08藥學(xué)維生素

維生素

08藥學(xué)維生素第一節(jié)概述一、維生素(vitamin,vit)的定義維持人體正常生理功能所必需的，在體內(nèi)不能合成或合成不足的,必須由食物供給的一類微量的小分子有機(jī)化合物。08藥學(xué)維生素二、維生素的命名與分類（一）維生素的命名

1.發(fā)現(xiàn)的先后：A、B、C、D、E、K....2.化學(xué)結(jié)構(gòu)特點(diǎn)：視黃醇、硫胺素、維生素B23.生理功能及治療作用：抗干眼病、抗賴皮病

4.結(jié)構(gòu)相近、生物活性相同：B1、B2、B6、B1208藥學(xué)維生素（二）維生素的分類脂溶性維生素(lipaid-solublevitamin)

如：VitA、D、E、K2.水溶性維生素(water-solublevitamin)

如：VitB族、VitC08藥學(xué)維生素三、維生素的需要量1.人群調(diào)查驗(yàn)證：

如:維生素A2.實(shí)驗(yàn)研究

如：水溶性維生素08藥學(xué)維生素四、維生素缺乏病的原因1.維生素的攝入量不足

加工、烹飪方法的不當(dāng)2.吸收障礙3.維生素需要量增加而補(bǔ)充相對(duì)不足4.長(zhǎng)期服用某些藥物

長(zhǎng)期服用廣譜抗生素，導(dǎo)致K2、B6、B12等

缺乏

08藥學(xué)維生素第二節(jié)脂溶性維生素特點(diǎn)：1.不溶于水，溶于脂類及脂肪溶劑。2.在食物中與脂類共存，并隨脂類一同吸收。3.吸收的脂溶性VitA在血液中與脂蛋白及某些特殊結(jié)合蛋白特異結(jié)合而運(yùn)輸。4.在體內(nèi)有一定的儲(chǔ)存：主要在肝臟5.攝入過多，引起中毒。08藥學(xué)維生素脂溶性維生素的種類：維生素A(視黃醇retinol)維生素D(鈣化醇calciferol)維生素E(生育酚tocopherol)維生素K(凝血維生素)08藥學(xué)維生素

含有β-白芷酮環(huán)的二十碳多烯醇。一、維生素A（抗干眼病維生素）維生素A2:3-脫氫視黃醇維生素A1:視黃醇(retinol)08藥學(xué)維生素A1—哺乳動(dòng)物和海產(chǎn)魚肝臟中。

A2—淡水魚肝臟中，生理效用僅及A1的40%?；瘜W(xué)結(jié)構(gòu):維生素A2在β-白芷酮環(huán)上比A1多一個(gè)雙鍵。維生素A2:3-脫氫視黃醇維生素A1:視黃醇(retinol)08藥學(xué)維生素維生素A的側(cè)鏈含有4個(gè)雙鍵，故可形成多種順反異構(gòu)體，其中較重要的天然的維生素為全反型(All-trans)。08藥學(xué)維生素維生素A原α-維生素A原β-維生素A原：最為重要

吸收率：1/3

轉(zhuǎn)化率：1/2γ-維生素A原08藥學(xué)維生素β-胡蘿卜素A、B環(huán)相同的反向?qū)ΨQ結(jié)構(gòu)主要在小腸粘膜轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素A，一部分也可在肝臟中進(jìn)行。β-胡蘿卜素加雙氧酶08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥

視黃醇、視黃醛、視黃酸是VitA的活性形式1.構(gòu)成視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì)視覺細(xì)胞內(nèi)感光物質(zhì):

暗光/弱光：視網(wǎng)膜桿狀細(xì)胞---視紫紅質(zhì)視紅質(zhì)強(qiáng)光：視網(wǎng)膜錐狀細(xì)胞----視藍(lán)質(zhì)視青質(zhì)08藥學(xué)維生素暗適應(yīng)：足夠的視紫紅質(zhì)再生后，才能看清物體夜盲癥：當(dāng)維生素A缺乏時(shí)，視紫紅質(zhì)合成減少，視網(wǎng)膜對(duì)弱光敏感性降低，暗適應(yīng)能力減弱。

08藥學(xué)維生素2.參與細(xì)胞膜糖蛋白的合成。關(guān)鍵物質(zhì)：全反式視黃酸和9-順視黃酸視黃酸：維持上皮組織的發(fā)育和分化。干眼病（xerophthalmia）：淚腺萎縮3.促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育視黃醛和視黃酸對(duì)胚胎發(fā)育也是必要的。4.防癌作用5.維生素A過量可引起中毒。

頭痛、惡心、共濟(jì)失調(diào)皮膚干燥、脫屑、脫發(fā)08藥學(xué)維生素成人需要量：1mg長(zhǎng)期過量攝入（超過需要量的10-20倍）可引起中毒。攝入成人需要量的100倍，可引起急性中毒。富含維生素A的食物：肝臟、蛋黃、奶油全乳、胡蘿卜、番茄08藥學(xué)維生素二、維生素D(抗佝僂病維生素)(一)

化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)

VitD3

(膽鈣化醇）：魚油、蛋黃、肝種類

VitD2(麥角鈣化醇）：酵母、植物油

VitD3在血液中的運(yùn)輸：與維生素D結(jié)合蛋白（VitaminDbindingprotein,DBP)相結(jié)合而運(yùn)輸。08藥學(xué)維生素VitD2原：麥角固醇

麥角固醇紫外線VitD2VitD3原：7-脫氫膽固醇

膽固醇7-脫氫膽固醇(皮下）紫外線

VitD3活化形式:1,25-二羥膽鈣化醇

肝微粒體---25羥化酶腎小管上皮細(xì)胞線粒體---1-α羥化酶

24-羥化酶08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素（二）生理功能及缺乏癥1.調(diào)節(jié)血鈣水平是1,25-(OH)2D3的重要作用。促進(jìn)小腸粘膜對(duì)鈣、磷的吸收。2.促進(jìn)成骨及破骨細(xì)胞的形成，促使骨骼的重建缺乏小兒：佝僂?。╮ickets）成人：軟骨病(osteomalacia)3.1,25-(OH)2D3具有影響細(xì)胞分化的功能。

1,25-(OH)2D3促進(jìn)胰島β-細(xì)胞分泌胰島素。抑制腫瘤細(xì)胞增殖和促進(jìn)分化。4.維生素D過量可引起中毒。高鈣血癥、高鈣尿癥、高血壓、軟組織鈣化。08藥學(xué)維生素三、維生素E（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)

維生素E是生育酚類化合物。

α-生育酚的分布最廣，生理效用最強(qiáng)。

08藥學(xué)維生素1.維生素E是體內(nèi)最重要的脂溶性抗氧化劑。對(duì)抗生物膜上脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生的自由基；保護(hù)骨骼肌、心肌、血管細(xì)胞膜生物膜的結(jié)構(gòu)與功能。2.與動(dòng)物的生殖功能和精子生成有關(guān)3.預(yù)防衰老改善皮膚彈性，使性腺萎縮減弱，提高免疫力。

（二）生化作用及缺乏癥08藥學(xué)維生素3.維生素E能提高血紅素合成的關(guān)鍵酶δ氨基γ酮戊酸（ALA）合酶和ALA脫水酶的活性，從而促進(jìn)血紅素合成。新生兒缺乏：貧血4.維生素E缺乏并不多見?？芍委熛日琢鳟a(chǎn)及習(xí)慣性流產(chǎn)。08藥學(xué)維生素四、維生素K（凝血維生素）（一）化學(xué)本質(zhì)：

2-甲基1，4奈醌的衍生物VitK1:葉綠醌(phylloquinone),深綠色蔬菜中較多

VitK2:腸道細(xì)菌的產(chǎn)物

VitK3:人工合成的水溶性甲萘醌，可口服或注射作用最強(qiáng)（天然VitK的三倍),但毒性較大

VitK4:4-亞氨基，2-甲基萘醌08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素(二)生化作用及缺乏癥1.維生素K具有促進(jìn)凝血作用。促進(jìn)凝血因子（Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ）的合成。γ-羧化酶（維生素K是輔助因子）2.維生素K缺乏可引起出血。新生兒可能引起VitK的缺乏；無腸道細(xì)菌長(zhǎng)期抗生素/腸道滅菌藥可能引起VitK缺乏。08藥學(xué)維生素第三節(jié)水溶性維生素08藥學(xué)維生素共同特點(diǎn)：1.易溶于水，故易隨尿液排出，一般不發(fā)生中毒現(xiàn)象。2.體內(nèi)不易儲(chǔ)存，必須經(jīng)常從食物中攝取。3.作用比較單一，主要構(gòu)成酶的輔助因子，直接影響某些酶的催化作用。08藥學(xué)維生素種類：B族維生素：

維生素B1(硫胺素)

維生素B2(核黃素)

維生素PP(尼克酸和尼克酰胺)

維生素B6(吡哆醇、吡哆醛、吡哆胺)

泛酸(遍多酸)

生物素硫辛酸葉酸維生素C08藥學(xué)維生素B族維生素的共同特點(diǎn)：1.在自然界常共同存在，最豐富的來源是酵母和肝臟；2.從低等的微生物到高等動(dòng)物和人類都需要它們作為營(yíng)養(yǎng)素；3.同其他維生素比較，B族維生素作為酶的輔基而發(fā)揮其調(diào)節(jié)物質(zhì)代謝作用，了解得更為清楚；4.從化學(xué)結(jié)構(gòu)上看，除個(gè)別例外，大都含氮；5.從性質(zhì)上看此類維生素大多易溶于水，對(duì)酸穩(wěn)定，易被堿破壞。08藥學(xué)維生素（一）化學(xué)本質(zhì)及性質(zhì)含硫的噻唑環(huán)和含氨基的嘧啶環(huán)（二）生理功能及缺乏癥

VitB1在糖代謝中具有重要作用

α-酮酸氧化脫羧酶的輔酶，也是磷酸戊糖循環(huán)中轉(zhuǎn)酮醇酶的輔酶缺乏：腳氣病-末梢神經(jīng)炎、心力衰竭、肌肉萎縮；消化液分泌減少，胃蠕動(dòng)變慢，食欲不振；多見于酒精中毒者富含食物：種子的外皮破壞因素：在酸性環(huán)境中穩(wěn)定，堿性環(huán)境中破壞.一、維生素B1（硫胺素)08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素（一）FAD和FMN是維生素B2的活性形式在堿性溶液中受光照射時(shí)極易破壞，因此維生素B2應(yīng)貯于褐色容器，避光保存。

FMN：黃素單核苷酸

活性形式

FAD：黃素腺嘌呤二核苷酸

作用：參與體內(nèi)生物氧化過程。

二、維生素B2(核黃素)08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素FAD和FMN08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥缺乏癥:口角炎、舌炎、陰囊炎及角膜血管增生和鞏膜充血等。幼兒缺乏它則生長(zhǎng)遲緩。但這些癥狀目前還難以用它參與黃酶的作用來解釋，其機(jī)理尚不清楚。08藥學(xué)維生素三、維生素PP(抗賴皮病因子)

1.維生素PP即抗癩皮病因子，又名預(yù)防癩皮病因子(pellagrapreventingfactor)它包括尼克酸(煙酸)和尼克酰胺(煙酰胺)，均為吡啶衍生物。2.尼克酸在人體內(nèi)可從色氨酸代謝產(chǎn)生并可轉(zhuǎn)變成尼克酰胺。由色氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)榫S生素PP的量有限，不能滿足機(jī)體的需要，所以仍需從食物中供給。3.尼克酰胺是構(gòu)成輔酶Ⅰ(NAD+)和輔酶Ⅱ(NADP+)的成分，這兩種輔酶結(jié)構(gòu)中的尼克酰胺部分具有可逆地加氫和脫氫的特性，在生物氧化過程中起著遞氫體的作用。08藥學(xué)維生素NAD+和NADP+尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥不需氧脫氫酶的輔酶缺乏癥:癩皮病，其特征是體表暴露部分出現(xiàn)對(duì)稱性皮炎，此外還有消化不良，精神不安等癥狀，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)頑固性腹瀉和精神失常。但是這些癥狀與維生素PP在代謝中所起的作用有何聯(lián)系，目前尚不十分清楚。08藥學(xué)維生素Pellagra08藥學(xué)維生素四、維生素B6包括吡哆醇，吡哆醛和吡哆胺（一）維生素B6的磷酸酯是其活性形式08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥在機(jī)體組織內(nèi)維生素B6多以其磷酸酯的形式存在，參與氨基酸的轉(zhuǎn)氨、某些氨基酸的脫羧以及半胱氨酸的脫巰基作用。轉(zhuǎn)氨酶，脫羧酶，能促進(jìn)谷氨酸脫羧，γ氨基丁酸的合成——小兒驚厥、妊娠嘔吐。ALA合成酶的輔酶糖原磷酸化酶的組成成分。動(dòng)物缺乏維生素B6亦可發(fā)生與癩皮病類似的皮膚炎。在人類尚未發(fā)現(xiàn)單純的維生素B6缺乏癥。08藥學(xué)維生素五、泛酸泛酸，N-（α，γ-二羥，β，β-二甲基丁酰）β-丙氨酸泛酸在機(jī)體組織內(nèi)是與巰基乙胺、焦磷酸及3′-磷酸腺苷結(jié)合成為輔酶A而起作用的。因其活性基為SH故常用CoA-SH表示之。08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥在體內(nèi)輔酶A及ACP（酰基載體蛋白）構(gòu)成?；D(zhuǎn)移酶的輔酶。主要參與糖和脂肪的代謝。腳灼熱綜合癥08藥學(xué)維生素六、生物素生物素的結(jié)構(gòu)包括含硫的噻吩環(huán)、尿素及戊酸08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥生物素與羧化反應(yīng)有關(guān)在組織內(nèi)生物素的側(cè)鏈中，戊酸的羧基與酶蛋白分子中的賴氨酸殘基上的ε-氨基通過酰胺鍵牢固結(jié)合，形成羧基生物素酶復(fù)合物，稱為生物胞素（biocytin)?？蓪⒒罨聂然D(zhuǎn)移給相應(yīng)的作用物。08藥學(xué)維生素七、葉酸葉酸由蝶酸(pteroicacid)和谷氨酸結(jié)合構(gòu)成。在動(dòng)物組織中以肝臟含葉酸最豐富。食物中的葉酸多以含5分子或7分子谷氨酸的結(jié)合型存在，在腸道中受消化酶的作用水解為游離型而被吸收。若缺乏此種消化酶則可因吸收障礙而致葉酸缺乏。小腸粘膜、肝及骨髓等組織含有葉酸還原酶，在NADPH和維生素C的參與下，可催化此種轉(zhuǎn)變。08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥四氫葉酸參與體內(nèi)“一碳基團(tuán)”的轉(zhuǎn)移，是一碳基團(tuán)轉(zhuǎn)移酶系統(tǒng)的輔酶。四氫葉酸在體內(nèi)嘌呤和嘧啶的合成上起重要作用。N5，N10-甲炔四氫葉酸(N5，N10=CH-FH4)和N10-甲酰四氫葉酸(N10-CHO·FH4)可參與嘌呤核苷酸的合成，其中甲炔基(=CH-)和甲酰基(-CHO)分別成為嘌呤堿中第8位和第2位上兩個(gè)碳原子的來源。在尿嘧啶脫氧核苷酸(d-UMP)轉(zhuǎn)變成胸腺嘧啶脫氧核苷酸(d-TMP)的過程中，N5，10-甲烯四氫葉酸(N5，N10-CH2-FH4)可供給甲烯基(-CH2-)而形成胸腺嘧啶中的甲基。dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循環(huán)NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘絲色組FH4SAH08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素體內(nèi)缺乏葉酸時(shí)，“一碳基團(tuán)”的轉(zhuǎn)移發(fā)生障礙，核苷酸特別是胸腺嘧啶脫氧核苷酸的合成減少，以致骨髓中幼紅細(xì)胞DNA的合成受到影響，細(xì)胞分裂增殖的速度明顯下降。此時(shí)血紅蛋白的合成雖也有所減弱，但影響較小。幼紅細(xì)胞可因分裂障礙而使細(xì)胞增大，形成巨幼紅細(xì)胞(megaloblast)。由這種巨幼紅細(xì)胞產(chǎn)生的成熟紅細(xì)胞，其平均體積也較正常大，可在周圍血液中見到，所以葉酸缺乏引起的貧血屬于巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞性貧血(megaloblasticmacrocyticanemia)。因白細(xì)胞分裂增殖同樣需要葉酸，故葉酸缺乏時(shí)，尚可見周圍血液中粒細(xì)胞減少，且粒細(xì)胞的體積也偏大，核分葉增多。08藥學(xué)維生素葉酸拮抗藥種類很多，其中氨蝶呤(aminopterin)及氨甲蝶呤(methotrexate簡(jiǎn)寫MTX)在結(jié)構(gòu)上與葉酸相似，都是葉酸還原酶的強(qiáng)抑制劑，常用作抗癌藥。Haminopterin08藥學(xué)維生素八、維生素B12維生素B12的兩種輔酶形式一一甲基鈷胺和5′－脫氧腺苷鈷胺在代謝中的作用各不相同。08藥學(xué)維生素08藥學(xué)維生素（二）生化作用及缺乏癥維生素B12廣泛存在于動(dòng)物性食品中，人體對(duì)它的需要量甚少，而體內(nèi)貯存量很充裕，所以因攝入不足而致維生素B12缺乏者在臨床上比較少見。維生素B12的吸收與內(nèi)因子(intrinsicfactor簡(jiǎn)寫IF)密切相關(guān)。維生素B12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被小腸吸收。這一方面是由于維生素B12的吸收部位在回腸下段，只有維生素B12與內(nèi)因子結(jié)合成IF－B12復(fù)合物才能被腸粘膜上的受體接納；另一方面二者的結(jié)合有相互保護(hù)的作用；內(nèi)因子保護(hù)維生素B12不被腸道細(xì)菌所破壞；維生素B12保護(hù)內(nèi)因子不被消化液中的酶所水解。某些疾病如萎縮性胃炎、胃全切除的病人或者先天缺乏內(nèi)因子，均可因維生素B12的吸收障礙而致維生素B12的缺乏。對(duì)這類病人只有采取注射的方式給予維生素B12才有效。08藥學(xué)維生素甲基鈷胺(CH3·B12)參與體內(nèi)甲基移換反應(yīng)和葉酸代謝，是N5－甲基四氫葉酶甲基移換酶的輔酶。此酶催化N5－

CH3·FH4和同型半胱氨酸之間不可逆的甲基移換反應(yīng)，產(chǎn)生四氫葉酸和蛋氨酸。體內(nèi)B12參與生成蛋氨酸的反應(yīng)和dTMP合成反應(yīng)。體內(nèi)的N5，N10-CH2-FH4來源于N5-CH3·FH4還原。由dUMP甲基化生成dTMP時(shí)，只能利用N5，N10-CH2-FH4供給甲基，而不能利用N5-CH3·FH4。因此，必須通過上述甲基移換反應(yīng)使FH4“再生”，從而保證dTMP的不斷合成。甲基鈷胺的作用是促進(jìn)葉酸的周轉(zhuǎn)利用，以利于胸腺嘧啶脫氧核苷酸和DNA的合成，如果缺乏維生素B12，則葉酸陷入N5－CH3·FH4這個(gè)“陷井”而難以被機(jī)體再利用，猶如缺乏葉酸一樣，所以維生素B12缺乏所引起的貧血，同缺乏葉酸一樣，也是巨幼細(xì)胞性大紅細(xì)胞貧血。dUMPdTMPFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12蛋氨酸循環(huán)NADPH+H+FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ARH2OFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12ATPPPi,PiRR—CH3

FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12SAMFU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8B12FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8同型半胱氨酸蛋氨酸B12N5

—

CH3—

FH4FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

氨甲蝶呤

嘌呤C2嘌呤C8FU

NADP+嘌呤C2嘌呤C8FU

嘌呤C2嘌呤C8FH2嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C8N5,N10—CH2—FH4嘌呤C2嘌呤C8嘌呤C2嘌呤C2N5,N10=CH—FH4嘌呤C2N10—CHO—FH4

甘絲色組FH4SAH08藥學(xué)維生素參與體內(nèi)丙酸的代謝。在體內(nèi)L-甲基丙二酰CoA與脂肪酸合成中的丙二酰CoA結(jié)構(gòu)相似。(5′－dA·B12)丙酰CoA促進(jìn)蛋氨酸的再利用。蛋氨酸經(jīng)活化后可作為甲基供體促進(jìn)膽堿和磷脂的合成，有利于肝臟的代謝。所以臨床上把葉酸和維生素B12作為治療肝臟病的輔助藥物九、維生素C抗壞血酸(ascorbicacid)，特點(diǎn)是具有可解離出H+的烯醇式羥基，因而其水溶液有較強(qiáng)的酸性。維生素C可脫氫而被氧化，有很強(qiáng)的還原性，氧化型維生素C(脫氫抗壞血酸)還可接受氫而被還原。維生素C含有不對(duì)稱碳原子，自然界存在的、有生理活性的是L－型抗壞血酸。維生素C在體內(nèi)分解可以產(chǎn)生草酸和蘇阿糖酸。08藥學(xué)維生素在酸性水溶液(pH＜4)中較為穩(wěn)定，在中性及堿性溶液中易被破壞，有微量金屬離子(如Cu2+

、Fe3+等)存在時(shí)，更易被氧化分解；加熱或受光照射也可使維生素C分解。植物組織中尚含有抗壞血酸氧化酶，能催化抗壞血酸氧化分解，失去活性，所以蔬菜和水果貯存過久，其中維生素C可遭到破壞而使其營(yíng)養(yǎng)價(jià)值降低。

大多數(shù)動(dòng)物能夠利用葡萄糖以合成維生素C，但是人類、靈長(zhǎng)類動(dòng)物和豚鼠由于體內(nèi)缺少合成維生素C的酶類，所以不能合成維生素C，而必須依賴食物供給。食物中的維生素C可迅速自胃腸道吸收，吸收后的維生素C廣泛分布于機(jī)體各組織，以腎上腺中含量最高。但是維生素C在體內(nèi)貯存甚少，必須經(jīng)常由食物供給。08藥學(xué)維生素已知維生素C參與體內(nèi)代謝功能主要有以下幾個(gè)方面（一）參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)1.膠元的合成2.類固醇的羥化3.芳香族氨基酸的羥化4.有機(jī)藥物或毒物的羥化（二）還原作用1.保護(hù)巰基和使巰基再生2.促進(jìn)鐵的吸收和利用3.促進(jìn)葉酸轉(zhuǎn)變?yōu)樗臍淙~酸4.抗體的生成08藥學(xué)維生素

1.膠元的合成多肽鏈中的脯氨酸(Pro)和賴氨酸(Lys)殘基需要分別被羥化成為羥脯氨酸和羥賴氨酸殘基。維生素C是此種羥化反應(yīng)必需的輔助因素之一，因?yàn)樵诹u化反應(yīng)中，不僅需要相應(yīng)的羥化酶，而且還需要O2、Fe2+和

-酮戊二酸等，維生素C有助于維持Fe2+的還原狀態(tài)，并能激活羥化酶。當(dāng)維生素C缺乏時(shí)，膠原和細(xì)胞間質(zhì)合成障礙，毛細(xì)管壁脆性增大，通透性增強(qiáng)，輕微創(chuàng)傷或壓力即可使毛細(xì)血管破裂，引起出血現(xiàn)象，臨床上稱為壞血病(scurvy)。（一）參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)08藥學(xué)維生素2.類固醇的羥化正常情況下，體內(nèi)膽固醇約有80%轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰岷笈懦?，在膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懰崆?，需先將環(huán)狀部分羥化(7α-羥化作用，參看膽固醇代謝)，而后側(cè)鏈斷裂，最終生成膽酸，缺乏維生素C則此種羥化過程受阻，膽固醇轉(zhuǎn)變成膽酸的作用下降，肝中膽固醇堆積，而血中膽固醇濃度增高。臨床上用大量維生素C可降低血中膽固醇，其機(jī)理可能在于維生素C促進(jìn)膽固醇向膽酸轉(zhuǎn)變。此外，腎上腺皮質(zhì)激素合成加強(qiáng)時(shí)，皮質(zhì)中維生素C含量顯著下降，這可能是皮質(zhì)激素合成過程中某些羥化步驟需消耗維生素C。（一）參與體內(nèi)的羥化反應(yīng)08藥學(xué)維生素3.芳香族氨基酸的羥化苯丙氨酸(Phe)羥化為酪氨酸(Tyr)，酪氨酸轉(zhuǎn)變?yōu)閮翰璺影?catecholamine)或分解為尿黑酸等過程中許多羥化步驟均需有維生素C的參加。色氨酸(Trp)轉(zhuǎn)變?yōu)?－羥色胺(5－HT)