休克的血管活性藥物應(yīng)用常用藥物?多巴胺

?多巴酚丁胺

?腎上腺素

?去甲腎上腺素

?間羥胺（阿拉明）多巴胺（Dopamine）為體內(nèi)合成去甲腎上腺素的前體，是一種內(nèi)源性兒茶酚胺。藥理作用：1.

興奮：

、

受體和多巴胺受體2.劑量依賴性：小劑量：Dopa受體效應(yīng)(擴(kuò)張腎及腸系膜）中等劑量：?-腎上腺素能受體正性肌力（SVR

降低CISV升高）大劑量：α-腎上腺素能受體

縮血管效應(yīng)（SVR升高血壓升高）應(yīng)用：各種類型休克，尤其適用于伴有腎功能不全、心排量低的患者。感染性休克在充分的容量補(bǔ)充后仍持續(xù)低血壓的主要原因是心功能不全和/或周圍血管擴(kuò)張，常選用多巴胺改善血壓，或聯(lián)用正性肌力藥（如多巴酚丁胺）。常規(guī)劑量：2~20ug/kg/min.注意： 當(dāng)Dopa>15–20ug/kg/min,如果

(a)SVRI顯著降低應(yīng)更換：NE

(b)SVRI增高應(yīng)更換：Epi多巴酚丁胺（Dobutamine）為多巴胺的前體，是合成的兒茶酚胺。選擇性興奮?1-受體激動(dòng)劑，尚能輕度興奮?2-受體和a1-受體感染性休克患者應(yīng)用多巴酚丁胺后,血壓和心排出量明顯增加,尿量和尿鈉排泄分?jǐn)?shù)無(wú)明顯增加,但腎小球?yàn)V過(guò)率提高,肌酐清除率明顯增加---表明腎臟灌注改善多巴酚丁胺對(duì)感染性休克患者的腎臟功能具有保護(hù)作用。至于其改善腎功能的機(jī)制尚待進(jìn)一步研究

腎上腺素（Adrenaline）為內(nèi)源性兒茶酚胺。藥理作用:強(qiáng)烈興奮

受體和

受體

小劑量（0.03-0.06ug/kg.min）--擴(kuò)張阻力血管，降低心臟后負(fù)荷中等劑量（0.06-0.09ug/kg.min）--仍擴(kuò)張阻力血管，而使靜脈系統(tǒng)容量血管收縮，靜脈回心血量增加，提高心排量。

較大劑量時(shí)--興奮a-受體，使阻力血管收縮，收縮壓和舒張壓均明顯升高，改善冠狀動(dòng)脈血流量；興奮?1-受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，心肌供血、供氧改善，從而提高心臟復(fù)蘇成功率。應(yīng)用指征

NE無(wú)效 低CO＋低SVRI?

過(guò)敏性休克：腎上腺素能迅速改善過(guò)敏性休克癥狀。一般0.5-1mg皮下或肌注，緊急情況下可稀釋后靜脈推注。?

盡管腎上腺素能夠增加腎臟血流灌注,但腎小球?yàn)V過(guò)率明顯降低,加重腎臟損害去甲腎上腺素（Noradrenaline）為內(nèi)源性兒茶酚胺。

藥理作用:強(qiáng)興奮

受體，對(duì)阻力血管和容量血管均有作用，

升高SVRI；弱興奮

受體由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。各類難治性休克的外周血管擴(kuò)張，對(duì)其他血管收縮劑反應(yīng)不佳。常見于感染性休克病人，難治性低血壓伴SVR降低（低排低阻型）

間羥胺（Metaraminat）直接興奮a-受體，主要通過(guò)促進(jìn)神經(jīng)突觸釋放儲(chǔ)存的兒茶酚胺而間接發(fā)揮作用，使血管平滑肌收縮，具有較強(qiáng)升血壓作用，為外周升壓藥。其作用與去甲腎上腺素相似，但較弱。

適用于各種類型休克不同藥物對(duì)心臟和血管的作用不同血管活性藥物的應(yīng)用?

提高血壓提高血壓是感染性休克應(yīng)用血管活性藥物的首要目標(biāo)

?

改善內(nèi)臟器官灌注逆轉(zhuǎn)組織缺血，才是休克復(fù)蘇和血管活性藥物應(yīng)用的關(guān)鍵。?

理想的血管活性藥物應(yīng)符合：①迅速提高血壓，改善心臟和腦血流灌注；②改善或增加腎臟和腸道等內(nèi)臟器官的血流灌注，糾正組織缺氧，防止MODS。謝謝！外周血管阻力(SVR)及指數(shù)(SVRI)：反映左心室后負(fù)荷大??；體循環(huán)中小動(dòng)脈病變，或因神經(jīng)體液等因素所致的血管收縮與舒張狀態(tài)，均可影響結(jié)果正常值：1200-2000dyn.s.cm-5.m2心輸出量(CO)及指數(shù)(CI)：3.5-5.5L/min/m2低于2.50l/min/m2時(shí)可出現(xiàn)心