受體的方式可能是

。

(3)上述實(shí)驗(yàn)步驟③中的“實(shí)驗(yàn)處理”是

。

(4)實(shí)驗(yàn)過程中,用藥前后的刺激電壓與頻率應(yīng)當(dāng)。實(shí)驗(yàn)過程中刺激電壓不能過低或過高,原因是

。

(5)針對(duì)上述實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì),有人認(rèn)為對(duì)同一組小鼠進(jìn)行刺激,容易對(duì)刺激產(chǎn)生疲勞(適應(yīng)刺激),為改進(jìn)實(shí)驗(yàn),該同學(xué)設(shè)置了兩組實(shí)驗(yàn),每組兩只小鼠,設(shè)計(jì)表格如下,請(qǐng)寫出預(yù)期實(shí)驗(yàn)結(jié)果:組別產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)給藥前給藥后生理鹽水組2次

氯丙嗪組2次

解析:(1)腦干中有許多維持基本生命活動(dòng)的中樞,如呼吸中樞、心血管運(yùn)動(dòng)中樞等。憤怒是一種情緒,情緒是大腦的高級(jí)功能之一。(2)激怒反應(yīng)屬于反射的原因是激怒反應(yīng)的完成有完整的反射弧參與。氯丙嗪干擾D2受體的方式可能是氯丙嗪與相應(yīng)的神經(jīng)遞質(zhì)競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合D2受體(或直接破壞D2受體)。(3)實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證氯丙嗪對(duì)小鼠激怒反應(yīng)的影響,故向兩只小鼠注射氯丙嗪后,再將小鼠置于激怒箱中,通電刺激,記錄用藥后引起激怒反應(yīng)的時(shí)間。(4)為排除無關(guān)變量的干擾,實(shí)驗(yàn)過程中,用藥前后的刺激電壓與頻率應(yīng)當(dāng)一致。實(shí)驗(yàn)過程中刺激電壓不能過低或過高,以避免過低不能引起激怒反應(yīng);過高使小鼠逃避,激怒反應(yīng)不典型(或?qū)π∈笤斐蓚?,導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)失敗。(5)生理鹽水組為對(duì)照組,故給藥后產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)與給藥前一致,為2次;而氯丙嗪可通過干擾動(dòng)物中腦—皮質(zhì)神經(jīng)通路中的D2受體,而發(fā)揮安定和鎮(zhèn)靜作用,使動(dòng)物對(duì)外界刺激(如電刺激)反應(yīng)性降低,故氯丙嗪組給藥后產(chǎn)生斗咬反應(yīng)所需電刺激次數(shù)應(yīng)大于給藥前。答案:(1)呼吸中樞、心血管運(yùn)動(dòng)中樞(任答一點(diǎn))大腦(2)激怒反應(yīng)的完成有完整的反射弧參與氯丙嗪與