第六章體液平衡紊亂及其檢查本章內(nèi)容

一、機(jī)體水及電解質(zhì)平衡理論、重要電解質(zhì)的檢查措施、參照值及臨床意義

二、血?dú)饧八釅A平衡紊亂的理論、檢查指標(biāo)、參照值及臨床意義三、血?dú)夥治黾夹g(shù)人體內(nèi)存在的液體稱(chēng)為體液。

體液中具有多種無(wú)機(jī)物和有機(jī)物。

無(wú)機(jī)物與部分以離子形式存在的有機(jī)物統(tǒng)稱(chēng)為電解質(zhì)。

葡萄糖、尿素等不能解離的物質(zhì)稱(chēng)為非電解質(zhì)。

體液以細(xì)胞膜為界分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液。

正常狀況下，體液之間的水與電解質(zhì)處在動(dòng)態(tài)平衡，這種平衡易受體內(nèi)外原因影響而被破壞，導(dǎo)致水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂。一、機(jī)體水及電解質(zhì)平衡理論、重要電解質(zhì)的檢查措施、參照值及臨床意義體液中水、電解質(zhì)分布及平衡

1.水的分布及平衡

2.電解質(zhì)分布及平衡

（1）電解質(zhì)的含量和分布：

（2）電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓

（3）陰離子隙（AG）

水、電解質(zhì)平衡紊亂

1.水平衡紊亂

2.鈉平衡紊亂

3.鉀平衡紊亂

鉀鈉氯測(cè)定及措施學(xué)評(píng)價(jià)

1.樣品的采集和處理

2.措施學(xué)

鉀、鈉的測(cè)定措施

氯的測(cè)定措施（一）體液中水、電解質(zhì)分布及平衡

1.水的分布及平衡

人體內(nèi)含水量與年齡、性別有關(guān)，還與組織構(gòu)造有關(guān)。年齡越小，含水量越高，男性高于女性，腎臟含水量最多，而脂肪含水量至少。

正常狀況攝入量與排出量持平。小兒水的攝入量略不小于排出量；疾病時(shí)因病情而異。（3）影響體液動(dòng)態(tài)平衡的原因①影響水在血管內(nèi)外轉(zhuǎn)移的原因：

毛細(xì)血管膜是半透膜

重要通過(guò)血管壁，三個(gè)影響原因：血漿膠體滲透壓（重要）

毛細(xì)血管通透性

毛細(xì)血管靜水壓②影響水在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的原因：

重要通過(guò)細(xì)胞膜。細(xì)胞膜也是半透膜，功能極為復(fù)雜。重要影響原因是晶體滲透壓。

水從低滲透壓的一側(cè)流向高滲透壓一側(cè)。

正常狀況下，細(xì)胞內(nèi)外滲透壓相等。

細(xì)胞外液的滲透壓較細(xì)胞內(nèi)液輕易變動(dòng)。

水代謝平衡的調(diào)整

水的調(diào)整中樞在下丘腦，通過(guò)神經(jīng)體液調(diào)整。

（1）口渴思飲

產(chǎn)生口渴的原因：血漿晶體滲透壓升高、血管緊張素Ⅱ增多、生活習(xí)慣等。

（2）抗利尿激素（ADH）抗利尿激素的作用是作用于遠(yuǎn)端腎小管的，增進(jìn)水的重吸取，減少尿量。

血漿晶體滲透壓升高、血容量下降、劇烈運(yùn)動(dòng)和疼痛等可使抗利尿激素分泌增多。

（3）心房肽、腎素－醛固酮系統(tǒng)亦有調(diào)整水的功能。2.電解質(zhì)分布及平衡

（1）電解質(zhì)的含量和分布：

有機(jī)電解質(zhì)：蛋白質(zhì)和有機(jī)酸。

無(wú)機(jī)電解質(zhì)：重要是無(wú)機(jī)鹽。

無(wú)機(jī)鹽中所含的金屬元素是Na＋、K＋、Ca2＋、Mg2＋，以及微量的鐵、銅、鋅、錳、鉬等。1）鈉、氯

是細(xì)胞外液中重要陰、陽(yáng)離子，每公斤體重約含鈉60mmol。

鈉離子是細(xì)胞外液含量最高的陽(yáng)離子，對(duì)保持細(xì)胞外液容量、調(diào)整酸堿平衡、維持正常滲透壓和細(xì)胞生理功能有重要意義。

來(lái)源：膳食及食鹽形式，一般人體不會(huì)缺鈉和缺氯。

排泄：Na＋、Cl－重要隨尿從腎排出。

腎排鈉量與食入量保持平衡。

腎對(duì)保持體內(nèi)鈉含量有很重要的作用，當(dāng)無(wú)鈉攝入時(shí)，腎排鈉減少甚至不排鈉，以維持體內(nèi)鈉的平衡。

鈉代謝的調(diào)整：

鈉代謝的調(diào)整重要通過(guò)腎臟，調(diào)控鈉排出的原因有：

①球－管平衡：

腎小管重吸取的鈉與腎小球?yàn)V過(guò)的鈉成比例。

②腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)：

此系統(tǒng)是調(diào)控水鹽代謝的重要原因。

③其他激素：抗利尿激素、糖皮質(zhì)激素、甲狀腺素、甲狀旁腺素和心鈉素等。2）鉀

是細(xì)胞內(nèi)液的最重要陽(yáng)離子之一，健康成年人，每公斤體重含鉀量為50mmol。

分布：98%分布在細(xì)胞內(nèi)液，2%在細(xì)胞外液。

來(lái)源：食物提供，在動(dòng)植物食品中含量豐富。

排泄：重要腎臟排出，只有約10mmol從糞便中排出。

特點(diǎn)是“多入多出，少入少出，不入也出”，因此禁食的病人應(yīng)注意補(bǔ)鉀。細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液中電解質(zhì)的分布血液（mmol/L）細(xì)胞間液（mmol/L）細(xì)胞內(nèi)液（mmol/L）陽(yáng)離子Na＋14214515K＋54.1150Ca2＋2.52.42Mg2＋2127總計(jì)151.5152.5194陰離子Cl－1031171HCO3﹣2727.110蛋白質(zhì)14＜0.145其他7.58.4154總計(jì)151.5152.52103）體液電解質(zhì)分布特點(diǎn)①血漿（細(xì)胞外液）和細(xì)胞內(nèi)液離子分布不一樣。血漿：陽(yáng)離子：Na＋、Ca2＋、Mg2＋、K＋Na＋含量最高，約占陽(yáng)離子總量的90%以上，對(duì)維持細(xì)胞外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移起著決定性的作用。

陰離子：Cl－和HCO3－為主。

細(xì)胞內(nèi)液

陽(yáng)離子：K＋、Mg2＋和Na＋，K＋最多，Na＋少許。

陰離子：磷酸鹽和蛋白質(zhì)為主，HCO3－和硫酸根只占少許。

“內(nèi)鉀外鈉”。

細(xì)胞間液是血漿的超濾液，其電解質(zhì)成分和濃度與血漿極為相似，差異重要是蛋白質(zhì)含量。細(xì)胞內(nèi)外液中鈉鉀濃度差重要依賴(lài)于細(xì)胞膜上Na＋－K＋ATP酶（鈉泵）的積極轉(zhuǎn)運(yùn)功能。

鈉泵將細(xì)胞內(nèi)液的鈉離子運(yùn)轉(zhuǎn)到細(xì)胞外液，將鉀離子轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)液，該過(guò)程耗能。

消耗一種分子的ATP，可將3個(gè)鈉離子從細(xì)胞內(nèi)泵到細(xì)胞外，將2個(gè)鉀離子和1氫離子由細(xì)胞外泵到細(xì)胞內(nèi)。當(dāng)細(xì)胞內(nèi)液鈉離子增長(zhǎng)或細(xì)胞外液鉀離子增長(zhǎng)都可將鈉泵激活。電解質(zhì)的作用：

維持細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓、體液的分布和轉(zhuǎn)移。

參與酸堿平衡。

維持神經(jīng)肌肉的興奮性。

由于測(cè)定細(xì)胞內(nèi)電解質(zhì)含量很困難，因此臨床都以細(xì)胞外液的血漿或血清的電解質(zhì)含量作為診斷的參照根據(jù)。②體液中陰陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中性。

一般陰離子隨陽(yáng)離子總量的變化而變化。

血漿中Cl－、HCO3－總和與Na＋濃度之間保持一定比例關(guān)系。

即：Na＋＝HCO3－＋Cl－＋12（10）mmol/L。

③各體液滲透壓均處在同一水平。

摩爾滲量為294～296mOsm/L；

理論滲透壓為756～760kPa。（2）電解質(zhì)與血漿晶體滲透壓：

根據(jù)血漿鉀、鈉、葡萄糖、尿素的濃度可計(jì)算出：

血漿晶體滲透壓＝2（Na＋＋K＋）＋葡萄糖＋尿素。

（3）陰離子隙（AG）：

陰離子隙是指細(xì)胞外液中所測(cè)的陽(yáng)離子總數(shù)和陰離子總數(shù)之差。

表達(dá)血清中未測(cè)定出的陰離子數(shù)。用mmol/L表達(dá)，

運(yùn)用血清重要陰、陽(yáng)離子的測(cè)定值即可算出AG值。

計(jì)算公式為：AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）。

簡(jiǎn)化為：AG（mmol/L）＝Na＋－[Cl－＋HCO3－]（不受鉀影響）。

參照值：為8～16mmol/L，平均12mmol/L。（二）水、電解質(zhì)平衡紊亂：

1.水平衡紊亂：

總體水過(guò)少。

總體水過(guò)多。

總體水變化不大，但水分布有明顯差異。

水平衡紊亂往往伴隨有體液中電解質(zhì)的變化及滲透壓的變化。（1）脫水：

人體體液丟失導(dǎo)致細(xì)胞外液的減少，稱(chēng)為脫水。

1）高滲性脫水：失水＞失電解質(zhì)。原因：來(lái)源局限性、排出過(guò)多。

特點(diǎn)：

①體液電解質(zhì)濃度增長(zhǎng)，滲透壓升高；

血漿Na＋濃度不小于150mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和不小于140mmol/L；

②細(xì)胞外液量減少；

③細(xì)胞內(nèi)水向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。

臨床體現(xiàn)為口渴、體溫上升、尿量減少、出現(xiàn)多種神經(jīng)癥狀，體重明顯下降等（體液丟失）。2）等滲性脫水：失水＝失鹽。細(xì)胞外液滲透壓保持正常。原因：常見(jiàn)于嘔吐和腹瀉等喪失消化液狀況。

特點(diǎn)：①體液電解質(zhì)濃度變化不大，滲透壓保持正常

血漿Na＋濃度為130～150mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和為120～140mmol/L。

②細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量正常。

③血容量局限性，血壓下降、外周血液循環(huán)障礙等。3）低滲性脫水：失鹽＞失水細(xì)胞外液滲透壓低于正常。原因：丟失體液時(shí)，只補(bǔ)充水而不補(bǔ)充電解質(zhì)導(dǎo)致，如腹瀉、嘔吐、大量出汗，僅補(bǔ)水而未補(bǔ)充喪失的電解質(zhì)。

特點(diǎn)：①細(xì)胞外液的滲透壓低于正常。

血漿Na拾濃度不不小于130mmol/L或Cl－與HCO3－濃度之和不不小于120mmol/L。

②細(xì)胞外液量減少，細(xì)胞內(nèi)液量增多。

③體重稍有減輕。嚴(yán)重者因循環(huán)血量急劇減少發(fā)生腎衰竭。（2）水過(guò)多和水中毒

過(guò)多的水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)水過(guò)多則稱(chēng)為水中毒。

體液超過(guò)體重的10%以上時(shí)，可出現(xiàn)水腫癥狀

原因：攝水過(guò)多或排出減少。

①ADH分泌過(guò)多，包括垂體腫瘤和異源性ADH分泌綜合征；

②充血性心力衰竭；

③腎功能衰竭；

④肝硬化等（血漿蛋白合成減少）。

體液增多、體重增長(zhǎng)、血容量增多以及組織器官水腫。2.鈉平衡紊亂

鈉總量是細(xì)胞外液滲透壓的重要決定原因，通過(guò)滲透壓作用可影響細(xì)胞內(nèi)液。

水與鈉的正常代謝及平衡是維持人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的重要原因。

細(xì)胞外液鈉濃度的變化可由水、鈉任一含量的變化而引起。

鈉平衡紊亂常伴有水平衡紊亂。（1）低鈉血癥：

血漿鈉濃度不不小于135mmol/L稱(chēng)為低鈉血癥。

血漿鈉濃度是血漿滲透濃度（POsm）的重要決定原因，低鈉血癥又稱(chēng)低鈉性低滲綜合征。

嚴(yán)重者有也許出現(xiàn)腦水腫和消化道紊亂。這是低鈉血癥產(chǎn)生癥狀和威脅生命的重要原因。

血漿鈉濃度并不能闡明鈉在體內(nèi)的總量。低血鈉原因：

攝入少（少見(jiàn)）、丟失多、水絕對(duì)或相對(duì)增多。

可分為腎性和非腎性原因兩大類(lèi)。

1）腎性原因：

腎功能損害：可因滲透性利尿、腎上腺功能低下以及急、慢性腎功能衰竭等引起低鈉血癥。

2）非腎性原因：

可見(jiàn)于嘔吐、腹瀉、腸瘺、大量出汗和燒傷等疾病，除丟失鈉外，還伴有不一樣比例的水的丟失。

3）假性低鈉血癥：

由于血漿中某些不溶性物質(zhì)和可溶性物質(zhì)的增多。使單位體積的水含量減少，血鈉濃度減少（鈉只溶解在水中），引起低鈉血癥。

前者見(jiàn)于高脂蛋白血癥（血脂＞10g/L）高球蛋白血癥（總蛋白＞100g/L如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥、干燥綜合征）；後者見(jiàn)于靜脈注射高張葡萄糖或靜脈滴注甘露醇後來(lái)。（2）高鈉血癥：

血清鈉濃度不小于145.0mmol/L稱(chēng)為高鈉血癥。

重要見(jiàn)于

水的攝入減少（如下丘腦損害引起的原發(fā)性高鈉血癥）。

排水過(guò)多（尿崩癥）。

鈉的潴留（原發(fā)性醛固酮增多癥、Cushing綜合征）。3.鉀平衡紊亂

（1）鉀代謝：

人體全身總鉀量約為50mmol/kg。

鉀是維持細(xì)胞新陳代謝、調(diào)整體液滲透壓、維持酸堿平衡和保持細(xì)胞應(yīng)激功能的重要電解質(zhì)之一。

來(lái)源去路：

來(lái)源：食物完全從外界攝入。

每曰攝入量50～75mmol，90%的鉀由腸道吸取。

鉀代謝的調(diào)整：

腎排鉀對(duì)維持鉀的平衡起重要作用。影響腎臟排鉀的重要原因：醛固酮，另一方面為糖皮質(zhì)激素。

體液酸堿平衡的變化也影響腎臟對(duì)鉀的排泄，酸中毒時(shí)，尿鉀增多；堿中毒時(shí)，尿鉀減少。②影響鉀在細(xì)胞內(nèi)外轉(zhuǎn)移的原因

生理性原因：Na＋－K＋ATP酶－ATP酶、兒茶酚胺、胰島素、血糖濃度、劇烈運(yùn)動(dòng)等；

病理性原因：血pH、高滲狀態(tài)、組織破壞、生長(zhǎng)過(guò)快等。

鉀的濃度與細(xì)胞外液濃度HCO3－的濃度直接有關(guān)。（2）鉀平衡紊亂：

鉀平衡紊亂要考慮鉀總量和血鉀濃度兩個(gè)方面。

鉀總量是指體內(nèi)鉀的總含量，血K＋濃度并不能精確地反應(yīng)體內(nèi)總鉀量。

血K＋濃度是指血清K＋含量。血漿鉀濃度要比血清鉀濃度低約0.5mmol/L左右。

由于血液凝固成血塊時(shí)，血小板及其他血細(xì)胞會(huì)釋放少許鉀入血清之故，臨床以測(cè)血清鉀為準(zhǔn)。影響血鉀濃度的原因：

1）鉀在細(xì)胞內(nèi)外的移動(dòng)。

鉀自細(xì)胞內(nèi)移到細(xì)胞外液時(shí)，則血鉀濃度會(huì)增高。

細(xì)胞外液的鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)時(shí)則血鉀濃度會(huì)減少。

2）血漿的濃縮與稀釋。

細(xì)胞外液被稀釋時(shí)，血鉀濃度減少。

細(xì)胞外液濃縮時(shí)血鉀濃度會(huì)增高。

3）鉀總量過(guò)多或過(guò)少如鉀總量過(guò)多，血鉀會(huì)過(guò)高。

4）缺鉀則伴有低血鉀。

5）當(dāng)細(xì)胞外液的鉀大量進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)或血漿受到過(guò)度稀釋時(shí)，鉀總量雖然正常，甚至過(guò)多時(shí)，也也許出現(xiàn)低血鉀。

6）當(dāng)細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外大量釋放或血漿明顯濃縮，鉀總量雖然正常甚至缺鉀也也許出現(xiàn)高血鉀。

7）體液酸堿平衡紊亂，必然會(huì)影響到鉀在細(xì)胞內(nèi)、外液的分布以及腎排鉀量的變化。1）低鉀血癥：

血清鉀低于3.5mmol/L如下，稱(chēng)為低鉀血癥。

原因：

①鉀攝入局限性；

如慢性消耗性疾病或術(shù)後較長(zhǎng)時(shí)間禁食。

鉀來(lái)源局限性，而腎仍然排鉀，易導(dǎo)致低鉀血癥。

②鉀丟失或排出增多：嚴(yán)重腹瀉、嘔吐、胃腸減壓和腸瘺者。

腎上腺皮質(zhì)激素可促排鉀潴留鈉，長(zhǎng)期應(yīng)用可引起低血鉀。

心衰，肝硬化患者，在長(zhǎng)期使用利尿劑時(shí)，因大量排尿增長(zhǎng)鉀的丟失。

③細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：

如靜脈輸入過(guò)多葡萄糖，尤其是加用胰島素時(shí)，增進(jìn)糖原合成，K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，易導(dǎo)致低血鉀。

代謝性堿中毒或輸入過(guò)多堿性藥物，形成急性堿血癥，H＋從細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞外K＋進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，導(dǎo)致低血鉀癥。

血漿稀釋也可形成低鉀血癥。2）高鉀血癥：

血清鉀高于5.5mmol/L，以上，稱(chēng)為高血鉀癥。

原因：

鉀輸入過(guò)多：量大或速度快，尤其是有腎功能不全或尿量減少時(shí)，易引起高血鉀。

鉀排泄障礙：多種原因引起的少尿或無(wú)尿如急性腎功能衰竭

細(xì)胞內(nèi)的鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移：如大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血。

代謝性酸中毒：血漿氫離子往細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細(xì)胞內(nèi)鉀向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，與此同步，腎小管上皮細(xì)胞泌H＋增長(zhǎng)，泌K＋減少，使血鉀升高。（三）鉀鈉氯測(cè)定及措施學(xué)評(píng)價(jià)

1.樣品的采集和處理

血清、肝素鋰抗凝血漿、汗、糞便、尿及胃腸液均可作為測(cè)定鈉鉀樣品。

血清或血漿可在2～4℃或冰凍保留。

鉀測(cè)定成果明顯受溶血的干擾，由于紅細(xì)胞中鉀比血漿鉀高二拾幾倍，故樣品嚴(yán)格防止溶血。

血漿鉀比血清低0.1～0.7mmol/L，這種差異是由于凝血過(guò)程中血小板破裂釋放鉀之故。

全血未及時(shí)分離或冷藏均可使血鉀上升。采血前患者肌活動(dòng)，如仰臥、握拳等，可使血鉀上升。

鈉的測(cè)定受溶血影響很小。

采集尿樣時(shí)，由于尿液易腐敗、變性，并受飲水和晝夜影響，故應(yīng)搜集24小時(shí)尿進(jìn)行測(cè)定，冷藏保留或加防腐劑。2.措施學(xué)

鉀、鈉的測(cè)定措施：火焰光度法、離子選擇電極法、冠醚法（化學(xué)測(cè)定法）和酶法。

氯的測(cè)定措施：離子選擇電極法、硫氰酸汞比色法、硝酸汞滴定法和電量分析法（庫(kù)侖滴定法）。

（1）火焰光度法：

原理：火焰光度法是一種發(fā)射光譜分析法，運(yùn)用火焰中激發(fā)態(tài)原子回降至基態(tài)時(shí)發(fā)射的光譜強(qiáng)度進(jìn)行含量分析。

該措施屬于經(jīng)典的原則參照法。

長(zhǎng)處是成果精確可靠，廣為臨床采用。（2）化學(xué)測(cè)定法：

和Na+和K＋的化學(xué)測(cè)定法：

重要運(yùn)用冠醚（離子載體）進(jìn)行測(cè)定，根據(jù)構(gòu)造內(nèi)空穴大小，可選擇性結(jié)合不一樣直徑的金屬離子，可到達(dá)測(cè)出離子濃度的目的。該法也可在自動(dòng)生化分析儀上進(jìn)行批量測(cè)定。

Cl-的化學(xué)測(cè)定法：

采用Fe存在下，Hg（SCN）2與Cl-反應(yīng)生成與Cl-等當(dāng)量的SCN-，再與鐵結(jié)合成Fe（SCN）3的紅色化合物，進(jìn)行比色，定量標(biāo)本中Cl-的含量。

以上比色法均可在自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行批量測(cè)定，屬臨床常用的一種措施。

（3）離子選擇電極法（ISE法）：

原理：離子選擇電極是一種電化學(xué)傳感器，其構(gòu)造中有一種對(duì)特定離子具有選擇性響應(yīng)的敏感膜，將離子活度轉(zhuǎn)換成電位信號(hào)，在一定范圍內(nèi)，其電位與溶液中特定離子活度的對(duì)數(shù)呈線(xiàn)性關(guān)系，通過(guò)與已知離子濃度的溶液比較可求得未知溶液的離子活度。

ISE法標(biāo)本用量少，迅速精確，操作簡(jiǎn)便等長(zhǎng)處。是目前所有措施中最為簡(jiǎn)便精確的措施。（4）整合滴定法：

Cl-可采用特定的整合劑滴定法進(jìn)行，不一樣措施采用不一樣的指示劑可分別用AgN03或Hg（N03）2滴定血清中Cl-。滴定過(guò)程中易受多種原因影響，難以得到精確的成果，目前已很少應(yīng)用。

（5）酶法：

可采用不一樣的酶分別測(cè)定鈉鉀氯，重要根據(jù)產(chǎn)生的有色物質(zhì)在不一樣波長(zhǎng)吸光度的變化或NAD（H）在340nm處吸光度變化進(jìn)行測(cè)定。

酶法的長(zhǎng)處是不需特殊儀器，缺陷是價(jià)格較貴。下列有關(guān)電解質(zhì)論述錯(cuò)誤的是

A.體液中陰離子總數(shù)與陽(yáng)離子總數(shù)相等，并保持電中性

B.鈉、鉀、氯重要排泄器官是腎臟

C.維持細(xì)胞外液容量和滲透壓的最重要離子是Na＋和Clˉ

D.嚴(yán)重創(chuàng)傷時(shí)血鉀濃度明顯減少

E.調(diào)整鈉鉀代謝的重要激素是醛固酮

『對(duì)的答案』D

『答案解析』大面積燒傷，組織細(xì)胞大量破壞，細(xì)胞內(nèi)鉀大量釋放入血，血鉀濃度升高。高滲性脫水引起

A.血漿容量減少，組織間液容量減少，細(xì)胞內(nèi)液容量正常

B.血漿容量減少，組織間液容量減少，細(xì)胞內(nèi)液容量增多

C.血漿容量正常，組織間液容量正常，細(xì)胞內(nèi)液容量減少

D.血漿容量減少，組織間液容量減少，細(xì)胞內(nèi)液容量減少

E.血漿容量減少，組織間液容量正常，細(xì)胞內(nèi)液容量減少

『對(duì)的答案』D

『答案解析』高滲性脫水血漿容量減少，組織間液容量減少，細(xì)胞外液減少，細(xì)胞內(nèi)液明顯減少。細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液在構(gòu)成上的區(qū)別是

A.細(xì)胞內(nèi)液陰離子以Clˉ為主

B.細(xì)胞內(nèi)液陰離子以HPO42－和蛋白質(zhì)為主，陽(yáng)離子以K＋為主

C.細(xì)胞內(nèi)液陰離子以HCO3－為主為主，陽(yáng)離子以Na＋為主

D.細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子以Na＋為主

E.細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓不相等

『對(duì)的答案』B

『答案解析』細(xì)胞內(nèi)液的陰離子是以蛋白質(zhì)和磷酸鹽為主，陽(yáng)離子是以K+為主。有關(guān)體液電解質(zhì)測(cè)定，錯(cuò)誤的是

A.全血不能用于電解質(zhì)測(cè)定

B.血清和血漿、動(dòng)脈血與靜脈血之間的電解質(zhì)之間有一定差異

C.血清和血漿K＋之間差異具有臨床意義

D.用血漿或全血測(cè)定電解質(zhì)時(shí)要用肝素鋰或氨鹽抗凝

E.用血漿或全血測(cè)定電解質(zhì)的好處在于不用等待血凝固而縮短了檢測(cè)時(shí)間

『對(duì)的答案』A

『答案解析』血漿和全血均可以測(cè)定電解質(zhì)。二、血?dú)饧八釅A平衡紊亂的理論、檢查指標(biāo)、參照值及臨床意義

血液氣體運(yùn)送及血液pH：血液的pH、氧的運(yùn)送、二氧化碳的運(yùn)送。

血?dú)夥治龆喾N指標(biāo)的定義及臨床意義：酸堿度、CO2總量、碳酸氫鹽HCO3-、緩沖總堿（BB）、堿剩余（BE）、二氧化碳分壓（PaCO22）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）、動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）、

陰離子隙（AG）。

酸堿平衡紊亂分類(lèi)及判斷：酸中毒、堿中毒、混合型酸堿平衡紊亂、酸堿平衡紊亂的判斷。（一）血液氣體運(yùn)送及血液pH

血?dú)飧攀觯?/p>

血液中的氣體即血?dú)狻?/p>

重要指02、C02（與物質(zhì)代謝和氣體互換有關(guān)）

血?dú)獾呐R床應(yīng)用：

通過(guò)測(cè)定血液的pH、PO2、PCO2和碳酸氫鹽（HCO3－）等指標(biāo)來(lái)評(píng)價(jià)心肺功能狀況和酸堿平衡狀態(tài)，常用于下列疾病或狀況：

（1）急慢性呼吸衰竭病情及療效評(píng)估；

（2）腦神經(jīng)的障礙對(duì)呼吸及代謝的影響；

（3）腎臟疾患；

（4）心臟疾患；

（5）內(nèi)分泌及代謝疾患；

（6）消化道疾患；

（7）麻醉；

（8）術(shù)後管理；

（9）監(jiān)護(hù)治療；

（10）呼吸窘迫綜合征；

（11）中毒及感染性疾患。血液pH

血液是一種緩沖液，它的pH計(jì)算根據(jù)Henderson－Hasselbalch方程（簡(jiǎn)稱(chēng)H－H方程）。

pH＝pKa＋log（A/HA）。機(jī)體重要通過(guò)調(diào)整HCO3－與H2C03的比值以維持人體內(nèi)環(huán)境的酸堿平衡。

機(jī)體通過(guò)血液中的緩沖體系、細(xì)胞內(nèi)外的離子互換、肺的呼吸及腎臟的排酸保堿功能等多種調(diào)整機(jī)制對(duì)酸堿平衡進(jìn)行調(diào)整，使血液pH穩(wěn)定在7.35～7.45之間。1.血液O2的運(yùn)送與HbO2解離曲線(xiàn)

（1）大氣中的氧進(jìn)入肺泡及其毛細(xì)血管的過(guò)程：

1）大氣與肺泡間-壓力差

2）肺泡與肺毛細(xì)血管之間-氧分壓差

氧運(yùn)送的兩種方式：

97%～98%02與Hb結(jié)合成氧合血紅蛋白（Hb02）的形式存在，并由肺部往組織進(jìn)行運(yùn)送。很少許以物理溶解形式在血液中存在。

當(dāng)PO2升高時(shí)，O2與Hb結(jié)合，PO2減少時(shí)O2與Hb解離。

肺部PO2高（13.3kPa），Hb與O2結(jié)合而釋放CO2。

組織中PCO2高，PO2低，（2.66～7.32kPa）O2從HbO2中釋放到組織細(xì)胞供運(yùn)用。

計(jì)算得知Hb攜帶O2的能力要比血漿溶解的量高81倍。（2）氧解離曲線(xiàn)

①血液中所含的O2總量稱(chēng)為氧容量。

與Hb結(jié)合的氧稱(chēng)為氧結(jié)合量，氧結(jié)合量的多少取決于Hb量的多少。

Hb與O2可逆結(jié)合的本質(zhì)及解離程度重要取決于血液的PO2。PO2越高，變成HbO2量就越多，反之亦然。

②血液中HbO2量與Hb總量（包括Hb和HbO2）之比稱(chēng)為血氧飽和度（SO2）。③若以PO2值為橫坐標(biāo)，血氧飽和度為縱坐標(biāo)作圖，求得血液中Hb02的O2解離曲線(xiàn)，稱(chēng)為HbO2解離曲線(xiàn)。④血氧飽和度到達(dá)50%時(shí)對(duì)應(yīng)的PO2稱(chēng)為P50。

表明P50是表明Hb對(duì)氧親和力大小或?qū)ρ踺^敏感的氧解離曲線(xiàn)的位置。

常P50正常參照值為3.54kPa。

↓P50↓Hb對(duì)氧的親和力↑，曲線(xiàn)左移?！黀50↑Hb對(duì)氧的親和力↓，曲線(xiàn)右移。（3）影響氧運(yùn)送的原因重要有

①pH：

當(dāng)血液pH降為7.20時(shí)，P50↑，Hb與氧的親和力減少，氧解離曲線(xiàn)右移，釋放氧增長(zhǎng)。

pH上升至7.6時(shí)，P50↓，Hb對(duì)氧親和力增長(zhǎng)，曲線(xiàn)左移，這種因pH變化而影響Hb攜氧能力的現(xiàn)象稱(chēng)為Bohr效應(yīng)。②溫度：

溫度減少，Hb與氧結(jié)合愈加牢固，氧解離曲線(xiàn)左移；溫度上升，Hb對(duì)氧親和力下降，曲線(xiàn)右移，釋放氧增長(zhǎng)。③2，3二磷酸甘油酸：

2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG）是紅細(xì)胞糖酵解的中間產(chǎn)物，2，3-DPG的水平直接導(dǎo)致Hb構(gòu)象的變化，影響Hb對(duì)O2親和性。

組織缺氧時(shí)，糖酵解加強(qiáng)，致使紅細(xì)胞中2，3-DPG增長(zhǎng)，減少了Hb與O2的親和力，使HbO2在組織中釋放出更多的02，以適應(yīng)機(jī)體的需要。2.C02的運(yùn)送

血液中CO2存在形式三種：

物理溶解。

與HCO3－結(jié)合（重要）。

與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白。

（1）物理溶解:占8.8%。

（2）與HCO3－結(jié)合:78%左右。

組織細(xì)胞代謝過(guò)程中產(chǎn)生的CO2進(jìn)靜脈端毛細(xì)血管，大部分CO2擴(kuò)散入紅細(xì)胞，在碳酸苷酶的作用下，生成H2CO3再解離成H＋和HCO3－，并以HCO3－形式隨循環(huán)進(jìn)入肺部。因肺部PCO2低，PO2高，紅細(xì)胞中HCO3－與H＋結(jié)合生成H20和CO2，後者通過(guò)呼吸排出體外。

與Hb結(jié)合成氨基甲酸血紅蛋白（Hb－NHCOO－）

占13%～l5%。

CO2也可以通過(guò)H＋參與Bohr效應(yīng)。（二）血?dú)夥治龆喾N指標(biāo)的定義及臨床意義1.酸堿度及氫離子活度（pH及[H＋]）

（1）血液pH代表血液的酸堿度，

是氫離子濃度的負(fù)對(duì)數(shù)即pH＝-lg[H＋]。

（2）正常人動(dòng)脈血的pH的參照值范圍是

7.35～7.45，平均7.4。

（3）pH＜7.35為酸中毒，pH＞7.45為堿中毒。

血pH的相對(duì)恒定取決于HCO3－/H2CO3緩沖系統(tǒng)，此系統(tǒng)的比值為20:1，HCO3－或H2CO3的變化可影響pH，如兩者按比例同步變化則pH不變。

此值是呼吸和代謝原因共同作用的成果，也是原發(fā)原因和代償原因共同作用的成果。

pH異常只能闡明有酸血癥或堿血癥，不能判斷是呼吸性或代謝性的紊亂。

pH正常不能排除酸堿平衡紊亂。2.二氧化碳總量（T－CO2）：

指血漿中多種形式的CO2的總和，包括HCO3－（95%）、少許物理溶解的CO2及很少許的其他形式的存在的CO2。

正常人動(dòng)脈全血中二氧化碳總量的參照值范圍是23～28mmol/L。

T－CO2＝[HCO3－]＋PCO2×0.03mmol/L。

在體內(nèi)受呼吸和代謝兩個(gè)原因的影響，重要是代謝原因的影響。

T－CO2是代謝性酸堿中毒的指標(biāo)之一，代酸↓，代堿↑。3.碳酸氫鹽HCO3－

HCO3－是體內(nèi)堿儲(chǔ)的重要成分，對(duì)酸有較強(qiáng)的緩沖能力，在H－H方程中代表酸堿平衡的代謝性因子。其變化直接影響pH值，是判斷酸堿平衡的重要參照根據(jù)，根據(jù)需要有兩種可供選用指標(biāo)：

（1）AB（實(shí)際碳酸氫鹽，actualbicarbonate）

指血中HCO3－的真實(shí)含量。其變化易受呼吸原因（PCO2）影響。（未排除呼吸原因的代謝原因）（2）SB（原則碳酸氫鹽，standardbicarbonate）

原則狀態(tài)下測(cè)出的HCO3－的濃度。

原則狀態(tài)是指溫度37℃，PCO240mmHg，PO2100mmHg。

不受呼吸原因的影響，代表血液中HCO3－的儲(chǔ)備量。數(shù)值的增減反應(yīng)代謝原因的變化。

正常人AB約等于SB，兩者間的差異就是呼吸對(duì)HCO3－的直接影響。參照值范圍：

AB：22～27mmol/L；

SB：22～27mmol/L；小朋友：略低。

AB＝SB＝正常正常酸堿平衡狀態(tài)

AB＝SB＜正常代酸未代償AB＝SB＞正常代堿未代償AB＞SB呼酸或代堿提醒有CO2的潴留（多見(jiàn)于通氣局限性）

AB＜SB呼堿或代酸AB＜SB則提醒CO2排出過(guò)多（多見(jiàn)于過(guò)度通氣）4.緩沖總堿（BB）（bufferbase）：

全血緩沖堿指所有能起緩沖作用的陰離子的總和。

BB＝HCO3－＋Pr－＋Hb－≈50mmol/L

BB表達(dá)堿儲(chǔ)備所有成分，更能全面反應(yīng)體內(nèi)中和酸的能力。

參照值：45～54mmol/L（全血）。

BB減少為代酸或呼堿；BB增高為代堿或呼酸。

當(dāng)BB減少而AB（HCO3－）正常時(shí)提醒Hb或血漿蛋白含量減少。5.堿剩余（BE）：

原則狀態(tài)（37℃、PCO240mmHg、PO2為100mmHg）下將1L血液滴定至pH7.4時(shí)，所需的酸量或堿量的mmol數(shù)。

血液為堿性，用酸滴定，其值為正，稱(chēng)堿剩余；血液為酸性，用堿滴定，其值為負(fù)，稱(chēng)堿局限性。

由于每個(gè)人的血紅蛋白和氧飽和度（SaO2）有所不一樣，因此BE需要加以校正：

校正BE＝BE×0.3×[（100～SaO2%）/100]

（0.3為常數(shù)）參照值：±3mmol/L

（新生兒－10～－2mmol/L、嬰兒－7～－1mmol/L、小朋友－4～＋2mmol/L）

意義：

正值增大堿血癥，重要是代堿；

負(fù)值增大酸中毒，重要是代酸。6.動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）及碳酸[H2CO3]：

PCO2是血液中溶解的CO2產(chǎn)生的壓力，

PaCO2稱(chēng)為呼吸性因子，是呼酸、呼堿中具有決定性的重要指標(biāo)，是衡量肺泡通氣狀況的指標(biāo)。

通氣量增長(zhǎng)，CO2排出增長(zhǎng)，PCO2下降；

通氣量減少，CO2排出減少，PCO2上升。

參照值：

成人：PaCO2（40±5）mmHg[5.32±0.66）kPa]

嬰兒：（34±7）mmHg[（4.5±1）kPa]

[H2CO3]mmol/L＝PaCO2×0.0301

（0.0301為CO2的溶解系數(shù)）

故其正常值為1.2±0.15mmol/L。

換算系數(shù)：mmHg×0.133＝kPa，

kPa×7.5＝mmHg。臨床意義：

（1）45mmHg以上為高碳酸酸中毒，由于肺通氣量減少，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；常見(jiàn)于慢支、肺氣腫及肺心病等。

＞50mmHg（6.65kPa）為呼吸衰竭；

70～80mmHg（9.31～10.64kPa）引起肺性腦病。

（2）低于35mmHg為低碳酸酸中毒，常見(jiàn)于通氣過(guò)度導(dǎo)致的呼堿。

但代謝性酸中毒時(shí)，由于碳酸鹽的消耗為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1的比例，代償性的呼吸加深加緊，可出現(xiàn)繼發(fā)性低碳酸酸中毒；反之，代謝性堿中毒時(shí)，則可出現(xiàn)繼發(fā)性的高碳酸堿中毒。

代謝性的酸中毒時(shí)→碳酸鹽消耗→為了維持碳酸鹽/碳酸的20/1→代償性的呼吸加深加緊→CO2呼出增多→繼發(fā)性低碳酸血癥7.動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）：動(dòng)脈血物理溶解氧的分壓。

氧從肺泡入血後，大部分與血紅蛋白結(jié)合，形成氧合血紅蛋白，其結(jié)合是可逆的。

正常人動(dòng)脈血氧分壓參照正常值范圍是95～100mmHg，靜脈血氧分壓參照正常值范圍是35～40mmHg。臨床意義：

反應(yīng)心肺功能和缺氧程度，是缺氧的敏感指標(biāo)。

肺部疾病氧分壓減低，如慢支、肺氣腫、肺心病。

低于80～70mmHg（10.7～9.33kPa）為輕度缺氧；

低于70～60mmHg（9.33～8.0kPa）為中度缺氧；

低于60mmHg（8.0kPa）為重度缺氧；

低于55mmHg（7.32kPa）提醒呼衰；

低于4kPa（30mmHg）有生命危險(xiǎn)。

根據(jù)此指標(biāo)判斷缺氧程度要考慮年齡原因。

PaO2＝102－0.33×年齡（Marshall公式）。8.動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：

SaO2＝氧含量（血中實(shí)際所含溶解氧與化合氧之和）/氧容量（空氣與血充足接觸使血氧飽和後其所能溶解與化合的氧之和）。

參照值：動(dòng)脈血95%～98%；靜脈血60%～85%。

臨床意義：

反應(yīng)Hb結(jié)合氧的能力，重要取決于PO2，

SaO2受Hb質(zhì)和量的影響，＜90%表達(dá)呼吸衰竭，＜80%表達(dá)嚴(yán)重缺氧，貧血時(shí)SO2正常不表達(dá)不缺氧。9.陰離子隙

AG＝（Na＋＋K＋）－（Cl－+HCO3－）

AG對(duì)代謝性酸中毒鑒別診斷有一定的價(jià)值。

在疾病過(guò)程中，因代謝紊亂，酸性產(chǎn)物增長(zhǎng)，（如糖尿病患者酮體堆積。組織缺氧等引起乳酸堆積腎功能不全磷酸鹽和硫酸鹽的潴留）體液在緩沖過(guò)程中，消耗了血液中的HCO3－，機(jī)體為保持陰、陽(yáng)離子平衡，在Na＋、K＋變化不大而陰離子酸性產(chǎn)物增長(zhǎng)的狀況下導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Cl－的轉(zhuǎn)移，使血漿中HCO3－和Cl－之和減少，AG比值升高。

根據(jù)AG水平高下，判斷代謝性酸中毒的病因，并可作為治療的參照。成人血?dú)夥治鰠⒄罩导芭R床意義指標(biāo)參照值臨床意義酸堿度（pH）7.35～7.45（A）

7.33～7.43（V）＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒，在7.35～7.45之間也許是正常或代償型酸堿中毒二氧化碳分壓（PCO2）4.66～6.0kPa（A）

5.05～6.65kPa（V）反應(yīng)肺泡PCO2值，PCO2增高示肺通氣局限性（原發(fā)或繼發(fā)），CO2潴留；PCO2減少示肺通氣過(guò)度（原發(fā)或繼發(fā)），CO2排出過(guò)多氧分壓（PO2）9.98～13.30kPa（A）

3.99～6.65kPa（V）判斷缺氧程度及呼吸功能，＜7.3kPa示呼吸功能衰竭P503.19～3.72kPa（A）P50增高，氧解離曲線(xiàn)右移，Hb與O2親和力減少P50減少，曲線(xiàn)左移，Hb與O2親和力增高血紅蛋白（Hb）120～160g/L（男）

110～150g/L（女）與氧含量、氧容量有親密關(guān)系的一項(xiàng)參數(shù)，Hb減少攜O2減少，緩沖堿能力減少，氧含量也減少，參與BE、SB及SatO2的運(yùn)算原則碳酸氫鹽（SB）22.0～27mmol/L表達(dá)血液HCO3－的儲(chǔ)備量，SB增高示代謝性堿中毒，SB減少示代謝性酸中毒實(shí)際碳酸氫鹽（AB）22.0～27mmol/L（AB＝SB）血液中實(shí)測(cè)HCO3－量，AB＞SB為呼吸性酸中毒，AB＜SB為呼吸性堿中毒，AB增高和SB增高為代償性堿中毒，AB減少和SB減少為代謝性酸中毒緩沖堿（BB）BBb45～54mmol/L（全血）

BBp41～43mmol/L（血漿）BB減少為代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒，BB增高為代償性堿中毒或呼吸性酸中毒，BB減少而AB正常提醒Hb或血漿蛋白含量減少堿剩余（BE）﹣3～＋3mmol/LBE為正值，表達(dá)BB增高，為代謝性堿中毒，BE為負(fù)值，表達(dá)BB減少，為代謝性酸中毒或呼吸性酸堿中毒，因代償關(guān)系，BE也也許升高或減少總CO2（TCO2）23～27mmol/L（A）

24～28mmol/L（V）與代謝原因及呼吸原因有關(guān)，重要闡明代謝原因影響酸堿平衡，因TCO295%的為HCO3－量陰離子隙（AG）AG＝[Na＋]＋[K＋]－[Cl－]為18±4mmol/L（A）

AG＝[Na＋]－[Cl－]－[HCO3－]為12±4mmol/L（V）AG增高是代謝性酸中毒，AG正常的酸中毒可見(jiàn)于高Cl性代謝性酸中毒氧含量（O2Cont）7.6～10.3mmol/L（A）判斷缺氧程度和呼吸功能的指標(biāo)氧飽和度（O2sat）95%～98%（A）

60%～85%（V）判斷Hb與氧親和力的指標(biāo)，H＋、2，3－DPG、PO2和PCO2均影響O2Sat值（三）酸堿平衡紊亂分類(lèi)及怎樣根據(jù)試驗(yàn)成果進(jìn)行判斷

機(jī)體調(diào)整酸堿物質(zhì)含量及其比例，維持血pH在正常范圍內(nèi)的過(guò)程稱(chēng)為酸堿平衡。

正常人血液pH變動(dòng)范圍很小，是由于人體有一整套調(diào)整酸堿平衡的機(jī)制，重要依賴(lài)于三個(gè)方面。

體液緩沖系統(tǒng)：運(yùn)用緩沖對(duì)的緩沖作用，使強(qiáng)酸堿緩沖為弱酸堿，一定范圍內(nèi)維持血液pH。血漿中最重要的緩沖體系是HCO3－/H2CO3紅細(xì)胞緩沖系統(tǒng)中最重要的是血紅蛋白/氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

肺的呼吸：肺通過(guò)呼出CO2調(diào)整PCO2，即調(diào)整H2CO3濃度。

腎的調(diào)整：腎通過(guò)H＋—Na＋互換、HCO3－的重吸取、泌NH3作用和尿的酸化調(diào)整酸堿平衡。疾病過(guò)程中，體內(nèi)酸性或堿性物質(zhì)過(guò)多，超過(guò)機(jī)體的調(diào)整能力，或者肺和腎功能障礙使調(diào)整酸堿平衡的功能障礙，均可使血漿中HCO3－與H2CO3濃度及其比值變化超過(guò)正常范圍而導(dǎo)致酸堿平衡紊亂。

血漿的HCO3－/H2CO3比值＜20/1，

pH＜7.35稱(chēng)為酸中毒。

HCO3－/H2CO3比值＞20/1，

pH＞7.45稱(chēng)為堿中毒。

根據(jù)酸堿紊亂產(chǎn)生的原因，又可深入分類(lèi)：

在發(fā)生酸堿紊亂後，機(jī)體加強(qiáng)調(diào)整機(jī)制以恢復(fù)HCO3-/H2CO3比值到正常水平，此為代償過(guò)程。

通過(guò)代償後，假如HCO3-/H2CO3比值恢復(fù)到20/1，血漿pH仍可維持在正常范圍，稱(chēng)為代償型酸堿中毒，屬于輕型酸堿中毒。

假如通過(guò)代償還不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH必將發(fā)生明顯變化。并超過(guò)正常值范圍，稱(chēng)為失代償型酸堿中毒。1.酸中毒：（1）代謝性酸中毒[HCO3－]原發(fā)性下降。

原因：

①酸性代謝產(chǎn)物如乳酸、酮體等產(chǎn)物增長(zhǎng)；

②酸性物質(zhì)排出障礙，如腎功能不全，尿液酸化不夠；

③堿丟失過(guò)多，如腹瀉或重吸取HC03－障礙。

代償型代謝性酸中毒

[H＋]↑→血漿緩沖→HCO3－/H2CO3↓→CO2↑、PCO2↑→刺激呼吸中樞→肺呼吸加緊，CO2排出↑→腎排酸保堿

（Na＋－H＋互換增長(zhǎng)），增長(zhǎng)HCO3－的重吸取

低水平保持[HCO3－↓/H2CO3↓]＝20/1，pH仍在正常范圍。失代償型代謝性酸中毒

假如通過(guò)代償不能恢復(fù)到正常比值，血漿pH發(fā)生明顯變化，并超過(guò)正常值范圍稱(chēng)為失代償型代謝性酸中毒。

（[HCO3－↓↓/H2CO3↓]＜20/1，pH＜7.35）

腎的調(diào)整極為重要并且是較為徹底的調(diào)整措施。

腎重要通過(guò)H＋－Na＋互換，K＋－Na＋互換以及排出過(guò)多的酸到達(dá)調(diào)整的目的。（2）呼吸性酸中毒：

[H2CO3]原發(fā)性升高。

由于肺部病變，排出的CO2減少，使CO2潴留于體內(nèi)，PCO2升高，H2CO3濃度增長(zhǎng)，血液pH有減少趨勢(shì)，嚴(yán)重時(shí)，pH＜7.35（即NaHCO3/H2CO3＜20/1），這種因呼吸原因引起的酸中毒稱(chēng)為呼吸性酸中毒。

代償型呼吸性酸中毒：

重要依賴(lài)于腎臟調(diào)整，排H＋保Na＋作用加強(qiáng)，NaHCO3重吸取加強(qiáng)，使血中NaHCO3濃度有一定程度的升高，有也許使[HCO3－/H2CO3]維持在20/1，使pH仍在正常范圍，僅PCO2和TCO2升高，此時(shí)稱(chēng)為代償型呼吸性酸中毒。

（[HCO3-↑/H2CO3↑＝20/1]）

失代償型呼吸性酸中毒：

通過(guò)代償後H2CO3濃度增長(zhǎng)速度若高于HCO3－濃度的增長(zhǎng)，使血液pH不不小于7.35，稱(chēng)為失代償型呼吸性酸中毒。（[HCO3-↑/H2CO3↑↑]＜20/1）

呼吸性酸中毒患者，由于腎臟排H＋保Na＋的作用加強(qiáng)，重吸取NaHCO3入血增長(zhǎng)，使HCO3－濃度升高，并高出正常值。

呼吸性酸中毒患者血生化指標(biāo)的特點(diǎn)：

血HCO3－濃度是升高而不是減少的。2.堿中毒：（1）代謝性堿中毒：

由于堿性物質(zhì)進(jìn)入體內(nèi)過(guò)多或生成過(guò)多，或酸性物質(zhì)產(chǎn)生過(guò)少而排出過(guò)多，引起血漿HCO3－濃度原發(fā)升高，使血漿pH有升高的趨勢(shì)，稱(chēng)為代謝性堿中毒。

原因：

①?lài)I吐使酸性胃液大量丟失，腸液的HCO3－重吸取增多。

②低鉀低氯血癥：

使紅細(xì)胞和腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)HCO3－進(jìn)入血漿增多，又由于排K＋保Na＋減弱，排H＋保Na＋加強(qiáng)，由腎重吸取入血的NaHCO3增多，導(dǎo)致堿中毒。

③輸入堿性藥物過(guò)多。血液生化指標(biāo)：

pH＞7.45，SB明顯升高，TCO2明顯增長(zhǎng)，BE正值加大，PCO2高，Cl－和K＋減少。

由于酸排出減少，NaHCO3排出增多，尿?yàn)閴A性，尿NH3也減少。當(dāng)K＋缺乏時(shí)，H＋－Na＋互換加強(qiáng)，則有反向酸性尿。（2）呼吸性堿中毒：

由于過(guò)度換氣，CO2排出過(guò)多；使血漿PCO2減少，血漿[HCO3－/H2CO3]＞20/1，pH有升高的趨勢(shì)，這一現(xiàn)象即為呼吸性堿中毒。

[H2CO3]原發(fā)性下降。代償型呼吸性堿中毒。

血液CO2↓→血H2CO3濃度↓→腎H＋－Na＋互換↓→

HCO3－回吸取量減少→血漿[HCO3－]↓→[HCO3—↓/H2CO3↓]＝20/1→pH仍在正常范圍

失代償型呼吸性堿中毒

假如呼吸仍處在過(guò)度換氣，CO2排出過(guò)多，PCO2減少，血漿HCO3－濃度無(wú)法與PCO2減少相平衡，超過(guò)腎臟的代償能力，此時(shí)pH＞7.45為失代償性。

呼吸性堿中毒血液生化指標(biāo)

血漿pH＞7.45，PCO2明顯減少，TCO2減少，Cl－增高，K＋輕度減少，AG輕度增高。3.混合性酸堿平衡紊亂：

臨床上代謝性與呼吸性酸堿中毒，往往可以同步或相繼出現(xiàn)，形成混合型酸堿平衡失調(diào)。甚至酸中毒與堿中毒也也許同步存在。

混合性酸堿平衡失調(diào)形成的原因

（1）病情復(fù)雜化；如呼衰病人CO2升高發(fā)生呼酸，又可因缺O(jiān)2導(dǎo)致糖代謝障礙，血乳酸升高，發(fā)生代酸；

（2）治療過(guò)程中用藥引起，如肺心病心衰水腫用利尿劑，引起低鉀低氯血癥，在本來(lái)呼酸的基礎(chǔ)上又發(fā)生低鉀低氯堿中毒。4.酸堿平衡紊亂的判斷措施：

單純性的酸堿平衡失調(diào)診斷并不困難，而對(duì)復(fù)雜的混合性的酸堿平衡失調(diào)的判斷，要對(duì)血?dú)夥治?、電解質(zhì)檢查成果并結(jié)合患者病史、癥狀、體征、治療通過(guò)等臨床資料進(jìn)行綜合分析，得出對(duì)的的判斷成果。

在判斷過(guò)程中要借助一定的措施、公式等。

單純性酸堿平衡紊亂的類(lèi)型及其重要血?dú)夥治鰠?shù)的變化單純性酸堿失衡的代償預(yù)期范圍項(xiàng)目原發(fā)變化代償反應(yīng)預(yù)期代償范圍代酸HCO3－↓PaCO2↓HCO3－↓1，PaCO2↓1.0代堿HCO3－↑PaCO2↑HCO3－↑1，PaCO2↑0.6急性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.1急性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.2慢性呼酸PaCO2↑HCO3－↑PaCO2↑1，HCO3－↑0.35慢性呼堿PaCO2↓HCO3－↓PaCO2↓1，HCO3－↓0.5根據(jù)電解質(zhì)的檢查成果常做如下判斷：

（1）AG＞16mmol/L常常有代謝性酸中毒，在診斷三重酸堿平衡失調(diào)時(shí)一定有AG的增高。

（2）AG若正常，應(yīng)看與否有血清Cl－的增長(zhǎng)，以判斷有無(wú)代酸。

（3）代酸常伴高血鉀，代堿常伴低血鉀。

（4）高血氯也許有代酸，低血氯也許有代堿。三、血?dú)夥治黾夹g(shù)（一）儀器原理

測(cè)定血?dú)獾膬x器重要由專(zhuān)門(mén)的氣敏電極分別測(cè)出O2、CO2和pH三個(gè)數(shù)據(jù)，并推算出一系列參數(shù)。其構(gòu)造構(gòu)成基本一致，一般包括電極（pH、PO2、PCO2）、進(jìn)樣室、CO2空氣混合器、放大器元件、數(shù)字運(yùn)算顯示屏和打印機(jī)等部件。

（電極法測(cè)定原理是根據(jù)能斯特公式）

2.管道系統(tǒng)重要由測(cè)定室、轉(zhuǎn)換盤(pán)系統(tǒng)、氣路系統(tǒng)、溶液系統(tǒng)及泵體等構(gòu)成。（二）標(biāo)本采集、運(yùn)送（1）采血部位：血?dú)夥治龅淖罴褬?biāo)本是動(dòng)脈血，常取部位是肱動(dòng)脈、股動(dòng)脈、前臂動(dòng)脈等，也可用動(dòng)脈化毛細(xì)血管血，只是PO2低于動(dòng)脈血；靜脈血也可供作血?dú)鉁y(cè)定，但與動(dòng)脈血差異較大。

（2）抗凝集的選擇：因需測(cè)定全血血?dú)?，因此必須抗凝，一般用肝素抗凝（最合用肝素鋰，濃度?00～1000U/ml）。

（3）防止血標(biāo)本與空氣接觸，應(yīng)處在隔絕空氣的狀態(tài)。與空氣接觸後可使PO2升高，PCO2減少，并污染血標(biāo)本。

（4）標(biāo)本放置時(shí)間：宜在30min之內(nèi)檢測(cè)，由于全血中有活性的RBC代謝，不停地消