第一章緒論

第二章藥效學(xué)

藥理學(xué)(pharmacology)

藥效動(dòng)力學(xué)/藥效學(xué)(pharmacodynamics):研究藥物對機(jī)體的作用及作用原理，不良反應(yīng)的作用及機(jī)制。

藥代動(dòng)力學(xué)/藥動(dòng)學(xué)(pharmacokinetics):研究藥物在體內(nèi)的過程，即機(jī)體對藥物處置的動(dòng)態(tài)變化。包括藥物

在體內(nèi)吸收、分布、代謝和排泄的演變過程和血液濃度隨時(shí)間的變化。

藥物(drug):用于治療、預(yù)防和診斷疾病或計(jì)劃生育，能影響機(jī)體(包括病原體)的生理機(jī)能和生化過程以

及細(xì)胞生物學(xué)過程的化學(xué)物質(zhì)。

不良反應(yīng)(adversedrugreaction/ADR)：藥物引起的不符合藥物治療目的，并給病人帶來痛苦或危害的反應(yīng)。

引起的疾病稱藥源性疾病。

①副作用(sidereaction)藥物在治療劑量引起的與治療目的無關(guān)的作用。

②毒性反應(yīng)(toxicreaction)用量過大或用藥時(shí)間過長，藥物在體內(nèi)積蓄過多引起的嚴(yán)重不良反應(yīng)。特殊毒

性：致癌、致畸胎、致突變。

③后遺效應(yīng)(afterreaction)停藥后血漿藥物濃度下降至閾濃度以下時(shí)殘留的藥理效應(yīng)。

④變態(tài)反應(yīng)(allergicreaction)藥物引起的免疫反應(yīng)，反應(yīng)性質(zhì)與藥物原有性質(zhì)無關(guān)。

⑤停藥反應(yīng)(withdrawalreaction)長期用藥后突然停藥，原有疾病加劇(回躍反應(yīng))。

⑥繼發(fā)反應(yīng)(secondaryreaction)：藥物的治療作用引起的不良后果。如長期應(yīng)用廣譜抗生素造成的二重感染。

K?的概念：表示D與R的親和力，即引起最大效應(yīng)一半時(shí)(50%受體被占領(lǐng)時(shí))所需藥物的劑量(濃度)。

4與D和R的親和力成反比；若將從取負(fù)對數(shù)(Tog從)=PD?,則：pD2與藥物和受體的親和力成正比——pD?越大,

親和力越大。

劑量一效應(yīng)關(guān)系/量效關(guān)系(dose-effectrelationship)藥理效應(yīng)的強(qiáng)弱與其劑量的大小在一定范圍內(nèi)呈一

定關(guān)系。

最小有效量/最小有效濃度(minimaleffectivedose/concentration)：引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度,

即閾劑量或閾濃度。

治療量(常用量，therapeuticdose)比最小有效量大比最小中毒量小得多的量；

極量(最大治療量maximaldose)療效最大的劑量；

最小中毒量：出現(xiàn)中毒癥狀的最小劑量。

量反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性量的變化；形成足直型曲線。

質(zhì)反應(yīng)：效應(yīng)強(qiáng)弱隨劑量增減呈連續(xù)性質(zhì)變。用陽性率或陰性率表示效應(yīng)。形成S型曲線。

半數(shù)有效量(ED.M)：量反應(yīng)中能引起50%最大效應(yīng)強(qiáng)度的藥量；質(zhì)反應(yīng)中引起50%實(shí)驗(yàn)對象出現(xiàn)陽性反應(yīng)的藥

量。(盡可能小則好)

半數(shù)致死量(LD50)：引起50%實(shí)驗(yàn)對象死亡的藥量。(盡可能大則好)

治療指數(shù)(therapeuticindex/TI):以藥物L(fēng)Dso與EDso的比值來表示藥物的安全性。一般TI值大于3稱藥物

安全。

最大效應(yīng)(E.G/效能(efficacy):藥理效應(yīng)達(dá)到的不再隨劑量或濃度的增加而增強(qiáng)的極限效應(yīng)。

效價(jià)強(qiáng)度(potency)：引起等效應(yīng)的相對濃度或劑量。劑量越小，效價(jià)強(qiáng)度越大。

親和力：藥物與受體結(jié)合的能力。

內(nèi)在活性：藥物與受體結(jié)合時(shí)發(fā)生效應(yīng)的能力。

激動(dòng)藥(agonist):既有親和力又有內(nèi)在活性的藥物。與受體結(jié)合并激動(dòng)受體產(chǎn)生效應(yīng)。嗎啡，Adr,ACh

完全激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力和較強(qiáng)的內(nèi)在活性；特點(diǎn)：結(jié)合的Ra>>R,,足量使完全轉(zhuǎn)為Ra,產(chǎn)生Emax；a

=1;

部分激動(dòng)藥：較強(qiáng)的親和力但內(nèi)在活性不強(qiáng)(a。)。特點(diǎn)：只引起較弱的激動(dòng)效應(yīng)，增加濃度也達(dá)不到Emax；

拮抗藥(antagonist)：有較強(qiáng)的親和力而無內(nèi)在活性(a=0)的藥物，與受體結(jié)合不激動(dòng)受體，反因占據(jù)受

體而拮抗激動(dòng)藥效應(yīng)。

競爭性拮抗藥:可逆性地與激動(dòng)藥競爭相同的受體；增加激動(dòng)藥的濃度可與拮抗藥競爭結(jié)合部位，可使激動(dòng)藥

量效曲線平行右移，但斜率和最大效應(yīng)不變。

非競爭性拮抗藥：與受體結(jié)合是相對不可逆的；通過增加激動(dòng)藥劑量也不能恢復(fù)到無拮抗藥時(shí)的最大效應(yīng)

(Emax),隨著此類拮抗藥劑量的增加，激動(dòng)藥量效曲線逐漸下移，斜率、最大效應(yīng)降低。

第三章藥動(dòng)學(xué)

轉(zhuǎn)運(yùn)速率(R)主要決定于：藥物的溶解性(脂溶性或水溶性)；膜兩側(cè)藥物濃度，膜面積，膜厚度；藥物的

解離性(度)

簡單擴(kuò)散(simplediffusion):又稱被動(dòng)擴(kuò)散、單純擴(kuò)散和脂溶性擴(kuò)散。藥物轉(zhuǎn)運(yùn)中最常見、最重要的形式,

速度決定于膜兩側(cè)的藥物濃度梯度、藥物脂溶性和藥物解離度。

pKa藥物在溶液中解離50%時(shí)，該溶液的pH值；當(dāng)pH值與pKa值的差值以數(shù)學(xué)值增減時(shí)，藥物的解離型與非

解離型的濃度比值，卻以指數(shù)值變化

酸性環(huán)境中，弱堿性藥物解離多而不易擴(kuò)散；堿性環(huán)境中，弱酸性藥物解離多而不易擴(kuò)散。

吸收(absorption)：藥物從給藥部位進(jìn)入血循環(huán)的過程。

速度比較：靜注〉吸入〉舌下〉直腸〉肌注〉皮下注射〉口服〉皮膚、粘膜

首關(guān)效應(yīng)/首關(guān)消除(first-passeffect/elimination)：某些藥物首次通過腸壁或經(jīng)肝門靜脈進(jìn)入肝臟時(shí)，

被其中的酶所代謝，致使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的一種現(xiàn)象。

分布(distribution)：吸收入血的藥物隨血流轉(zhuǎn)運(yùn)到組織器官的過程。

血液中：

組織中：

生物轉(zhuǎn)化：代謝或藥物轉(zhuǎn)化。藥物在體內(nèi)發(fā)生的化學(xué)結(jié)構(gòu)的改變。最終目的是使藥物排除體外。

I相反應(yīng)(phaseIreactions)：氧化、還原、水解(多數(shù)丟失活性或產(chǎn)生活性、毒性)

II相反應(yīng)(phaseIIreactions)：結(jié)合反應(yīng),與體內(nèi)水溶性大的物質(zhì)結(jié)合，利排泄。

主要部位：肝臟。肝微粒體細(xì)胞色素P儂酶系(與一氧化碳結(jié)合后其吸收光譜主峰在450nm處)及非微粒體酶

系(膽堿脂酶、單胺氧化酶)催化。

酶誘導(dǎo)藥：提高藥酶的活性，增加自身或他藥代謝速率。苯巴比妥、利福平

酶抑制藥：抑制藥酶的活性，減慢他藥的代謝速率。西米替丁、環(huán)丙沙星

排泄(excretion)：體內(nèi)藥物或其他代謝物排出體外的過程。

腎臟排泄：腎小管細(xì)胞的有機(jī)酸轉(zhuǎn)運(yùn)載體和有機(jī)堿轉(zhuǎn)運(yùn)載體。分泌機(jī)制相同的兩藥合用，可發(fā)生競爭性抑制，

使藥效增強(qiáng)延長。

肝腸循環(huán)(hepatoenteralcirculation)：隨膽汁分泌的藥物及其代謝產(chǎn)物經(jīng)小腸上皮吸收，再由肝門靜脈重

新進(jìn)入全身循環(huán)。

時(shí)量關(guān)系(time-concentrationrelationship)：血漿藥物濃度隨時(shí)間的改變而發(fā)生變化的規(guī)律。

時(shí)量曲線下面積(AUC)：反映進(jìn)入體循環(huán)藥物的相對量。

峰濃度(Cmax)一次給藥后血漿的最高濃度。吸收和消除達(dá)平衡

生物利用度(bioavailability/F)：給予一定劑量的藥物后，能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的藥物相對量及速度。(反

應(yīng)吸收速率和程度)/?=—xlOO%D為用藥劑量，A為體循環(huán)中藥物總量

D

絕對生物利用度(absolutebioavailability)：靜脈注射(iv)與血管外給藥(ev)時(shí)AUC比值。用于評價(jià)同一

種藥物的不同給藥途徑吸收情況。

相對生物利用度(relativebioavailability)：某藥“標(biāo)準(zhǔn)制劑”與同種藥物的不同或相同制劑，在相同給

藥途徑下的AUC相除，所得值；評價(jià)：同一廠家生產(chǎn)的同一品種的不同批號；同一品種的不同劑型不同藥廠生產(chǎn)的

相同劑型之間的吸收情況是否相近或等同；

表觀分布容積(apparentvolumeofdistribution,V。：體內(nèi)藥物總量達(dá)到平衡后，按此時(shí)測得的血漿藥物

濃度計(jì)算該藥應(yīng)占有的體液總?cè)莘e(體內(nèi)藥量與血藥濃度的比值)。(單位為L或L/kg).不是真正的容積空間，是

假設(shè)藥物在體內(nèi)所有部位都是按血漿藥物濃度均勻分布的一個(gè)理論容積。意義：推算藥物的分布范圍；推算藥物

排泄速度；「越小，，排泄越快，體內(nèi)存留時(shí)間短.計(jì)算體內(nèi)藥物總量或欲到達(dá)某一有效血漿藥物濃度時(shí)應(yīng)該用的

劑量。

一級消除動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：(1)單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量與血藥濃度正相關(guān)(恒比消除一一單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量與

血藥濃度有關(guān)。(2)半衰期恒定(t=0.693/Ke是恒定值，不隨藥物濃度高低改變，與血藥濃度無關(guān))。

零級動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)：(1)單位時(shí)間內(nèi)消除藥量不變(單位時(shí)間內(nèi)消除的藥量與血藥濃度無關(guān))一一恒量消除。

(2)半衰期不恒定(t,2=0.5C0/k?)。隨藥物濃度的變化而改變，劑量大半衰期長；反應(yīng)機(jī)體消除藥物的能力已飽

和乙醇、苯妥英鈉、阿司匹林等；

半衰期(half-life,t1/2)：藥物在體內(nèi)分布達(dá)平衡狀態(tài)后血漿藥物濃度降低一半所需的時(shí)間。

半衰期的意義：

⑴反應(yīng)藥物消除快慢的程度，以及機(jī)體消除藥物的能力。

⑵了解tl/2有助于設(shè)計(jì)最佳給藥間隔、預(yù)計(jì)停藥后藥物從體內(nèi)消除的時(shí)間以及預(yù)計(jì)連續(xù)給藥后達(dá)到穩(wěn)態(tài)血藥

濃度的時(shí)間。①按每隔1個(gè)半衰期用藥一次，則經(jīng)過4-5個(gè)半衰期后體內(nèi)藥量可達(dá)穩(wěn)態(tài)水平。②1次用藥后經(jīng)

過4-5個(gè)半哀期，藥物可從體內(nèi)基本消除。

房室模型：分析藥物在體內(nèi)的動(dòng)力學(xué)過程，系統(tǒng)內(nèi)部按動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分為若干房室，劃分主要取決于藥物體內(nèi)轉(zhuǎn)

運(yùn)速率?血藥濃度衰減速率與時(shí)間的關(guān)系（C-t曲線）始終成一直線的為一室模型；曲線由幾個(gè)不同斜率的線段組

成則為二室或多室模型。

二室模型：由兩房室（中央室、周邊室）組成，時(shí)量曲線初段血藥濃度迅速下降為a相（分布相），分布平衡

后較慢衰落進(jìn)入B相（消除相）。

穩(wěn)態(tài)濃度（Css,坪濃度）：按一級動(dòng)力學(xué)規(guī)律消除的藥物，其體內(nèi)藥物總量隨著不斷給藥而逐步增多，直至

從體內(nèi)消除的藥物量和進(jìn)入體內(nèi)的藥物量相等時(shí)，體內(nèi)藥物總量不再增加而達(dá)到穩(wěn)定狀態(tài)。

負(fù)荷劑量與維持量方案：如每隔一個(gè)給藥一次時(shí)，采用首劑加倍劑量的負(fù)荷量可使血藥濃度迅速達(dá)到Css,

然后再按t“2改用維持量。

第五章傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物概論

自主神經(jīng)（autonomicnervoussystem）包括：交感神經(jīng)、副交感神經(jīng)及（內(nèi)臟傳入感覺神經(jīng)），以傳出神經(jīng)

系統(tǒng)藥物可概括運(yùn)動(dòng)神經(jīng)和自主神經(jīng)兩類。

交感神經(jīng)（sympatheticnerve）：促進(jìn)機(jī)體適應(yīng)環(huán)境的急驟變化，心率加快、皮膚與內(nèi)臟血管收縮、支氣管擴(kuò)

張、肝糖元分解加速、擴(kuò)瞳。

副交感神經(jīng)（parasympatheticnerve）：保護(hù)機(jī)體、修復(fù)休整、促進(jìn)消化、加速排泄、心臟活動(dòng)抑制、消化道

功能增強(qiáng)、縮瞳。

---------------------------------------------CfAcln骨運(yùn)動(dòng)神經(jīng)

中

小區(qū)?---------------------------------<NA心、血管、干渭WL

神?----.----------------《Aoh交感神經(jīng)

--------------------------<A6情上am

經(jīng)

—<Ach—虛體、￥沼且?guī)住?/p>

心贓

腎上腺素受體:

受體分布功能

a1皮膚、粘膜、內(nèi)臟血管、虹膜輻射肌皮膚、粘膜及內(nèi)臟血管收縮，擴(kuò)瞳

突觸前膜負(fù)反饋抑制NA的釋放

a2

正性心力作用：興奮性t、收縮力t、傳導(dǎo)t、

心臟

心率t、心輸出量t

支氣管、冠狀血管、骨骼肌血管平滑肌舒張平滑肌

03脂肪組織脂肪分解

M受體效應(yīng):

器官激動(dòng)拮抗

循環(huán)器官心跳減慢，收縮減弱心跳加快加強(qiáng)

支氣管平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺分泌（窒

呼吸器官支氣管平滑肌舒張

息）

促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)，消化液分泌（嘔吐、大抑制胃腸運(yùn)動(dòng)，消化液分泌減少，促進(jìn)括

消化器官

便失禁）約肌收縮（腹氣脹）

促進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張（小抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮（尿

泌尿器官

便失禁）潴留）

眼瞳孔收縮，睫狀肌收縮瞳孔擴(kuò)張，睫狀肌松弛

皮膚促進(jìn)汗腺分泌汗腺分泌減少

植物神經(jīng)的主要功能:

器官交感神經(jīng)副交感神經(jīng)

循環(huán)器官心跳加快加強(qiáng)，皮膚及內(nèi)臟血管收縮心跳減慢，收縮減弱

呼吸器官支氣管平滑肌舒張支氣管平滑肌收縮，促進(jìn)粘膜腺分泌

消化器官抑制胃腸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)括約肌收縮促進(jìn)胃腸運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)括約肌舒張

泌尿器官抑制排尿：逼尿肌舒張、括約肌收縮促進(jìn)排尿：逼尿肌收縮、括約肌舒張

眼瞳孔擴(kuò)張，睫狀肌松弛瞳孔收縮，睫狀肌收縮

皮膚豎毛肌收縮、汗腺分泌

代謝促進(jìn)糖原分解，促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌促進(jìn)胰島素分泌

自主神經(jīng)受體：

乙酰膽堿受體：

M膽堿受體（G蛋白耦聯(lián)）：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器、支配汗腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

N膽堿受體（離子通道）：

N、受體：神經(jīng)節(jié)N受體（M受體）以及支配腎上腺的交感神經(jīng)節(jié)后纖維。

N”受體：神經(jīng)肌接頭N受體（N?受體）。

第六章膽堿受體激動(dòng)藥

\M受體激動(dòng)藥：毛果蕓香堿（匹魯卡品，抗膽堿脂酶藥（可逆性）：新斯的明

pilocarpine）（neostigmine,prostigmine）毒扁豆堿

藥對眼:1縮瞳：興奮瞳孔括約肌。1興奮骨骼?。阂种艫chE,使乙酰膽堿增多，

理2降低眼內(nèi)壓：虹膜拉向中心，根部變薄，興奮N-R；直接激動(dòng)骨骼肌運(yùn)動(dòng)終極上N2R；

作前房角間隙變大，易于房水進(jìn)入鞏膜靜脈竇循環(huán)。促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿；

用3調(diào)節(jié)痙攣：睫狀肌收縮，懸韌帶放松，晶2興奮胃腸道及膀胱平滑??；

狀體增厚，屈光度增加，視近物清楚，遠(yuǎn)物模糊3減慢心率；

對腺體:汗腺、唾液腺分泌增加。4對心血管、腺體、眼、支氣管平滑肌作用弱

臨青光眼（降眼內(nèi)壓）；虹膜炎（與擴(kuò)瞳藥合用，防①毒扁豆堿（可透過血腦屏障）

床止虹膜與晶狀體粘連）②新斯的明（不可進(jìn)入中樞，重癥肌無力）

應(yīng)③有機(jī)磷酸酯類（難逆性；毒性；解毒藥一

用阿托品、AchE復(fù)活藥如碘解離定）

第七章膽堿受體阻斷藥

一、M膽堿受體阻斷藥

1、阿托品

M膽堿受體阻斷藥阿托品（atropine）（來自顛茄、曼陀羅、葭菅）

藥對眼:1擴(kuò)瞳：松弛瞳孔括約肌

理2眼內(nèi)壓升高：虹膜括約肌松弛，中心向外周拉動(dòng)，根部變厚，不易房水循環(huán)。

作3調(diào)節(jié)麻痹：睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變薄，屈光度減小，視遠(yuǎn)物清晰。

用

腺體：隨劑量增加依次抑制唾液腺、汗腺、支氣管腺體、胃腺的分泌。

對平滑肌:松弛胃腸道、膀胱〉膽道、支氣管＞子宮頸

對心血管系統(tǒng):1心率加快，抑制迷走神經(jīng)功能（小劑量引起心臟搏動(dòng)徐緩：阻斷受體，減弱突

觸中Ach對遞質(zhì)釋放的負(fù)反饋?zhàn)饔茫?促進(jìn)房室傳導(dǎo)；擴(kuò)張小血管，改善微循環(huán)。

對中樞神經(jīng)系統(tǒng):l-2mg興奮延腦、大腦；2-5mg煩躁不安，多語，澹妄；10mg幻覺，定向障礙，

共濟(jì)失調(diào)，驚厥，呼吸麻痹。

臨

制腺體分泌：麻醉前用藥；內(nèi)鏡檢查前用藥；嚴(yán)重盜汗、流涎。

床

應(yīng)眼科應(yīng)用：虹膜睫狀體炎：松弛虹膜擴(kuò)約肌及睫狀肌；眼底檢查。維持卜2周，少用；兒童驗(yàn)光配

用鏡

除平滑肌痙攣：與度冷丁合用治療膽絞痛、腎絞痛；

緩慢型心律失常；感染性休克。解救有機(jī)磷中毒

不青光眼患者、前列腺肥大患者禁忌

良

反

應(yīng)

2、山食若堿（anisodamine）654-2

用于：內(nèi)臟絞痛，感染性休克

3、東葭若堿（scopolamine）

中樞抑制作用強(qiáng)，抑制腺體分泌。

用于防治暈動(dòng)癥。

二、N膽堿受體阻斷藥：

1、琥珀膽堿（除極型肌松藥）

2、筒箭毒堿（非極型肌松藥，即競爭型肌松藥）：抗AChE藥有拮抗作用，過量可用新斯的明解救

第八章腎上腺素受體激動(dòng)藥

1、去甲腎上腺素（noradrenaline^NA）a激動(dòng)藥2、腎上腺素(adrenaline,epinephrine)a、B激動(dòng)藥

藥收縮血管:激動(dòng)J受體，收縮小動(dòng)脈、小靜脈。心臟：以3受體為主，與防受體和a受體共存。正性

理皮膚黏膜〉腎血管＞腦、肝、腸系膜血管〉骨骼肌血心力作用。

作管；血管:a受體:小動(dòng)脈、毛細(xì)血管前擴(kuò)約肌皮膚、粘膜、

用冠狀動(dòng)脈舒張:1直接作用：心臟興奮一腺昔增多胃腸、腎血管——收縮；B2受體:骨骼肌和肝臟血管一

f冠脈擴(kuò)張一冠脈流量增加2間接作用：血壓上升擴(kuò)張；冠脈擴(kuò)張:冠狀動(dòng)脈防激活+心臟興奮，腺昔增加。

一灌注壓升高一冠脈流量增加；血壓:雙重作用（小劑量時(shí)，收縮壓上升，骨骼肌血管

血壓增加:（外周阻力增加）。舒張》皮膚粘膜血管收縮而舒張壓下降，脈壓增加；高劑

興奮心臟:微弱的激動(dòng)腦受體，正性心力作用，量時(shí)，收縮壓上升，皮膚粘膜血管收縮》骨骼肌血管舒

整體情況下，心率由于血壓升高而反射性降低。張使舒張壓也上升，脈壓降低）。

平滑肌:激動(dòng)受體，解痙；收縮血管，減輕浮腫。

代謝:提高機(jī)體代謝，血糖升高。

臨神經(jīng)性休克早期；急性低血壓癥狀；上消化道出血心臟驟停；過敏性休克；支氣管哮喘（禁用于心源性哮

床（局部縮血管1-3噌稀釋后口服）喘，對阿司匹林哮喘無效）；與局部麻醉藥合用，延長麻

應(yīng)醉時(shí)間；鼻黏膜與齒齦出血。

—

用

不

部分組織缺血壞死：普魯卡因+酚妥拉明熱敷。一般表現(xiàn)：煩燥、焦慮、恐懼感、震顫、心悸、出汗和

良

皮膚蒼白，停藥后可自行消失。

反急性腎衰：血管收縮，少尿、無尿、腎實(shí)質(zhì)損害；

應(yīng)劑量過大：劇烈頭痛，血壓劇升，誘發(fā)腦溢血，亦能引

藥期間保持尿量＞25ml/h。

起心律失常，甚至心室纖顫。

禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、器質(zhì)性心臟??；少尿、

禁忌證：高血壓、動(dòng)脈硬化、缺血性心臟病、心力衰竭、

無尿、微循環(huán)障礙。只能靜脈滴注

甲亢和糖尿病?？善は?、靜脈注射

3、多巴胺（dopamine）激動(dòng)a、B受體及外周多巴胺受體，小劑量激動(dòng)血管床的％受體，引起血管擴(kuò)張。與利

尿藥合用治療急性腎功能衰竭。用于各種休克

4、麻黃堿（ephedrine）口服有效。鼻黏膜充血引起鼻塞，用0.57%溶液滴鼻，消除黏膜充血腫脹。防治支氣管

哮喘；防治麻醉引起的低血壓；尊麻疹及血管神經(jīng)性水腫

5、異丙腎上腺素(isoprenaline,isoproterenol)3激動(dòng)藥

藥興奮心臟:防受體強(qiáng)大的激動(dòng)作用，興奮竇房結(jié)可致心率失常。

理擴(kuò)張血管:激動(dòng)骨骼肌血管62受體，血管舒張。

作血壓:收縮壓升高，舒張壓下降，脈壓增大。

用平滑肌:對支氣管平滑肌的舒張作用顯著，對黏膜血管無收縮作用。促進(jìn)代謝

臨

感染性休克

床

應(yīng)

用

6、B2受體激動(dòng)藥（沙丁胺醇、特布他林）：治支氣管哮喘

總結(jié)

治療重癥肌無力用新斯的明，肌松用琥珀膽堿和筒箭毒堿、苯二氮卓類，硫酸鎂

有反跳現(xiàn)象的藥物：普蔡洛爾

降低房室傳導(dǎo)阻滯：阿托品；加重的是普蔡洛爾

感染性休克：阿托品、異丙腎上腺素、山藤若堿

神經(jīng)性休克：去甲腎上腺素

過敏性休克：腎上腺素

首過效應(yīng)：卡托普利；哌理嗪；利多卡因；硝酸甘油、嗎啡

第九章腎上腺素受體阻斷藥

1、酚妥拉明（phentolamine）a受體阻斷藥2、普蔡洛爾（propranolol）B受體阻斷藥

藥舒張血管:靜脈〉動(dòng)脈（引起直立性低血壓），阻斷B受體阻斷作用：

理血管平滑肌a1受體，直接舒張血管。心臟功能抑制：心肌收縮1、心率1、輸出量1（三負(fù)）；

作腎上腺素作用的翻轉(zhuǎn):a受體阻斷藥將腎上腺素的器官血流量減少：肝、腎、骨骼肌、心臟；

用升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓作用。選擇性阻斷了a受體，收縮支氣管，增加氣道阻力；

血管收縮作用被取消，而與血管舒張有關(guān)的B受影響代謝。

體未受影響，舒血管作用被充分表現(xiàn)。內(nèi)在擬交感活性（ISA）：有些P受體阻斷劑與P受體

興奮心臟:舒張血管將反射性興奮交感神經(jīng)，加快結(jié)合后，除能阻斷受體外，還具有部分激動(dòng)作用。

心率；阻斷a2受體，促NA釋放，激動(dòng)心臟受抑制腎素的分泌。

體；阻斷K'通道，Ca”內(nèi)流增加。細(xì)胞膜穩(wěn)定作用

其他:擬膽堿作用，興奮胃腸平滑??；組胺樣作用，

促進(jìn)胃酸分泌；唾液腺、汗腺分泌增加。

臨休克（給藥前須補(bǔ)足血容量；合用去甲腎上腺素）治療室上性心動(dòng)過速、房顫、房撲、竇性心動(dòng)過速；治

床療高血壓心絞痛，青光眼（噫嗎洛爾）、肝硬化引起的上

應(yīng)消化道出血。

用

不反跳現(xiàn)象

良

反

應(yīng)

3、al受體受體阻斷藥（哌喋嗪，治高血壓）

4、a2受體受體阻斷藥

5、口引噪洛爾（有內(nèi)在交感活性，ISA）

6、Bl受體阻斷藥

7、a、B受體腎上腺素受體阻斷藥：拉貝洛爾

第十章局部麻醉藥

1、普魯卡因：毒性較?。槐苊馀c磺胺類藥物合用

2、利多卡因：應(yīng)用最多

3、布比卡因：心臟毒性最大

第十二章鎮(zhèn)靜催眠藥

鎮(zhèn)痛藥和催眠藥間無明顯質(zhì)的區(qū)別，小劑量起催眠作用，大劑量起鎮(zhèn)靜作用。

1、苯二氮卓類（Benzodiazepines,BZorBDZ）地2、巴比妥類（Barbiturates）苯巴比妥（長）、異戊巴

西泮（長效）；氯氮卓、勞拉西泮（中）三喋侖（短）比妥（中）、硫噴妥鈉（超短）

藥①抗焦慮小劑量抗焦慮作用，首選藥鎮(zhèn)靜催眠：苯巴比妥，REMS反跳性延長，噩夢多，成癮

理②鎮(zhèn)靜催眠大劑量鎮(zhèn)靜催眠明顯縮短N(yùn)REMS（非抗驚厥：苯巴比妥，異戊巴比妥

作快動(dòng)眼睡眠），REMS影響小癲癇：異戊巴比妥，大發(fā)作和持續(xù)狀態(tài)好，小發(fā)作和嬰

用③抗驚厥，抗癲癇，地西泮首選兒肌陣攣性發(fā)作差

麻醉前用藥：硫噴妥鈉

臨

床

應(yīng)

用

不禁忌癥：老年，是肝、腎、呼吸障礙、重癥肌無力。后遺反應(yīng)：宿醉思睡，精細(xì)動(dòng)作不協(xié)調(diào)，高空、機(jī)器作

良司機(jī)，高空作業(yè)，孕婦及嬰兒業(yè)者禁用。

反耐受性，依賴性，成癮

應(yīng)

［作用機(jī)制］:BDZ類與位于GAB4受體a亞單位上BDZ受體結(jié)合，誘導(dǎo)GAB4受體構(gòu)象發(fā)生改變，促進(jìn)GABA與GABAA

受體結(jié)合，增加氯離子通道開放頻率（巴比妥延長開放時(shí)間）；促進(jìn)更多氯離子內(nèi)流，而產(chǎn)生中樞抑制作用

［特效拮抗藥］:氟馬西尼，解救過量中毒

3、水合氯醛（非苯二氮卓類）：不縮短REMS,醒后無后遺作用。

第十三章抗癲癇藥和抗驚厥藥

1、苯妥英鈉（sodiumphenytoin）非鎮(zhèn)靜催眠性

藥抗癲癇，抑制突觸傳遞的強(qiáng)直后增強(qiáng)（PTP）不能抑制癲癇病灶異常放電，可阻止異常放電向正常腦組織擴(kuò)散

fl!苯巴比妥兩者都可以。

作細(xì)胞膜穩(wěn)定作用；

用阻滯電壓信賴性Na通道；阻滯電壓信賴性通道（L、N型）（對T-C『通道無阻斷作用，可能與其對小發(fā)作

無效有關(guān)）；

抑制鈣調(diào)素激酶活性，影響突觸傳遞功能。

臨1、抗癲癇，治療強(qiáng)直一陣攣性發(fā)作（大發(fā)作）首選藥；對小發(fā)作無效

床2、抗心律失常

應(yīng)

用

不牙齦增生。用維生素D預(yù)防。應(yīng)定期檢查血常規(guī)。致畸反應(yīng)。久服驟停可使癲癇發(fā)作加劇，甚至誘發(fā)癲癇持

良續(xù)狀態(tài)

反

應(yīng)

2、乙琥胺:防治小發(fā)作的首選藥（抑制T-C『通道有關(guān)）

3、卡馬西平:廣譜抗癲癇（可治精神運(yùn)動(dòng)型）

4、苯巴比妥、撲米酮：可治癲癇大發(fā)作

5、丙戊酸鈉：廣譜抗癲癇

6、苯二氮卓類：①地西泮（持續(xù)性癲癇首選藥）

②氯硝西泮（肌陣痙攣性發(fā)作、小發(fā)作首選藥）

7、硫酸鎂：子癇引起的驚厥首選藥

口服，瀉下，利膽；注射，中樞抑制骨骼肌松弛。

第章

一、治療帕金森?。≒A）藥物

1、多巴胺前體藥：左旋多巴（對肌肉震顫療效差）

2、氨基酸脫竣酶（ADCC）抑制藥：卡比多巴（不單獨(dú)使用，與左旋多巴合用，是左旋多巴進(jìn)入腦內(nèi)增多）

3、多巴胺受體激動(dòng)藥：浪隱亭

4、抗膽堿藥：苯海索

二、治療阿爾茨海默?。ˋD）藥物

1、膽堿酯酶抑制劑：他克林

第十四章抗精神失常藥

1、氯丙嗪（chlopromazine冬眠靈）低溫麻醉和人工冬眠

藥一、中樞系統(tǒng)作用關(guān)1、神經(jīng)安定作用2、抗精神病作用，迅速控制興奮躁動(dòng)癥狀，對陰性癥狀（II型）

理療效較差，無根治作用3、鎮(zhèn)吐作用，不對抗前庭刺激引起的嘔吐，小劑量阻斷延髓催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）

作D2受體、大劑量抑制嘔吐中樞4、對體溫調(diào)節(jié)的影響，抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞，不但降低發(fā)熱者體溫，

用還能降低正常人體溫。5、增強(qiáng)中樞抑制藥物的作用，氯丙嗪與中樞抑制藥合用時(shí),后者應(yīng)適當(dāng)減量。

二、對心血管系統(tǒng)影響：阻斷□受體（可翻轉(zhuǎn)腎上腺素升壓效應(yīng)），降壓藥（易耐受），阻斷M受體，阿托

品樣作用

三、對內(nèi)分泌系統(tǒng)影響：阻斷結(jié)節(jié)一漏斗系統(tǒng)通路D/受體，下丘腦分泌抑制

臨治療精神?。ㄒ种浦袠?邊緣系統(tǒng)和中樞-皮質(zhì)系統(tǒng)DA）；鎮(zhèn)吐，但對暈動(dòng)癥無效；降體溫-人工冬眠（區(qū)別阿

床司匹林）

應(yīng)

用

不一、神經(jīng)系統(tǒng)：1、錐體外系癥狀：帕金森綜合征、急性肌張力障礙、靜坐不能（苯海索治療）；遲發(fā)性運(yùn)

良動(dòng)障礙（TD）（換用氯氮平治療）2、藥源性精神失常，3、驚厥與癲癇4、神經(jīng)阻滯藥惡性綜合征二、

反心血管系統(tǒng)：直立性低血壓心電異常等三、內(nèi)分泌系統(tǒng)：乳腺增大、泌乳、月經(jīng)紊亂四、過敏反應(yīng)：肝

應(yīng)損傷急性中毒救治：洗胃，對癥治療（氯酯醒、血透桿）

［作用機(jī)制］:阻斷中腦一邊緣系統(tǒng)（調(diào)控情緒反應(yīng)）和中腦一皮質(zhì)系統(tǒng)（參與認(rèn)知、思維、感覺、理解和推斷能力

的調(diào)控）通路的灰受體，降低過高的DA功能活動(dòng)而產(chǎn)生抗精神病作用；

2、氯普噬噸（泰爾登，也有抗抑郁作用）

3、氟哌利多、氟哌咤醇（神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛術(shù)-小手術(shù)）

4、氯氮平:（治左旋多巴引起的精神失常）

5、碳酸鋰：抗躁狂藥首選

6,丙咪嗪：抗抑郁（精神分裂癥II型）藥首選

第十七章鎮(zhèn)痛藥

嗎啡鎮(zhèn)痛的作用部位第三腦室周圍灰質(zhì)。內(nèi)源性阿片樣受體可被納洛酮拮抗。

1、嗎啡：首過效應(yīng)，代謝產(chǎn)物嗎啡6-葡萄糖醛酸，具強(qiáng)活性。可以透過胎盤。

藥記憶口訣3、4、5,.

理a、對平滑肌的影響：

作（1）胃腸平滑肌：興奮胃腸道平滑?。ú幌氤裕灰种葡海ㄎ?、胰液）分泌（不消化）；中樞抑制（不想拉）。

用（2）膽道平滑?。耗懙榔交『屠s肌收縮，膽道和膽囊內(nèi)壓增高，可引起上腹不適甚至膽絞痛。

（3）其他平滑?。禾岣咻斈蚬?、膀胱括約肌張力，引起尿潴留及排尿困難。對抗催產(chǎn)素興奮子宮，降低張力而

延長產(chǎn)程。大劑量時(shí)促組胺釋放，收縮支氣管，誘發(fā)哮喘。

b、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：

（1）鎮(zhèn)痛（強(qiáng)、久）和鎮(zhèn)靜：各種疼痛，尤對持續(xù)性、慢性鈍痛優(yōu)于急性間斷性銳痛，且不影響意識及其

它感覺；作用持久。有鎮(zhèn)靜和欣快感。

（2）抑制呼吸：降低延髓呼吸中樞對血液CO2張力的敏感性和抑制橋腦呼吸調(diào)整中樞。

（3）鎮(zhèn)咳：抑制延腦咳嗽中樞，使咳嗽反射消失。因?yàn)橐壮砂a，用可待因代替。

（4）催吐：興奮延髓催吐化學(xué)感受區(qū)（CTZ）,引起惡心和嘔吐。

（5）縮瞳：興奮動(dòng)眼神經(jīng)縮瞳核，引起縮瞳。針尖樣瞳孔可作為嗎啡中都的依據(jù)。

c、心血管系統(tǒng)：擴(kuò)張阻力血管和容量血管，引起直立性低血壓；由于抑制呼吸，導(dǎo)致C02增多，繼發(fā)性的

腦血管擴(kuò)張和腦血流量增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高。

d、免疫系統(tǒng):作用于u受體，抑制巨噬細(xì)胞的吞噬功能和釋放NO,并抑制T細(xì)胞的增殖，使人的免疫功能

降低。

臨a、鎮(zhèn)痛：適用于各種疼痛。

床b、心源性哮喘：禁支氣管哮喘。

應(yīng)C、止咳（無痰性干咳）

用d、催吐

機(jī)腦啡肽神經(jīng)元釋放的腦啡肽，與感覺神經(jīng)突觸前、后膜上的阿片受體結(jié)合，通過G「蛋白耦聯(lián)機(jī)制，促進(jìn)K'

制外流，減少C/'內(nèi)流，使突觸前膜遞質(zhì)（SP,Glu）釋放減少，突觸后膜超極化，從而抑制痛覺傳入中樞，

產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用。

不惡心、嘔吐、眩暈、排尿困難、便秘、膽絞痛、呼吸抑制、直立性低血壓。耐受性及依賴性。急性中毒：昏

良迷、呼吸深度抑制、瞳孔極度縮小、血壓降低、缺氧、尿潴留；呼吸麻痹是主要致死原因；搶救措施：吸氧、

反人工呼吸、納洛酮對抗。

應(yīng)禁忌癥：分娩止痛、哺乳婦女止痛、支氣管哮喘、肺心病、顱腦損傷所致顱內(nèi)壓增高患者、肝功能減退患

者和嬰幼兒。

2、可待因：用于無痰性劇烈干咳。中等輕度疼痛（合用解熱鎮(zhèn)痛藥起協(xié)同）。

3、哌替咤（度冷丁）：

①（與嗎啡比較）持續(xù)時(shí)間短，鎮(zhèn)痛效力弱。無止瀉作用，對產(chǎn)程無影響，幾無鎮(zhèn)咳作用。

②與異丙嗪、氯丙嗪合用用于人工冬眠

③與阿托品合用用于膽絞痛

4、芬太尼：起效快，持續(xù)時(shí)間短。成癮性小，硬膜外一般采用：布比卡因+舒芬太尼。與氟哌利多合用產(chǎn)生神經(jīng)

松弛鎮(zhèn)痛效果。

5、美沙酮：治療嗎啡/海洛因成癮

5、芬太尼：與氟哌利多用于神經(jīng)阻滯鎮(zhèn)痛術(shù)

6、噴他佐辛（鎮(zhèn)痛新）：部分激動(dòng)藥；非麻醉性鎮(zhèn)痛藥

7、納洛酮（阿片受體拮抗藥）：誘發(fā)戒斷癥狀-鑒別成癮者

第十八章解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥

解熱鎮(zhèn)痛抗炎藥共同的作用機(jī)制：抑制前列腺素合成酶（環(huán)氧酶,COX）,干擾前列腺素生物合成。

前列腺素的作用：1.合成和釋放的增多，導(dǎo)致體溫調(diào)定點(diǎn)的提高，體溫升高。2.PG具有一定的致痛作用，同時(shí)

還具有顯著地提高痛覺神經(jīng)末梢對其它致痛物質(zhì)的敏感性。3.PG參與炎癥反應(yīng)，使血管擴(kuò)張，通透性增加，引起局

部充血、水腫和疼痛。4.還具有保護(hù)胃粘膜的作用（記住174圖）

非腎體類抗炎藥解熱作用特點(diǎn)：1.僅使高熱體溫降至正常，對正常體溫?zé)o影響（與氯丙嗪比較）；2.不能對抗

PG直接引起的發(fā)熱，僅能對抗內(nèi)熱原引起的發(fā)熱；3.解熱機(jī)制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞環(huán)氧酶（前列腺素合成酶）

活性，從而抑制前列腺素（PG）的合成。

代表NSAIDs：阿司匹林鎮(zhèn)痛藥：嗎啡擊體類：氫化可的松

藥

鎮(zhèn)痛抑制COX,從而抑制PG的合成，慢性與阿片受體結(jié)合，通過G蛋白耦聯(lián)機(jī)制抑抑制比COX高一級的

機(jī)制鈍痛制痛覺傳入中樞。慢性鈍痛磷脂酶A2而抗炎。

藥理解熱鎮(zhèn)痛，抗炎，抗血栓鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)咳、催吐、縮瞳、直立性

作用低血壓、免疫力降低、對平滑肌的影響

其他無欣快感，呼吸抑制，成癮性，耐受性

NSAIDs適用于中等程度的慢性鈍痛鹿：頭痛、牙痛、神經(jīng)痛、關(guān)節(jié)痛、肌肉痛、月經(jīng)痛、產(chǎn)后疼痛及癌癥骨轉(zhuǎn)

移痛等；而對創(chuàng)傷引起的劇痛、內(nèi)臟平滑肌絞痛及尖銳的一過性刺痛無效。因?yàn)槁遭g痛是由于致痛物質(zhì)PG增

敏感覺器產(chǎn)生的，NSAIDs可以抑制其合成，故可鎮(zhèn)痛；但是銳性疼痛是直接刺激痛覺末梢產(chǎn)生的，不產(chǎn)生PG,故

NSAIDs不能鎮(zhèn)痛。

NSAID抗炎和抗風(fēng)濕作用：（苯胺類兒無此作用）⑴有效減輕炎癥的紅、腫、熱、痛等反應(yīng)，故能明顯的緩解風(fēng)

濕和類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎的癥狀。⑵不能根除病因。⑶不阻止病情進(jìn)展或合并癥發(fā)生。

1、阿司匹林（aspirin,乙酰水楊酸）

藥a、解熱鎮(zhèn)痛：較強(qiáng)，降低發(fā)熱體溫，對正常體溫?zé)o影響，對中、輕度體表疼痛尤其是炎性疼痛有明顯鎮(zhèn)痛

理效果。

作b、抗炎、抗風(fēng)濕作用：較強(qiáng)，對急性風(fēng)濕熱病療效迅速、確切，可用于該病的診斷鑒別，但藥量接近中毒

用劑量，應(yīng)隨時(shí)檢測血藥濃度，調(diào)整劑量。

及c、影響血小板的功能：小劑量（75-150mg/d）：對血小板中的COXT特別敏感，抑制TXA2的生成——抑制

臨血小板聚集，抗血栓形成。高劑量（0.6-0.6g以上/d）：抑制血管壁中的COXT,減少前列環(huán)素（PGL）

床的生成一一促進(jìn)血小板聚集，促進(jìn)血栓形成。故臨床常采用小劑量阿司匹林防止血栓形成、缺血性心臟病、

應(yīng)心肌梗塞、一過性腦缺血發(fā)作、手術(shù)后有靜脈血栓形成傾向者。

用d、其他：皮膚粘膜淋巴結(jié)綜合癥（川崎?。?、治療膽道蛔蟲。

不a、胃腸反應(yīng)：最常見，上腹部不適，惡心、嘔吐；胃潰瘍及無痛性胃出血。原因：直接刺激胃粘膜；抑制

良胃粘膜合成PG’；預(yù)防：餐后服用，同服抗酸藥；同服PGE"z衍生物米索前列醇、恩前列腺素；

反b、凝血障礙：一般劑量時(shí)，抑制血小板凝聚，長期使用還可以抑制凝血酶原的生成，從而導(dǎo)致出血時(shí)間和

應(yīng)凝血時(shí)間延長。預(yù)防：維生素K

C、水楊酸反應(yīng)：頭痛、眩暈、惡心、嘔吐、耳鳴、視聽力減退等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)酸堿平衡失調(diào)，精神失常，

總稱為水楊酸反應(yīng)；處理：停藥，靜滴碳酸氫鈉注射液，加速從尿中排泄。

d、阿司匹林哮喘：哮喘患者服用阿司匹林或其他NSAIDs后引發(fā)的哮喘。機(jī)制：抑制了COX使PG合成受阻，

導(dǎo)致脂氧酶途徑生成的白三烯增多，引起支氣管痙攣，誘發(fā)哮喘。

e、瑞夷綜合征偶見于兒童、青年，病毒感染伴發(fā)熱，應(yīng)用阿司匹林時(shí)：嚴(yán)重肝衰竭合并腦病。

3過敏反應(yīng)：尊麻疹，血管神經(jīng)性水腫，過敏性休克。

禁忌癥：胃潰瘍、嚴(yán)重肝損傷、低凝血酶原血癥、維生素EK缺乏者、血友病、哮喘、鼻息肉、慢性尊麻疹。

阿司匹林精氨酸、賴氨酸鹽水溶性大，可制注射劑，起效快，作用強(qiáng)，而且避免了口服給藥對胃腸道的直接刺

激。

2、對乙酰氨基酚：無抗炎（風(fēng)濕）作用（小兒也可用）

3、口引躲美辛:風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

4、雙氯酚酸：強(qiáng)效抗炎鎮(zhèn)痛藥

5、保泰松：已少用

6、C0X-2抑制藥：羅非昔布、尼美舒利

7、丙磺舒:競爭尿酸/青霉素重吸收；治痛風(fēng)；增效青霉素

8、秋水仙堿：痛風(fēng)首選

9、復(fù)方配伍：阿司匹林+非那西丁+咖啡因

第十九章抗心率失常藥

一、心肌的生理特性：

1.自律性：與最大舒張電位、閾電位、4相自動(dòng)除極速度有關(guān)；

2.傳導(dǎo)性：與膜反應(yīng)性有關(guān)，即與0相除極速度和幅度有關(guān)，速度快，幅度大一傳導(dǎo)快；

3.興奮性：與ERP長短有關(guān)；

4.收縮性：與普通心肌內(nèi)鈣含量有關(guān)。

二、基本作用:1.降低自律性①減慢4相自動(dòng)除極速度②上移閾電位③增大最大舒張電④延長動(dòng)作電位時(shí)程

2.減少后除極和自發(fā)活動(dòng)①減少早后除極，C/內(nèi)流t所致一鈣拮抗藥②減少遲后除極，細(xì)胞內(nèi)Ca"

過多和短暫Na*內(nèi)流一一鈣拮抗藥+Na-通道阻滯藥

3改變膜反應(yīng)性性，終止或取消折返激動(dòng)

4改變不應(yīng)期，終止或防止折返的發(fā)生，可通過：⑴延長動(dòng)作電位時(shí)程（APD）和有效不應(yīng)期（ERP）而

延長ERP更為明顯，絕對延長ERP⑵縮短APD,ERP,而以縮短APD更為顯著，相對延長ERP；⑶使相鄰細(xì)

胞不均一的ERP趨向均一化。

三、分類

1、I類（鈉通道阻滯藥）

①la類（適度鈉通道阻滯藥）：奎尼?。◤V譜抗心律失常藥；最常見不良反應(yīng)-腹瀉；金雞納反應(yīng)）

普魯卡因胺

②lb類（輕度鈉通道阻滯藥）：利多卡因（室顫，靜滴）

苯妥英鈉（洋地黃中毒首選藥）

③lb類（輕度鈉通道阻滯藥）：普羅帕酮（二線藥；廣譜；嚴(yán)重而頑固的心律失常）

2、II類（B受體腎上腺素受體阻斷藥）：普奈洛爾（竇性心動(dòng)過速首選藥；高脂血癥、糖尿病患者慎用；反跳現(xiàn)象）

3、III類（選擇性延長動(dòng)作電位時(shí)程藥）：胺碘酮（廣譜；可致角膜黃色微粒沉淀）

4、IV類（鈣通道阻斷藥）：維拉帕米（陣發(fā)性室上性心律失常首選藥）

四、其他：腺昔（主要治療折返性室上性心動(dòng)過速。延長房室結(jié)不應(yīng)期）

鈣通道阻斷藥（CCB）

1、二氫砒嚏類（電壓依賴性一作用血管）：①硝苯地平（變異型心絞痛首選藥）

②尼莫地平

③氨氯地平（半衰期最長）

2、苯并噬氮卓類：地爾硫卓

3、苯烷胺類（頻率依賴性一作用心臟）：維拉帕米（室上性心律失常首選藥）

4、氟桂利嗪：與尼莫地平同為腦血管疾病首選藥

第二十章抗慢性心力衰竭（CHF）藥

1、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制藥：①ACEI類藥物（卡托普利）

②血管緊張素受體抑制藥（氯沙坦）

③醛固酮拮抗劑（螺內(nèi)酯）

2、B受體阻斷藥：美托洛爾，卡維地洛

3、利尿藥：氫氯嚷嗪，吠塞米

4、正性肌力藥：①強(qiáng)心昔類（毛花昔，地高辛，洋地黃毒昔）

②非昔類正性肌力藥（B受體激動(dòng)藥多巴胺，多巴酚丁胺；磷酸二酯酶抑制劑米力農(nóng)）

5、擴(kuò)血管藥：硝普鈉（靜注；起效很快；持續(xù)時(shí)間短）

6、鈣增敏藥和鈣通道阻滯藥:匹莫苯，硝苯地平

ACE抑制藥/血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（卡托普利captopril）

［作用機(jī)制］:抑制ACE活性從而抑制循環(huán)或局部組織中Angl（血管緊張素I）向AngH轉(zhuǎn)化，降低Angll的量。同

時(shí)，減少緩激肽降解。后者通過其受體產(chǎn)生NO拮抗Anglic降低全身血管阻力，左室充盈壓，室壁肌張力，久用

仍有效，抑制心肌肥厚及血管重構(gòu)。

［臨床應(yīng)用］:作為基礎(chǔ)藥廣泛用于CHF治療，常與利尿藥地高高辛合用；高血壓治療。

強(qiáng)心昔類（地高辛digoxin）

［作用機(jī)制］:適度抑制Na,—（ATP酶，增加心肌興奮時(shí)細(xì)胞內(nèi)的Ca"量，加強(qiáng)心肌收縮性

［臨床應(yīng)用］:對瓣膜病、風(fēng)濕性心臟病、高血壓效果好；伴有房顫或心室率快的心力衰竭首選藥；

［不良反應(yīng)］:惡心嘔吐（早期常見）、心律失常、視覺障礙（黃視癥、綠視癥）

第二十一章抗心絞痛與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥

一、調(diào)血脂與抗動(dòng)脈粥樣硬化藥

1、他汀類（洛伐他汀）：需經(jīng)肝臟轉(zhuǎn)化；抑制HMG-CoA還原酶，膽固醇合成減少；降低TC（膽固醇酯）、LDL；不良

反應(yīng)：胃腸道不適、橫紋肌溶解癥

2、膽汁酸結(jié)合樹脂：考來烯脂

3、貝特類（吉非貝特）：降低TG、VLDL；川型原發(fā)性高脂血癥

4、煙酸：降低TG、VLDL；廣譜；防治急性心肌梗死

5、普羅布考：降低LDL、HDL;抗氧化

二、抗心絞痛藥分類

1、硝酸甘油：

2、B受體阻斷藥（普奈洛爾）：穩(wěn)定型心絞痛（與硝酸甘油合用）

3、硝苯地平：用于變異型心絞痛

4、其他：①AC日類藥物（卡托普利）

②卡維地洛

硝酸甘油（nitroglycerin）舌下含服，經(jīng)皮膚給藥普蔡洛爾（propranolol）

藥降低心肌耗氧量：阻斷B-R-心率1、收縮力1-耗

降低心肌耗氧量:舒張V-回心血量1-前負(fù)荷1-

理氧1；收縮力1f射血時(shí)間相對tf心室容積t-耗

室壁張力1~耗氧量1；舒張大A一左室后負(fù)荷和

作氧t（總耗氧1）

作功1-耗氧量1

用改善心肌缺血區(qū)供血：非缺血區(qū)血管阻力t~血流流

擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈：增加心內(nèi)膜下供血；選擇性擴(kuò)張心向缺血區(qū)；舒張期延長，利于冠脈灌注利血流向內(nèi)膜

外膜較大輸送血管；和側(cè)支循環(huán)；增加缺血區(qū)供血缺血區(qū)。

降低左室充盈壓，增加心內(nèi)膜供血，改善左室順應(yīng)改善心肌代謝：改善缺血區(qū)對糖的攝取，改善糖代謝，

性（N。供體，對冠狀動(dòng)脈的阻力血管作用??；反射減少耗氧；促進(jìn)氧和血紅蛋白的解離增加組織供氧。

性引起心率加快）

保護(hù)缺血的心肌細(xì)胞，減輕缺血損傷。

臨主要用于穩(wěn)定性心絞痛的治療，但禁用于變異性心絞

各型心絞痛：舌下含服迅速起效；穩(wěn)定型（首選）；

床痛。（6受體阻斷后，a受體相對占優(yōu)勢，易致冠狀

發(fā)作頻繁，靜滴；

應(yīng)動(dòng)脈收縮）

用急性心肌梗塞：早期應(yīng)用減少耗氧量、縮小梗塞面硝酸甘油和B受體阻斷藥合用抗心絞痛更好。

積；對心肌梗塞