老年病學(xué)復(fù)習(xí)資料（課件整理）2013.11.25

老年病學(xué)復(fù)習(xí)資料（課件整理）

目錄

老年病學(xué)概論P1

老年高血壓P3

老年人合理用藥P6

老年人血脂代謝異常P8

老年人糖尿病PU

老年人心力衰竭P16

老年人神經(jīng)系統(tǒng)P19

老年多器官功能不全綜合征（MODSE）P23

缺血性腸病P23

老年人心理健康P25

代謝綜合征P25

非酒精性脂肪肝P26

冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病P28

高血壓病P29

風(fēng)濕病P30

冠狀動脈粥樣硬化性心臟病P32

營養(yǎng)支持P36

老年病學(xué)概論笫一節(jié)人口老齡化的現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢人口老齡

化：社會人口從高出生率、高死亡率的年輕人群向低出生率、低死亡率的老年人群的轉(zhuǎn)化過程。

人口老齡化:WHO:國家或地區(qū)人口中N60歲的人口達(dá)到總?cè)丝诘?0%或N65歲的人口達(dá)到總?cè)丝诘?%,

該國家或地區(qū)即為老齡化國家或地區(qū).

中國人口老齡化的現(xiàn)狀及發(fā)展趨勢/特點：1.人H老齡化來勢兇猛’進(jìn)展迅速。2.老年人口規(guī)模（絕對數(shù)）

大。3.地區(qū)、城鄉(xiāng)發(fā)展極不平衡。

第二節(jié)老年學(xué)和老年醫(yī)學(xué)基本概念

老年學(xué)（取ronSlogy）：是研究人類衰老的一門綜合性、多學(xué)科的科學(xué)。包括：老年生物學(xué)、老年醫(yī)學(xué)、

老年社會學(xué)、老年心理學(xué)等。

老年醫(yī)學(xué)（geriatricmedicine）:老年學(xué)/醫(yī)學(xué)：老年基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)：老年臨床醫(yī)學(xué)：老年流行病學(xué)：老年預(yù)防醫(yī)

學(xué)與老年保?。?/p>

時序年齡和生物年齡：（1）時序年齡：實際年齡（2）生物年齡：生理年齡，取決于組織器官的結(jié)構(gòu)與功

能老化的程度，是反應(yīng)器官功能狀況的一個指標(biāo).

自然壽命、最高壽命、平均預(yù)期壽命：自然壽命：不受外界因素影響的條件下遺傳學(xué)意義上生物生存的最

高年限。最高壽命：同種生物的一個群體中最后一個或最后一批死亡的生存時間。平均預(yù)期壽命：某一地

區(qū)或國家總?cè)丝诘钠骄婺晗蕖?/p>

人類自然壽命：Buffon系數(shù)：壽命/生長期Q5.O~7.O；人類：生長期25年、人類自然壽命為：125-175歲；

Haytlick極限：體外培養(yǎng)細(xì)胞分裂生長在50次左右即終止。人類每次分裂周期為2~4年。

影響人類壽命的因素：遺傳因素（家族因素、性別因素、劣質(zhì)遺傳因素）和后天因素（社會因素、營養(yǎng)因

素、疾病因素、環(huán)境因素和體力活動）

健康老年人：身心健康

WHO健康標(biāo)準(zhǔn)：形體健康、功能正常、沒有疾病、心理健康、適應(yīng)社會。

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1994年中華醫(yī)學(xué)會健康老年人標(biāo)準(zhǔn)：（I）軀體健康：形體健康（具有標(biāo)準(zhǔn)的體質(zhì)指數(shù)、軀體無顯著的駝背

或其他異常）、功能正常（有一定的體力和視聽能力、肢體活動及步態(tài)平穩(wěn)、心肺腦腎內(nèi)分泌系統(tǒng)功能正

常）、沒有疾?。ń?jīng)物理、生化、儀器檢查未發(fā)現(xiàn)病理性改變、沒有被確診的器質(zhì)性疾?。＃?）心理

健康：有充分的安全感/對自己有自知之明，能對自己的能力做恰如其分的評價/生活目標(biāo)切合實際.能現(xiàn)

實地對待和處理周國所發(fā)生的問題/與周圍環(huán)境保持良好的接觸，并能經(jīng)常保持興趣/能保持自己人格的完

整與和諧/智力正常，具有良好的學(xué)習(xí)能力/情緒豁達(dá)，控制適度/能保持良好的人際關(guān)系，悅納他人，并

取得集體悅納/能在集體允許的范圍內(nèi)作出適度個性發(fā)揮/能在社會規(guī)范內(nèi)，滿足個人恰如其分的要求，等

10條標(biāo)準(zhǔn)。（3）社會健康：及與社會及社會環(huán)境處于一種和諧一致的狀態(tài)。個人社會健康可以從10方面

進(jìn)行評估：家庭教弟社會文化/群體關(guān)系/社會風(fēng)氣/社會環(huán)境/婚姻和家庭狀況/處理人際關(guān)系的能力/個人

事業(yè)的成功/對社會變遷的適應(yīng)能力/處理角色沖突和角色轉(zhuǎn)換的能力。

第三節(jié)衰老及衰老機制

衰老（senescence,senility,aging）是指生物體整個生命周期中的一個隨時間進(jìn)展而表現(xiàn)出的形態(tài)和功能不

斷衰退、惡化直至死亡的過程.

Cupid標(biāo)準(zhǔn)：（1）累積性（cunniknive）：衰老是一個漫長的過程，是一些輕度或微量變化長期逐步累枳的

結(jié)果，并非一朝一夕所致。（2）普遍性（universal）：衰老是多細(xì)胞生物普遍存在的，是同種生物在大致

相同的時間范閑內(nèi)都可表現(xiàn)出來的現(xiàn)象。（3〉漸進(jìn)性（progressive）：衰老是一持續(xù)漸進(jìn)的演變過程且

逐步加重，一旦表現(xiàn)出來則不可逆轉(zhuǎn)。（4）內(nèi)生性（intrinsic）：衰老源于生物固有的特性（如遺傳），

不是環(huán)境造成的，但受環(huán)境的影響。（5）危害性（deleterious）：衰老過程對生存不利，使機體功能下降

乃至喪失，機體越來越容易感染疾病，終致死亡。

衰老的機制：1.遺傳程序衰老學(xué)：衰老如同生長、發(fā)育、成熟一樣，均由遺傳程序決定,“生物鐘”一DNA

（DNA如何控制衰老：“衰老基因”的表達(dá)/基因密碼受限/重復(fù)基因消*2DNA修復(fù)功能下降/DNA抑制因

子表達(dá)/基因突變。）目前有：與衰老有關(guān)的基因研究，長壽基因、抑癌基因、衰老相關(guān)基因：端粒與端

粒酶與衰老關(guān)系的研究：DNA曰基化及線粒體DNA損傷與衰老關(guān)系的研究。

2.自由基學(xué)說：自由基；細(xì)胞代謝過程中不斷產(chǎn)生的，帶有一個以上不配對電子的原子、

原子團(tuán)或分子，主要有氧自由基、羥自由基、過氧自由基、氮氧自由基等。其氧化活性

損害生物體的大分子或多種細(xì)胞成分，如：蛋白質(zhì)氧化、DNA突變甚至斷裂、脂質(zhì)氧化、細(xì)胞膜起泡等。

細(xì)胞遇亡（apoptosis）造成組織器官細(xì)胞數(shù)量減少，引起組織器官出現(xiàn)衰老的病理改變。年齡1自由基數(shù)

量！自由基清除I-細(xì)胞凋亡f-組織器官衰老1

3.神經(jīng)內(nèi)分泌學(xué)說：下丘腦一垂體…靶腺（腎上腺、甲狀腺、性腺等）年齡1-下丘腦功能I-促激素釋放

激素I一垂體、輪腺功能「衰老

4.免疫衰老學(xué)說：衰老與機體免疫功能減退和自身免疫增強有關(guān)。

第四節(jié)衰老的器官與生.理功能變化

生理性衰老：隨著年齡的增長，人體各器官及組織逐漸發(fā)生形體、功能和代謝等一系列變化，出現(xiàn)退行性

改變或功能衰退狀態(tài).

機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定機制減退：衰老時?機體各器官系統(tǒng)，特別是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)功能衰退，穩(wěn)定機體內(nèi)環(huán)境

的能力下降，不能使機體許多生理、生化指標(biāo)（如血壓、血脂、血糖、PH等）保持在相當(dāng)恒定的水平。1.

葡萄糖耐量減低：年齡基礎(chǔ)代謝率I、胰腺B細(xì)咆對對血糖增高的敏感性I、胰島素受體I肝臟攝取前萄糖

的能力I-前砂糖耐量I-血糖I、糖尿病。2.自主神經(jīng)功能素亂：體溫調(diào)甘能力I-寒冷致凍傷；血壓調(diào)，

能力I一血壓降低致腦缺血。3.血漿pH變化:酸堿調(diào)節(jié)能力I酸堿平衡失調(diào)，代謝性酸中毒

機體儲備功能減退：衰老時各個系統(tǒng)臟器儲備能力下降，疾病易感性增高。比如：心輸出量機體抵抗力

減弱；機體防疫、免疫功能1?感染性疾??；自身穩(wěn)定、監(jiān)視功能腫瘤機體活動及適應(yīng)能力下降：體力I、

反應(yīng)遲鈍、運動的靈活性準(zhǔn)確性I一機體活動能力I、心悸、氣促；對外界和體內(nèi)環(huán)境改變的適應(yīng)能力I

■?中暑、感冒

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老年人心理變化：生理的變化一低級心理活動I（感覺、運動等I）：生理的變化一高層心理活動可「（i

吾言思維、抽象概括等t）（如果老年人善于用腦、勤干學(xué)習(xí)和思考）

第五節(jié)老年病臨床特點

臨床表現(xiàn)不典型：老年人反應(yīng)性I~臨床表現(xiàn)不典型如：嚴(yán)重感染：只有低熱.甚至不發(fā)熱：心肌梗死：

不痛：膽石癥、闌尾炎：疼痛很輕

多種疾病同時存在：1.名種疾病累及多個臟器：冠心病、高血壓、糖尿病、慢阻肺、前列腺增生癥等。

2.同一臟器發(fā)生多種病變：冠心病，高心病、肺心病、形膜病等。

易發(fā)生并發(fā)癥：水、電解質(zhì)素亂，墜枳性肺炎，血栓形成，肌肉萎縮，尿潴留，褥瘡，多臟器功能衰竭。

病程進(jìn)展快：一旦發(fā)生疾病，病情迅速進(jìn)展、惡化。

藥物不良反應(yīng)及不良生活習(xí)慣影響翹情：比如可達(dá)龍一甲狀腺功能：運動量I-運動耐力I

病史采集困難

老年高血壓

高血壓是導(dǎo)致心腦血管疾病的主要危險因素，是全球范圍內(nèi)的重大公共衛(wèi)生問題。大量流行病學(xué)及

臨床證據(jù)表明，高血壓顯著增加老年人發(fā)生缺血性心臟病、腦卒中、腎功能衰竭、主動脈與外周動脈疾病

等靶器宮損害的危險，是老年人群致死和致殘的主要原因之一。

老年高血壓定義：年齡在60歲以上、血壓持續(xù)或3次以上非同日坐位血壓收縮壓（SBP）N140mmHg

和（或）舒張莊（DBP）》90mmHg

老年單純收縮期高血壓（老年ISH）的定義：收縮壓（SBP）N140mniHg.舒張壓（DBP）V90minHg

高血壓分級

分類收縮壓條件舒張壓

正常血壓<120和<80

正常高值120-139和成80-89

身血壓N140和械N90

1級高血壓（輕度）140-159和/或90-99

2級高血壓（中度）160-179和/或100-109

3級高血壓（重度）N180和/或N110

單純收縮期高血壓A140和<90

當(dāng)收縮壓和舒張壓分屬于不同級別時，以較高的分級為準(zhǔn).

高血壓危險因素：

?男性

?年齡：男性N55歲，女性N65歲

-吸煙

?糖耐量異常（餐后2小時血糖7.8-11.0niniol/L）和/或空腹血糖調(diào)節(jié)受損（6.1-6.9mnyol/L）

?血脂異常：TC〉5.7mmol/L（220mg/dL）或LDL-C>3.3mmol/L（130mg/dL）或HDL-

C<1.0mmol/L（40mg/dL）和/或TOI?7mmol/L。

-腹型肥胖或肥胖：腹圍：男性N90cm.女性N85cm或肥胖BMlN28kg/m2

-早發(fā)的心血管病家族史：一級親屬發(fā)病年齡V50歲

高血壓的靶器官損害：

?左心室肥厚：心電圖：Sukuluw-Lyuns指數(shù)（Rv5+Svl）〉3.5uiv:RuvL>l.hiiv或超聲心動圖LVMI

（左心室質(zhì)量指數(shù)）：男>U5g/m2,女>95g/ni2

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-頸動脈超聲IMT＞0.9mm或動脈粥樣斑塊

?估算的腎小球泌過率降低（cGFR＜60ml/miiVL73m2）

或血清肌醉輕度升高男性I15-I33mmol/L（1.3-1.5ing/dL），女性I07-I24mmol/L（1.2-1.4mg/dL

微量白蛋白尿：30-300mg/24h或白蛋白/肌醉比：A30mg/g（3.5mg/mmol）

高血壓并存的臨床情況：

（I）腦血管疾?。喝毖宰渲?；腦出血：短暫性腦缺血發(fā)作

（2）心臟疾?。盒募」Ｋ溃盒腲痛：冠狀動脈血運重建（PCI、冠脈搭橋術(shù)）心h馥螃

（3）外周血管疾病

（4）腎臟疾??；糖尿病腎??；腎功能受損（血清肌酣）〈男性＞133Pmol/L：女性＞124I」mol心蛋

白尿）300mg/24h＞

（5）視網(wǎng)膜病變：出血、滲出、視乳頭水腫

（6）糖尿病：空腹血糖＞7.0mmol/L：餐后2小時血糖＞1Llmmol/L：HbAlC＞7%

高血壓危險分層

1級2級3級

其他危險因素和病史SBP140-159或SBP160-179或SBPN180或

DBP90-99DBPI00-I09DBPNU0

I無其他危險因素低危中危高危

II1?2個危險因素中危中危很高危

IHN3個危險因素或靶器官損害高危高危很高危

IV并存臨床情況或糖尿病很高危很高危很高危

老年高血壓的特點：

1、收縮壓增高為主2、脈壓增天3、血壓波動大4、容易發(fā)生體位性低血壓5、常見血壓晝夜節(jié)律異常6、

常與多種疾病并存，并發(fā)癥多7、診室高血壓

老年高血壓的臨床特點一一收縮壓增高為主（I.老年人收縮壓隨年齡的增長升高，而舒張壓在60歲后則

緩慢下降02.ISH成為老年高血.壓最為常見的類型，占60歲以上老年高血壓的6S%,70歲以上老年患者

90%以上為ISH。3.越來越務(wù)的流行病和臨床研究證明，收縮壓與心腦仔等靶器官損害的關(guān)系更為密切，

收縮壓水平是心血管事件更為重要的獨立預(yù)測因素。）

老年高血壓的臨床特點一一脈壓增大（1.脈壓是反映動脈彈性的指標(biāo)，老年人脈壓增大是重要的心血管

事件預(yù)測因子。2.脈壓＞40mmHg視為昧壓增大，老年人的脈壓可達(dá)50~lOOnimHg.3.60歲以上老年人的

基線脈壓水平與全因死亡、心血管死亡、腦卒中和冠心病發(fā)病均呈顯著正相關(guān)。4.我國的研究提示脈壓

水平與腦卒中復(fù)發(fā)密切相關(guān)，脈壓越大，哂卒中再發(fā)危險越高。）

老年高血壓的臨床特點一一血壓波動大（1.隨著年齡增長，老年患者的壓力感受器敏感性降低，而動脈壁

僵硬度增加，順應(yīng)性降低，隨情緒、季節(jié)和體位的變化血壓易出現(xiàn)較明顯的波動。2.老年人血壓波動范圍

大，不僅影響血壓總體水平和治療效果的評價，在選擇藥物時亦需特別謹(jǐn)慎。3.老年高血壓患者常伴有左

心室肥厚、室性心律失常、冠狀動脈硬化以及顱內(nèi)動脈硬化等疾患，血壓急劇波動時，可顯著增加發(fā)生嚴(yán)

重不良心血管事件的危險。）

老年高血壓的臨床特點一一易發(fā)生體位性低血壓。?體位性低血壓的定義：在改變體位為直立位的3分

鐘內(nèi).收縮壓（SBP）下降〉2（）mmHg或舒張壓（DBP）卜-降＞lOmmHg,同時伴有低灌注的癥狀》2JNC-7

對體位性低血壓的定義：直立位SBP下降＞IOmmHg伴有頭暈或暈厥。

3.老年收縮期高血壓者伴有糖尿病、低血容量，應(yīng)用利尿劑、擴血管藥或精神類藥物者容易發(fā)生體位

低血壓。）

老年高血壓的臨床特點一一常見血壓晝夜節(jié)律異常（1.臨床研究顯示，老年高血壓患者血壓晝夜節(jié)律異常

的發(fā)生率高，表現(xiàn)為夜間血壓下降幅度不足10%（非杓型）或超過20%（超杓型）.使心腦?腎等靶器官損

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害的危險性顯著增加。2.老年高血壓患者非杓型血壓發(fā)生率可高達(dá)60%以上。與年輕患者相比，老年人靶

器官損害程度與血壓的晝夜節(jié)律更為密切。）

老年高血壓的臨床特點一一常與多種疾病并存，并發(fā)癥多U.老年高血壓常伴發(fā)動脈粥樣硬化、面脂血癥、

糠尿病、老年癡呆等疾患，腦血管意外的發(fā)牛.率和復(fù)發(fā)率明顯增加。2.老年高血壓患者若血J王長期控制不

理想，更易發(fā)生靶器官損害，如：冠心病、腦卒中、缺血性腎病及間歇性跛行等。）

老年高血壓的臨床特點一診室高血壓（又稱為白大衣高血壓。與中育年相比，老年人診室高血壓更為多見

易導(dǎo)致過度降壓治療。因此，對于診室血壓增高者應(yīng)加強監(jiān)測血壓，鼓勵患者家庭自測血壓，必要時行動

態(tài)血壓監(jiān)測評估是否存在診室高血壓。）

治療目標(biāo)治療老年高血壓的主要目標(biāo)是保護(hù)祭己器官，即最大限度地降低心血管事件和死亡的總風(fēng)險。2010

年我國高血壓防治指南：老年人降壓目標(biāo)確定為V150/90niniHg,如能耐受.還可進(jìn)一步降低；

ESC7ESH2013年指南：SBPN160mmHg的老年高血壓患者.有可靠的證據(jù)建議將收縮壓降至140-

150niniHg；小于80歲適合治療的老年患者，如果SBP>140mmHg可考慮抗高血壓治療，SBP的治療目

標(biāo)為V140mmHg：SBP》160mmHg的大于?80歲的患者，如果身體和精神狀態(tài)良好，推薦SBP降低到

140-150mmHg

老年高血壓的治療策略：小劑量開始，逐步降壓：慎重選藥，嚴(yán)密觀察：多藥聯(lián)合，遂步達(dá)標(biāo)：監(jiān)測立位

血壓，避免低血壓：動態(tài)血壓監(jiān)測.了解血糖波動：因人而異.個體化治療老年高血壓的非藥物治療：非藥

物治療是高血壓治疔的基本措施，包括：改善生活方式、消除不利于心理和身體健康的行為和習(xí)慣：非藥

物治療的目的：降低血壓、控制其它心血管危險因素和并存臨床情況。方法：合理膳食，減少鈉鹽的攝入：

適當(dāng)減輕體重：適當(dāng)補充鉀和鈣鹽；減少脂肪攝入；增加不飽和脂肪酸攝入；增加膳食纖維攝入；限制飲

酒；適當(dāng)運動；減輕精神壓力，保持心理平衡

老年高血壓的藥物治療：合理選擇降壓藥物不僅有效控制老年患者的血壓.更重要的是降低老年高血壓患

者心血管疾病的發(fā)病率和病死率.達(dá)到預(yù)防腦卒中、冠心病、心力衰竭和腎功能不全并減少心血管事件的

目的。理想降壓藥特點：平穩(wěn)、有效：安全，不良反應(yīng)少：服用簡便，依從性高

常用降壓藥物：可用于老年高血壓治療的降壓藥物分五大類：利尿藥；鈣拮抗劑；血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制

劑（ACE-1）：血管緊張素n受體拮抗劑（ARB）：6-受體阻滯劑

對于部分存在前列腺肥大的老年男性患者或其他降壓藥物不能理想控制血壓的患者.a一受

體阻滯劑亦可用于降壓治療。

老年人合理用藥

第一節(jié)概述

合理用藥：安全、有效、經(jīng)濟(jì)、必需（藥品繁多；老年人的藥動學(xué)、藥效學(xué)、藥物不良反應(yīng)和毒副作用不

同于年輕人；治療量和中毒量更加接近：老年人通常需要同時服用多種藥物，藥物之間的互相作用復(fù)雜；

個體化用藥是關(guān)鍵）

第二節(jié)老年人生理特征的改變與合理用藥

神經(jīng)系統(tǒng)：脂福質(zhì)、淀粉樣蛋白、絲幻物等沉積在神經(jīng)元內(nèi)和神經(jīng)元周圍■?神經(jīng)系統(tǒng)的功能減退直至喪

失，出現(xiàn)對近期的記憶受損，其至癡呆。用藥：服藥差錯、神經(jīng)系統(tǒng)毒性的藥物慎用。

心血管系統(tǒng)：膠原和淀粉樣蛋白在心臟沉積??心血管硬化，心臟^應(yīng)性下降，每搏輸出屋下降，竇房結(jié)自

律性下降，收縮力下降，壓力感受器敏感性下降造成體位性低血壓。用藥：慎用降壓藥和利尿劑，注意輸

液量。

腎臟；腎血管硬化、腎萎縮〃杼小球減少，腎小球慮過率下降，用藥：腎排泄藥物應(yīng)調(diào)整劑量、注意體液

和電解質(zhì)平衡。

消化系統(tǒng)：目粘膜蕃縮、目酸分泌減少、腸蠕動減慢?消化不良、便秘C肝組織重量減少,肝血流減少C

用藥：肝排泄的藥物應(yīng)調(diào)整劑量。

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呼吸系統(tǒng)：肺順應(yīng)性下降，殘氣量增加，動脈血氧分壓降低，肺清除能力下降。

血液系統(tǒng)：造血能力下降.用藥：慎用骨髓抑制藥

免疫系統(tǒng)：T細(xì)胞、B細(xì)胞數(shù)星、功能下降一免疫功能下降，抗病能力下降

內(nèi)分泌系統(tǒng)：甲狀腺功能易素亂、腎上腺功能下降、卵巢功能下降其他：老年人用藥小劑量開始，特別

是多種藥物同時使用時。

第三節(jié)老年人藥動學(xué)的改變與合理用藥

老年人生理特征的改變一藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝和排泄的改變

吸收：l.WpH升高：骨壁細(xì)胞功能降低、骨粘膜萎縮一胃酸分泌下降、pH升高??對藥物的解離和溶解有

明顯的影響，影響藥物的吸收。2.肖排空速度減慢：排空速度減慢??藥物在胃腸內(nèi)停留時間延長、藥物吸

收增加。3.胃腸道血流量減少：胃腸道血流強減少一減少、廷遲藥物的吸收。4,胃腸道吸收面積和有吸收

功能的細(xì)胞減少：老年人小腸絨毛變厚、變鈍，粘膜吸收面積減少，有吸收功能的細(xì)胞減少一藥物吸收減

少。

分布：體液總星漸減（主要是細(xì)胞內(nèi)液誠少）、脂肪增加、血漿白蛋白減少一I.脂溶性藥物分布任周圍脂

肪內(nèi)（周圍室），脂溶性藥物分布容積增大，在脂肪組織中蓄積，使其作用持久，故給藥時間間隔要長。

2.水溶性藥物集中于中央室，分布容積減少一血藥高峰濃度增加，適當(dāng)減少劑量。3.血漿白蛋白減少一藥

物與白蛋白結(jié)合減少、游離藥物增多，血藥濃度增加，易中毒。特別是多種藥物同時服用時，競爭與白蛋

白結(jié)合，游離型藥物增多，易中毒。

代謝：藥物主要代謝的器官是肝臟。老年人肝臟：重量減輕、血流量減少、功能性肝細(xì)胞減少、白蛋白與

凝血因子生成減少、藥廨（細(xì)胞色素P45O）活性降低。對經(jīng)肝臟代謝而火活或經(jīng)肝臟活化而顯藥效的藥

物影響大。注意老年人藥物代謝減慢、作用時間延長、毒副作用增加，要調(diào)整劑量。

排泄：大多數(shù)藥物及其代謝產(chǎn)物的排泄主要經(jīng)腎臟。腎小球的慮過、腎小管的分泌與重吸收功能均減低一

以原型經(jīng)腎臟排泄的藥物或腎毒性大的代謝產(chǎn)物排泄減少，藥物在體內(nèi)蓄積，毒副作用增加。應(yīng)注意調(diào)整

劑量和給藥時間。

第四節(jié)老年人藥效學(xué)的改變與合理用藥

藥效學(xué)：老年人的靶組織、靶器官、靶細(xì)胞對藥物的敏感性怎樣？相同的血藥濃度下藥物效應(yīng)如何？

老年人對中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物的反應(yīng)變化：老年人對中樞神經(jīng)抵制藥物的敏感性增高，如：苯二氮卓類藥

物（如地西泮）、嗎啡等。劑量減半。1.洋地黃：敏感性降低，毒性反應(yīng)的敏感性增高，安全范國變

窄，更易中毒。1/4量。2.“受體阻滯劑-?體位性低血壓。3.異丙腎上腺素、普荼洛爾、奎尼丁反應(yīng)減

低.應(yīng)增加劑量：硝酸甘油反應(yīng)增高，應(yīng)減少劑量。

老年人對降糖藥和糖皮質(zhì)激素類藥物的反應(yīng)變化：1-胰島素和口服降糖藥一老年人低血糖.老年人中樞神

經(jīng)系統(tǒng)對低血糖非常敏感，可引起嚴(yán)重或永久的損害。2.老年人糖皮質(zhì)激素的不良反應(yīng)率明顯增加-?消

化道潰瘍、出血、穿孔：骨質(zhì)疏松等。

老年人對口服抗凝血藥的反應(yīng)變化；華法林的敏感性增強，要減最。

第五節(jié)老年人用藥的基本原則

治療目的原則：醫(yī)生嚴(yán)格區(qū)別生理改變引起的癥狀還是病理性改變所致的癥狀，確定是否藥物治療，明

確用藥目的。

選藥原則：療效肯定、毒副作用少、不良反應(yīng)輕：能少則少

經(jīng)濟(jì)實用原則：療效相同的情況下選擇價格較低者。

劑量與劑型原則：劑量應(yīng)低于中、青年：個體化：最小劑量開始：盡量避免大型片劑‘膠囊：服用緩釋

劑、控釋劑時應(yīng)慎重。

依從性原則：老年人用藥依從性差，應(yīng)簡化給藥方案，盡量減少用藥種類。

藥物療效觀測原則：老年人個體差異大，病情變化快，且老年人自己敏感性差，因此要求醫(yī)生和家屬應(yīng)

密切觀察老年病人服藥后的病情變化，出現(xiàn)異常及時處理。

老年人用藥注意事項：】.診斷明確情況下選擇用藥。2.用藥種類不宜過多。3.最小的有效劑最。4.肝腎

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功能不佳者要調(diào)整劑量.個體化給藥。5.選用適宜的劑型。6.及時調(diào)整劑量.更換藥物或停藥。7.切忌濫用

補藥。

第六節(jié)藥物互相作用

藥物之問相互作用；物理化學(xué)作用、藥動學(xué)方面的相互作用、藥效學(xué)方面的相互作用.有益的相互作用：

藥效加強、不良反應(yīng)減輕.

不利的相互作用：藥效減弱、不良反應(yīng)加重.

老年人應(yīng)避免同時使用易產(chǎn)生不利相互作用的藥物。

心血管系統(tǒng)藥物：

1.奎尼丁與地高辛：地高辛血藥濃度增高，地高辛劑量減半。

2.強心昔類與排鉀性利尿劑：補鉀，低鉀時易發(fā)生洋地黃中毒.

3.口服抗凝藥與抗血小板藥：出血風(fēng)險增加，要減量.

4.地高辛與甲氧氯普胺（胃復(fù)安）：胃復(fù)安加快腸蠕動，地高辛吸收減少，應(yīng)增加地高辛劑量。

5.B受體阻滯劑與巴比妥類藥物：巴比妥加速B受體阻滯劑的代謝，B受體阻滯劑應(yīng)加量。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)藥物：

兩種以上中樞神經(jīng)抑制藥合用可引起過度鎮(zhèn)靜、共濟(jì)失調(diào)，要減量。

I.丙戊酸與苯巴比妥：苯巴比妥血藥濃度增加.應(yīng)減量。

2.三環(huán)類抗抑郁藥與抗膽堿藥（如阿托品）：抗膽堿藥作用增強，要減量。

消炎止痛藥：

1.糖皮質(zhì)激素與苯巴比妥或笨妥英鈉：加速激素消除，激素加量.

2.激素與阿士匹靈：使阿士匹靈生物轉(zhuǎn)化加速，阿士匹靈加堂。

3.麻黃堿與機化可的松：使氫化可的松清除增加，狙化可的松加量。

利尿劑：

1.嚏嗪類利尿劑與其他排鉀藥物（腎上腺皮質(zhì)激素、兩性霉素）一老年人低押血癥。

2.腎毒性藥物（四環(huán)素、復(fù)基昔類、頭硝菌素）與利尿劑合用一腎毒性加重。

3.富基昔類加重吠塞米對聽力和前庭功能的損害。其他；

1.不宜與牛奶同服的藥物：地高辛、四環(huán)素、含鐵藥物、左旋務(wù)巴、雄激素等。

2.不宜與酒同服的藥物：氯丙嗪、苯巴比妥、地西泮；丙咪嗪、多賽平（抗抑郁藥）：甲硝哩、吠

唯哇酮：弧乙喧、格列本豚、胰島素。

第七節(jié)老年人應(yīng)用藥物的不良反應(yīng)

發(fā)生不良反應(yīng)的原因：劑量過大、多種藥物合用、依從性差等。

老年人常發(fā)生不良反應(yīng)的藥物：腎上腺皮質(zhì)激素、非留體抗炎藥、鈣通道阻滯劑、。受體阻滯劑、降壓藥、

地高辛、抗心律失常藥、利尿劑等。

老年人血脂代謝異常

一、概述

血脂+載脂蛋白二脂蛋白：遺傳+環(huán)境-?血脂代謝;高脂血癥一引起或加重動脈粥樣硬化（AS）;老年人：脂

質(zhì)轉(zhuǎn)運和代謝過程的某些環(huán)節(jié)的改變，加之老年人常有胰島素抵抗-LDL-C1/HDL-C4-AS；糾正血脂異常

一防止、延緩、終止、逆轉(zhuǎn)AS

二、參與脂代謝的主要因素及生理特點

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1.血脂：血脂：血漿中的脂質(zhì);脂肪和類脂;膽固醇和甘油三酯

來源：外源性：食物中的脂類：內(nèi)源性：肝臟合成

2.脂蛋白Apoprotein,apo:Lipoprotein脂質(zhì)不溶干水，必須與apo結(jié)合成lipoprolcin才能溶于血漿而轉(zhuǎn)

運、代謝。（I）超速離心法：HDL、LDL、IDL、VLDL、CM（2）電泳法：《脂蛋白、前B脂堂白、6

脂蛋白、CM（3）脂蛋白a|Lp（a）］,與纖溶酸原競爭纖維蛋白的結(jié)合位點，干擾了纖溶豳的溶栓活

性.

3.載脂蛋白（apo）

4.脂蛋白代謝福：

脂蛋白脂的（LPL）：催化CM和VLDL中的甘油三酯（TG）水解產(chǎn)生甘油和游離脂肪酸.使大顆粒

轉(zhuǎn)變?yōu)榉肿恿枯^小的殘粒。

肝性脂酶（HTL）：繼續(xù)將LPL催化后的小顆粒脂蛋白殘粒中的80%?9盛磷脂水解。

卵磷脂膽固醉?；D(zhuǎn)移勿（LCAT）：與新生的盤狀HDL結(jié)合，使其表面的游離膽固醇轉(zhuǎn)變?yōu)槟懝檀?/p>

能并轉(zhuǎn)移至顆粒中心，成為成熟的球狀HDL.

脂質(zhì)轉(zhuǎn)運蛋白（LTP）：促進(jìn)脂蛋白間脂質(zhì)的轉(zhuǎn)運.ETP-1：將HDL中的膽固醇酯與VLDL和LDL中

的TG交換。

5.脂蛋白受體：膽固醇

細(xì)胞.....................?血漿

由細(xì)胞膜上的脂蛋白受體完成

超速離心電泳來源組成載脂蛋白

CM原點食物甘油三酯（90%）A

甘油三酯

VLDL前B肝臟B

（60%）

甘油三酯（40%）膽

IDLPVLDLB

固醇（27%）

LDL3CM/VLDL膽固醇（50%）B

蛋白質(zhì)（45%）膽固

HDLa肝臟A

醇（25%）

三、脂代謝

（-）脂蛋白代謝

脂蛋白的作用：轉(zhuǎn)運脂質(zhì)1.外源性脂質(zhì)轉(zhuǎn)運途徑（CM途徑）2.內(nèi)源性脂質(zhì)轉(zhuǎn)運途徑（VLDL和LDL途徑）

3.膽固醇逆轉(zhuǎn)運途徑（HDL途徑）

1.乳糜顆粒（chylomicron,CM）:

食物中的脂肪在腸道消化水解，被小腸粘膜細(xì)胞吸收后再度合成甘油三眼、磷脂、膽固醇，并與apoA

等結(jié)合形成CM,進(jìn)入血液循環(huán)。脂蛋白脂酶（LPL）水解CM核心的甘油三酯，擇放出脂肪酸、甘油為各

組織攝取利用，CM變小，退變成富含膽固醉酯的CM殘粒，被肝細(xì)胞攝取代謝。

2.vcry-low-dcnsitylipoprotein（VLDL）:由肝臟合成.

LPL水解VLDL中的甘油三隨，VLDL變小成為IDL,IDL中膽固醇和甘油三酯含鼠相當(dāng)，IDL部分

被肝臟攝取.未被肝臟攝取的IDLK甘油三酯進(jìn)一步水解后變成LDL

3.low-densitylipoprotein（LDL）:由VLDL轉(zhuǎn)變而來.

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LDL與細(xì)胞表面的LDL受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)分解為題《基酸、游離膽固酢及脂肪酸。

4.high-dciisitylipoprotein（HDD:新生盤狀HDL主要由肝臟產(chǎn)生。

新生HDL進(jìn)入血液，接收組織細(xì)胞表面的游離膽固醇，在血漿卵磷脂膽固醇防酰基轉(zhuǎn)移豳（LCAT）

的作用下，酷化為膽固醇酯并轉(zhuǎn)移進(jìn)入HDL的核心，隨著顆粒中膽固勞含量增多，盤狀HDL膨脹為球狀

成熟HDL,成熟HDL與肝細(xì)胞表面的HDL受體結(jié)合，被肝細(xì)胞攝取代謝，其中膽固醵合成膽汁酸或直接

通過膽汁排出體外。

HDL將膽固醉從肝外組織轉(zhuǎn)運到肝臟進(jìn)行代謝的過程一膽固醉的逆向轉(zhuǎn)運。

5.脂蛋白（a）[Lp（a）]：成分與LDL相似。

（二）脂質(zhì)代謝

1.膽固醇：合成：（I）外源性：食物中的膽固醇被腸系膜吸收后在LCAT催化下與長鏈脂肪酸結(jié)合形成

膽固酢酯，形成CM。（2）內(nèi)源性：在肝臟和小腸粘膜由乙酸在3-羥基-3-甲基戊二酰輔酣A（HMG-

CoA）催化下合成膽固醇。轉(zhuǎn)歸：（1）構(gòu)成細(xì)胞膜，生成類固醇激素、維生素D等或儲存在組織中。（2）

未被吸收的膽固酢-在小腸下段轉(zhuǎn)化為類固醉隨糞便排出或以膽酸形式經(jīng)腸肝循環(huán)在吸收回肝臟。（3）

被肝臟代謝。

2.甘油三酯：合成：（1）外源性：食物中的甘油三酯被腸系膜吸收形成CM進(jìn)入血液循環(huán)。

（2）內(nèi)源性：在小腸和肝臟合成，以VLDL形式進(jìn)入血液循環(huán).轉(zhuǎn)歸：甘油三酯在脂蛋臼脂陽（LPL）

作用下分解為游離脂肪酸.供肌肉細(xì)胞釵化或儲存在脂肪組織。

3.磷脂：合成：由肝及小腸粘膜合成。轉(zhuǎn)歸：隨脂蛋白的解體而分解.構(gòu)成生物膜，參與脂肪的吸收、轉(zhuǎn)

運、儲存，維持CM結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定。

4.游離脂肪酸（FFA）：合成由長鏈脂肪酸與白蛋白結(jié)合而成〃什油三命分解時可提供大量FFA。轉(zhuǎn)歸：

供肌肉細(xì)胞利用，被肝臟攝取合成甘油三能，形成VLDL或氧化為乙酰輔酶A。

匹、病因分類

1.原發(fā)性：由于先天性遺傳基因缺欠或后天的飲食習(xí)慣、生活方式或其他自然因素引起的脂質(zhì)代謝異

常。

2.繼發(fā)性：見于糖尿病、甲狀腺功能減退、腎捅綜合癥、膽道梗阻.各種肝病、胰腺炎、痛風(fēng)、酒精中

毒、肥胖和營養(yǎng)過度、女性絕經(jīng)期后雌激素分泌減少，女性避孕藥等0R受體阻滯劑、嚓嗪類利尿劑、精

皮質(zhì)激素對血脂有不利影響。老年人維發(fā)性者較多。

五、脂代謝異常致動脈粥樣硬化的機制

1.脂蛋白與動脈粥樣硬化：

（1）CM：高CM血癥~AS?

<2）VLDL：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為VLDL與AS相關(guān)。

（3）LDL：最重要的致AS的脂蛋白。內(nèi)皮損傷學(xué)說。

（4）HDL：抗AS

<5）Lp（a）：致AS、使纖溶功能降低一血栓

2.老年人脂質(zhì)及脂蛋白代謝變化的特點：

血清脂質(zhì)和脂蛋白水平隨年齡而增高。

在60?70歲時達(dá)高峰，80歲以后開始下降。

老年人：LPL活性I、LDL受體數(shù)量I、胰島素抵抗、脂肪組織增加。

六、診斷和分型

（一）、高脂血癥

I.脂代謝異常分類

（1）起因分類：原發(fā)性：繼發(fā)性

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（2）表型分類；高膽固醉血癥；高甘油三酯血癥；混合性高脂血癥；低高密度脂蛋白血癥

（3）基因分類：家族性高膽固酢血癥；家族性載脂蛋白B缺乏癥：家族性混合性高脂血癥：家族性

異常6脂蛋白血癥；家族性高甘油三酯血癥；多基因家族性島膽固醉血癥：家族性高脂蛋白（a）血癥

2,高脂血癥的診斷標(biāo)準(zhǔn)：

血脂達(dá)標(biāo)（LDLCnunol/L）（中國成人血脂異常防治指南解讀2010年）

高危（10年危險性10%很高危（10年危險性＞15%.

低危（10年危險中危（10年危險性S%

55%,冠心病或冠心病等危ACS/缺血性心血管病合并糖

性（5%）-10%）

癥）尿?。?/p>

<4.14<3.37<2.6<2.07

血脂異常危險分層方案

（中國成人血脂異常防治指南解讀201（）年）

TC5.18-6.19TC》6J9

危險分層minol/L

LDL-C3.37-4.14LDL-C>4.14

無高血壓旦其他危險因素V3低危低危

高血壓或其他危險因素N3低危中危

高血壓且其他危險因素21中危高危

冠心病及其等危癥高危高危

中國人缺血性心血管病（ICVD）10發(fā)病危險評估表

（中國成人血脂異常防治指南解讀2010年）

一、評分：性別、年齡、收縮壓、體重指數(shù)、總膽固醇、吸煙、糖尿病

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二、查表

老年人糖尿病

糠尿病定義糖尿病是胰島素分泌缺陽或/和胰島素作用障礙導(dǎo)致的一組以慢性高血糖為特征的代謝性疾

病。慢性高血糖可導(dǎo)致多種組織.特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的長期損傷、功能缺陷和衰竭。

健尿病分型

?1型糖尿?。═1DM）：由于。細(xì)胞受到破壞導(dǎo)致胰島素絕對缺乏

?2型糖尿病由于胰島素抵抗背景下進(jìn)行性的胰島素分泌缺陷

（T2DM）：

-其他特殊類型糖尿?。杭从善渌?如。細(xì)胞功能的遺傳缺陷，胰島素作用的遺傳缺陷,

胰腺外分泌疾病以及藥物或化學(xué)等原因引起的糖尿病

?妊娓糖尿?。℅DM）：妊娠期間診斷的糖尿病

1型與2型糖尿病的比較

特點1型2型

理病率（占DM%）約0.5%(<10)2-5%(>90)

發(fā)病年齡多V30歲，高峰12-14歲多〉40歲.高峰60-65歲

起病體重正常或消瘦60%-80%超重或肥胖

起病情況多數(shù)起病急，癥狀典型酮瓢梅微小可韻明映亞陶殿瘞席糖高

滲綜合征

急性代謝紊亂并發(fā)癥酮癥傾向大,彳瞬雌I城酸中毒正常或升高，釋放峰值延遲

胰島素/C肽

依賴胰島素治療飲食+運動+OAD胰島素

治療

解尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.有糖尿病癥狀并且隨機血漿管（1笥糖濃度N200mg/dl（ll.lmmol/L）或者2.空腹血漿前萄糖濃度》

I26mg/dl（7.0mmol/L）或者3.0GTT試驗2小時血漿葡萄糖濃度》200mg/dl（ll.lmmol/L）

（糖尿病癥狀包括多尿、多飲和不可解釋的體重減輕?隨機血漿葡匐糖是指一天內(nèi)任何時間，無論進(jìn)食與

否?？崭寡獫{葡匐糖指至少8h天進(jìn)食（未攝入能垃）。OGTT試驗需按WHO要求用75g無水葡萄糖溶于

水。）

犍調(diào)解受損診斷標(biāo)準(zhǔn)

?葡匐糖調(diào)節(jié)受損（IGR）包括空腹血糖受損（IFG）和糖耐量低減（IGT）

-將IFG與IGT命名為糖尿病前期，兩者都是糖尿病與心血管病的危險因素

?IFG=FPG100-125mg/dl（5.6~6.9mmol/L）

?IGT=2hPG140-199mg/dl（7.8-1l.Ommol/L）

攤尿病的發(fā)病機制：胰島素抵抗：胰島素分泌缺帚加不—

NGTIGI

2型糖尿病兩個階段發(fā)病模式（PimaIndian）（右圖）

并發(fā)癥：急性并發(fā)癥糖尿病酮癥酸中毒；高滲性非酮癥糖尿病昏迷

慢性并發(fā)癥2A萱病變（主動脈:冠狀動脈：腦動脈：腎動脈：肢體外周動脈）：微血管病變（微

血管是指微小動脈和微小靜脈之間管脈直徑在lOOum以下的毛細(xì)血管及微血管網(wǎng)。典型改變：微循環(huán)障

礙、微血管痛形成、微血管基底膜增厚。主要累及：視網(wǎng)膜、仔、神經(jīng)、心肌組織）：神經(jīng)病變：眼形成

他病變：糖尿病足

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實驗室檢查

（1）葡萄糖耐量試驗：OGTT：IVGTT

（2）糖化血紅蛋白A1和糖化血漿白蛋白：HbAlC.可反映取血前8?12周血糖的總水平，約3-6%；FA

（果襁胺）正常1.7-2.8mmol/L,近2s3周血糖水平

（3）血漿胰島素、C-肽測定：血漿胰島素正?？崭够A(chǔ)5s20mU/L：C肽正常為400pmol/L

監(jiān)測：尿糖監(jiān)測；自我血糖監(jiān)測：GHbAlC（2-3月）或FA（3周）；定期了解血脂水平：心、肝、

腎、神經(jīng)功能和眼底情況

老年糖尿病

病因及發(fā)病機制

-遺傳因素：老年DM多屬2型DM

?肥胖：老年人肥胖者明顯多于非老年人,肥胖引起胰島素抵抗

?胰島素抵抗：表現(xiàn)為外周組織對胰島素不敏感和反應(yīng)性降低，糖的利用受限，包括受體前水平、

受體水平、受體后水平

-胰島素分泌減少：。細(xì)胞數(shù)是及功能下降，胰島素第一時相分泌的缺陷老年糖尿病臨床特點

具有不典型的臨床表現(xiàn)：老年人口渴中樞敏感功能減退，口渴、多飲、多尿癥狀不明顯；宵糖閾隨衰

老而提高，尿糖多明性;老年人口渴感改變及補液延遲，高血糖引起脫水更常見，首發(fā)癥狀較重.

并發(fā)癥多，并因并發(fā)癥就診：

（1）感染（A.呼吸道感染：常見肺炎’致病菌為肺炎鏈球菌、前蜀球菌、克雷伯桿菌.及革蘭氏陰

性菌、結(jié)核桿菌。B,泌尿系感染：老年女性常見，發(fā)生膀胱炎、腎盂腎炎，重者急性腎乳頭壞死，致病

菌為革蘭氏陰性菌。并發(fā)神經(jīng)性膀胱時，因尿儲留更易發(fā)生尿路感染。

C.皮膚軟組織感染：疔、癰、毛囊炎、蜂窩組織炎及下肢潰瘍常見，致病菌為金葡，或革蘭氏陰性菌

混合感染。D.敗血癥：全身嚴(yán)重感染.病原菌為革蘭氏陰性菌，如大腸、變形、綠膿桿菌等，表現(xiàn)高熱、

寒戰(zhàn)，可伴有耐癥及休克，死亡率較高。E.其他感染：常見牙周病等）

（2）糖尿病性心臟?。核姆N表現(xiàn)形式1、冠心?。―M合并冠心病發(fā)病率最高?多種危險因素相互

作用的結(jié)果：糖耐量減低、老年、肥胖、高血床、高膽固醇血癥、高三酰甘油血癥及吸煙均為獨立危險因

素。：DM患者冠脈病變多彌漫、多支:DM狀態(tài)F凝血功能存在異常，如血小板凝集性增高。）2、如尿

病性心肌?。ü诿}造影正常的老年DM患者在臨床心衰出現(xiàn)之前左室功能已不正常，提示心肌功能早己受

損一糖尿病性心肌病。表現(xiàn)：心肌重星增加.心腔擴大，外觀蒼白.心臟堅實，蠟樣感。三階段：a、潛在

性心肌?。簯?yīng)激時出現(xiàn)心衰：b、早期心肌?。菏鎻埞δ軠p退的限制性心肌病：c、晚期心肌?。簲U張性心

肌?。?、糖尿病心臟微血管病變4、糖尿病性心臟自主神經(jīng)病變（是糖尿病神經(jīng)病變?nèi)肀憩F(xiàn)的一部分。

表現(xiàn)：a、靜息狀態(tài)下持續(xù)性竇性心動過速，不易被B受體阻滯劑糾正一迷走神經(jīng)受損；b、病情發(fā)展，心

臟對刺激不起反應(yīng)，心率波動少.固定心率，喪失晝夜甘律：c、交感神經(jīng)受累.易發(fā)生直立性低血壓）

（3）高血壓（DM并發(fā)高血壓的機制：與主動脈硬化、胰島素抵抗、高胰島素血癥使小動脈阻力升

高、糖尿病腎病和腎動脈粥樣硬化引起腎動脈狹窄有關(guān)；老年DM患者以收縮期高血壓多見；〃"高血壓

特點：a、腎素活性正?；虻突钚孕透哐獕篵、臥位高血壓伴直立位低血壓）

（4）高滲性非酮癥糖尿病昏迷（授述_L糖尿病急性代謝紊亂的另一臨床類型，以嚴(yán)重:高血糖、高