第38講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)[課標(biāo)要求]1.闡明神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差,受到外界刺激后形成動(dòng)作電位,并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。2.闡明神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞通常通過(guò)化學(xué)傳遞方式完成?？键c(diǎn)一神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1.神經(jīng)沖動(dòng)在神經(jīng)系統(tǒng)中,興奮是以的形式沿著神經(jīng)纖維傳導(dǎo)的,這種也叫神經(jīng)沖動(dòng)。

2.興奮的產(chǎn)生與傳導(dǎo)3.傳導(dǎo)方向與局部電流方向的關(guān)系(1)在膜外,局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向。

(2)在膜內(nèi),局部電流方向與興奮傳導(dǎo)方向。

[思考]上述實(shí)驗(yàn)是在離體的神經(jīng)纖維上進(jìn)行的,興奮雙向傳導(dǎo)。那么興奮在生物體內(nèi)的反射弧上的傳導(dǎo)也是雙向的嗎?為什么?1.判斷正誤(1)(選擇性必修1P27正文)神經(jīng)細(xì)胞興奮后恢復(fù)為靜息狀態(tài)消耗ATP。()(2)(選擇性必修1P28正文)靜息狀態(tài)下,K+外流的同時(shí),細(xì)胞也會(huì)吸收K+。()(3)(選擇性必修1P28正文)神經(jīng)纖維受到刺激后,興奮部位和未興奮部位之間,膜內(nèi)和膜外的局部電流方向相反。()(4)(選擇性必修1P28正文)動(dòng)作電位的大小隨有效刺激的增強(qiáng)而不斷增大。()2.規(guī)范表達(dá)(選擇性必修1P31拓展應(yīng)用1)研究表明,當(dāng)改變槍烏賊神經(jīng)元軸突外Na+濃度的時(shí)候,靜息電位并不受影響,但動(dòng)作電位的幅度會(huì)隨著Na+濃度的降低而降低。(1)對(duì)上述實(shí)驗(yàn)現(xiàn)象作出解釋:

。

(2)要測(cè)定槍烏賊神經(jīng)元的正常電位,應(yīng)在Na+、K+濃度與內(nèi)環(huán)境相同的環(huán)境中進(jìn)行。因?yàn)?/p>

。

1.Na+、K+濃度與膜電位的關(guān)系(1)靜息電位、動(dòng)作電位形成的離子基礎(chǔ)。靜息電位:神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)K+濃度高于膜外,膜內(nèi)K+外流(協(xié)助擴(kuò)散)。動(dòng)作電位:神經(jīng)細(xì)胞膜外Na+濃度高于膜內(nèi),膜外Na+內(nèi)流(協(xié)助擴(kuò)散)。(2)細(xì)胞外液Na+、K+濃度大小與膜電位變化的關(guān)系。提醒靜息狀態(tài)和興奮狀態(tài)下,都是細(xì)胞內(nèi)液K+濃度>細(xì)胞外液;細(xì)胞內(nèi)液Na+濃度<細(xì)胞外液。2.膜電位變化曲線解讀能力1分析興奮的產(chǎn)生及其影響因素,培養(yǎng)理解能力1.(2024·湖南卷,12)細(xì)胞所處的內(nèi)環(huán)境變化可影響其興奮性、膜電位達(dá)到閾電位(即引發(fā)動(dòng)作電位的臨界值)后,才能產(chǎn)生興奮。如圖所示,甲、乙和丙表示不同環(huán)境下靜息電位或閾電位的變化情況。下列敘述錯(cuò)誤的是()[A]正常環(huán)境中細(xì)胞的動(dòng)作電位峰值受膜內(nèi)外鈉離子濃度差影響[B]環(huán)境甲中鉀離子濃度低于正常環(huán)境[C]細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位后,鈉離子通道才開(kāi)放[D]同一細(xì)胞在環(huán)境乙中比丙中更難發(fā)生興奮2.(2023·湖北卷,15)心肌細(xì)胞上廣泛存在Na+K+泵和Na+Ca2+交換體(轉(zhuǎn)入Na+的同時(shí)排出Ca2+),兩者的工作模式如圖所示。已知細(xì)胞質(zhì)中鈣離子濃度升高可引起心肌收縮。某種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+K+泵。關(guān)于該藥物對(duì)心肌細(xì)胞的作用,下列敘述正確的是()[A]心肌收縮力下降[B]細(xì)胞內(nèi)液的鉀離子濃度升高[C]動(dòng)作電位期間鈉離子的內(nèi)流量減少[D]細(xì)胞膜上Na+Ca2+交換體的活動(dòng)加強(qiáng)能力2分析興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)過(guò)程,培養(yǎng)模型構(gòu)建的能力3.(2024·甘肅卷,9)圖甲是記錄蛙坐骨神經(jīng)動(dòng)作電位的實(shí)驗(yàn)示意圖。在圖示位置給予一個(gè)適宜電刺激,可通過(guò)電極1和2在電位記錄儀上記錄到如圖乙所示的電位變化。如果在電極1和2之間的M點(diǎn)阻斷神經(jīng)動(dòng)作電位的傳導(dǎo),給予同樣的電刺激時(shí)記錄到的電位變化圖是() [A][B] [C][D]4.(2022·浙江6月選考,24)聽(tīng)到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過(guò)程中,其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述,錯(cuò)誤的是()[A]此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流,且兩者均不需要消耗能量[B]①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳播時(shí),波幅一直穩(wěn)定不變[C]②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng),只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去[D]若將電表的兩個(gè)電極分別置于③、④處,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)考點(diǎn)二興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1.突觸的結(jié)構(gòu)和類型[思考]突觸小體和突觸存在哪些不同?2.興奮的傳遞過(guò)程(1)過(guò)程。[思考]若突觸間隙中催化分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶失活,會(huì)出現(xiàn)什么情況?(2)傳遞特點(diǎn)及原因。①單向傳遞。原因:神經(jīng)遞質(zhì)只存在于中,只能由釋放,然后作用于上。

②興奮在突觸處的傳遞速度比在神經(jīng)纖維上要。原因:突觸處的興奮傳遞需要通過(guò)的轉(zhuǎn)換。

(3)信號(hào)轉(zhuǎn)變。①突觸前膜:。

②突觸后膜:。

③突觸:。

(4)神經(jīng)遞質(zhì)與受體。3.濫用興奮劑、吸食毒品的危害1.判斷正誤(1)(選擇性必修1P29正文)神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)的突觸間隙中有組織液。()(2)(選擇性必修1P29正文)興奮傳遞過(guò)程中,突觸后膜上的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。()(3)(選擇性必修1P29正文)神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上,就會(huì)使下一個(gè)神經(jīng)元興奮。()(4)(選擇性必修1P29正文)神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)只能作用于下一個(gè)神經(jīng)元。()(5)(選擇性必修1P29正文)突觸后膜上受體數(shù)量的減少常影響神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用。()(6)(選擇性必修1P30正文)興奮劑和毒品大多是通過(guò)突觸起作用的。()2.規(guī)范表達(dá)(1)(選擇性必修1P29相關(guān)信息拓展)神經(jīng)遞質(zhì)是小分子物質(zhì),但仍主要通過(guò)胞吐方式釋放到突觸間隙,其意義是。

(2)(選擇性必修1P30思考·討論拓展)某些種類的毒品通過(guò)干擾神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)揮作用,使人產(chǎn)生興奮和愉悅感,經(jīng)常吸食會(huì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)造成嚴(yán)重?fù)p傷并使人上癮,從而帶來(lái)生理、心理上的巨大危害。如圖表示某毒品的作用機(jī)理。①吸食毒品會(huì)使人產(chǎn)生較長(zhǎng)時(shí)間興奮與愉悅感,原因是

。

②長(zhǎng)期吸毒,會(huì)使突觸后膜上的受體數(shù)量出現(xiàn)“代償性減少”,導(dǎo)致產(chǎn)生更強(qiáng)的毒品依賴,機(jī)理是

。

1.抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮,引起突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì),抑制性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后,提高后膜對(duì)Cl-、K+的通透性,Cl-進(jìn)細(xì)胞或K+出細(xì)胞(抑制性突觸后電位的產(chǎn)生主要與Cl-內(nèi)流有關(guān))。使膜內(nèi)外的電位差變得更大,突觸后膜更難以興奮。2.興奮傳遞過(guò)程中出現(xiàn)異常的情況分析3.興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)與在神經(jīng)元之間傳遞的比較項(xiàng)目神經(jīng)纖維上的興奮傳導(dǎo)神經(jīng)元之間的興奮傳遞涉及細(xì)胞數(shù)單個(gè)神經(jīng)元多個(gè)神經(jīng)元結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)神經(jīng)纖維突觸信號(hào)形式電信號(hào)電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)方向可雙向傳導(dǎo)單向傳遞速度迅速較慢效果使未興奮部位興奮使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制能力3分析興奮在神經(jīng)元之間傳遞過(guò)程,培養(yǎng)推理判斷能力5.(2024·廣東卷,16)輕微觸碰時(shí),興奮經(jīng)觸覺(jué)神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元,使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA。正常情況下,GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-通道開(kāi)放,Cl-內(nèi)流,不產(chǎn)生痛覺(jué);患帶狀皰疹后,痛覺(jué)神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-)表達(dá)量改變,引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變,細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高,此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元后,Cl-經(jīng)Cl-通道外流,產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺(jué)。針對(duì)該過(guò)程(如圖)的分析,錯(cuò)誤的是()[A]觸覺(jué)神經(jīng)元興奮時(shí),在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位[B]正常和患帶狀皰疹時(shí),Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散[C]GABA作用的效果可以是抑制性的,也可以是興奮性的[D]患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多,導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺(jué)6.(2025·天津期中)神經(jīng)元之間可以通過(guò)突觸相聯(lián)系,為研究其機(jī)制進(jìn)行圖甲實(shí)驗(yàn),結(jié)果如圖乙、圖丙所示。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()[A]神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放體現(xiàn)了細(xì)胞膜的流動(dòng)性[B]神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙移動(dòng)不需要消耗ATP[C]軸突1、2釋放的神經(jīng)遞質(zhì)均為興奮性遞質(zhì)[D]軸突2通過(guò)影響軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì),減弱神經(jīng)元M的Na+內(nèi)流能力4分析興奮傳遞機(jī)理及傳遞異常,培養(yǎng)獲取信息和信息轉(zhuǎn)化的能力7.(2024·廣東深圳模擬)單胺類遞質(zhì)假說(shuō)認(rèn)為,抑郁癥是由于大腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)5羥色胺(5HT)缺乏引起的。5HT在突觸間隙發(fā)揮作用的過(guò)程如下圖。鹽酸帕羅西汀(PX)是一種5羥色胺再攝取阻滯劑類抗抑郁藥。下列敘述錯(cuò)誤的是()[A]當(dāng)興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí),Ca2+進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)5HT的釋放,5HT與突觸后膜上的受體結(jié)合進(jìn)而引起突觸后膜興奮[B]發(fā)揮作用后5HT被5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體重新轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入突觸小泡或被酶水解掉[C]突觸前受體可將過(guò)多的5HT轉(zhuǎn)入突觸小體,對(duì)保證神經(jīng)沖動(dòng)的傳遞的準(zhǔn)確性具有重要意義[D]PX能提高突觸間隙中5HT的相對(duì)含量,進(jìn)而治療抑郁癥考向一從生命觀念的角度,考查興奮的產(chǎn)生及傳導(dǎo)1.(2021·湖北卷,17)正常情況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1,細(xì)胞外液約為4mmol·L-1。細(xì)胞膜內(nèi)外K+濃度差與膜靜息電位絕對(duì)值呈正相關(guān)。當(dāng)細(xì)胞膜電位絕對(duì)值降低到一定值(閾值)時(shí),神經(jīng)細(xì)胞興奮。離體培養(yǎng)條件下,改變神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的KCl濃度進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。下列敘述正確的是()[A]當(dāng)K+濃度為4mmol·L-1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞難以興奮[B]當(dāng)K+濃度為150mmol·L-1時(shí),K+外流增加,細(xì)胞容易興奮[C]K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流增加,導(dǎo)致細(xì)胞興奮[D]K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1),K+外流減少,導(dǎo)致細(xì)胞興奮考向二從科學(xué)思維的角度,考查興奮在神經(jīng)元間的傳遞及應(yīng)用2.(2023·海南卷,9)藥物W可激活腦內(nèi)某種抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的受體,增強(qiáng)該神經(jīng)遞質(zhì)的抑制作用,可用于治療癲癇。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()[A]該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái)[B]該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性[C]藥物W阻斷了突觸前膜對(duì)該神經(jīng)遞質(zhì)的重吸收而增強(qiáng)抑制作用[D]藥物W可用于治療因腦內(nèi)神經(jīng)元過(guò)度興奮而引起的疾病3.(2022·山東卷,9)藥物甲、乙、丙均可治療某種疾病,相關(guān)作用機(jī)制如圖所示,突觸前膜釋放的遞質(zhì)為去甲腎上腺素(NE)。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是()[A]藥物甲的作用導(dǎo)致突觸間隙中的NE增多[B]藥物乙抑制NE釋放過(guò)程中的正反饋[C]藥物丙抑制突觸間隙中NE的回收[D]NEβ受體復(fù)合物可改變突觸后膜的離子通透性4.(2024·河北卷,20)心率為心臟每分鐘搏動(dòng)的次數(shù)。心肌P細(xì)胞可自動(dòng)產(chǎn)生節(jié)律性動(dòng)作電位以控制心臟搏動(dòng)。同時(shí),P細(xì)胞也受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配。受體阻斷劑A和B能與各自受體結(jié)合,并分別阻斷兩類自主神經(jīng)的作用,以受試者在安靜狀態(tài)下的心率為對(duì)照,檢測(cè)了兩種受體阻斷劑對(duì)心率的影響,結(jié)果如圖?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)調(diào)節(jié)心臟功能的基本中樞位于。大腦皮層通過(guò)此中樞對(duì)心臟活動(dòng)起調(diào)節(jié)作用,體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

(2)心肌P細(xì)胞能自動(dòng)產(chǎn)生動(dòng)作電位,不需要刺激,該過(guò)程涉及Ca2+的跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。神經(jīng)細(xì)胞只有受刺激后,才引起離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的增加,進(jìn)而形成膜電位為的興奮狀態(tài)。上述兩個(gè)過(guò)程中離子跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)方式相同,均為。

(3)據(jù)圖分析,受體阻斷劑A可阻斷神經(jīng)的作用。興奮在此神經(jīng)與P細(xì)胞之間進(jìn)行傳遞的結(jié)構(gòu)為。

(4)自主神經(jīng)被完全阻斷時(shí)的心率為固有心率。據(jù)圖分析,受試者在安靜狀態(tài)下的心率(填“大于”“小于”或“等于”)固有心率。若受試者心率為每分鐘90次,比較此時(shí)兩類自主神經(jīng)的作用強(qiáng)度:

。

第38講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)考點(diǎn)一神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)必備知識(shí)·梳理1.電信號(hào)電信號(hào)2.內(nèi)負(fù)外正K+外流內(nèi)正外負(fù)Na+內(nèi)流興奮未興奮電信號(hào)興奮未興奮3.(1)相反(2)相同[思考]不是,是單向的。在反射過(guò)程中,總是從感受器一端接受刺激產(chǎn)生興奮然后依次傳向另一端,另外反射弧中的突觸也決定興奮在反射弧中的傳導(dǎo)方向是單向的。深挖教材1.(1)√(2)√(3)√(4)×在其他條件不變且適宜時(shí),隨有效刺激的增強(qiáng)動(dòng)作電位的大小不變。2.(1)靜息電位與神經(jīng)元內(nèi)的K+外流相關(guān)而與Na+無(wú)關(guān),所以神經(jīng)元軸突外Na+濃度的改變并不影響靜息電位;動(dòng)作電位與神經(jīng)元外的Na+內(nèi)流相關(guān),細(xì)胞外Na+濃度降低,細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差變小,Na+內(nèi)流減少,動(dòng)作電位值下降(2)體內(nèi)的神經(jīng)元處于內(nèi)環(huán)境之中,其Na+、K+具有一定的濃度,要使測(cè)定的電位與體內(nèi)的一致,也就必須將神經(jīng)元放在Na+、K+濃度與體內(nèi)相同的環(huán)境中關(guān)鍵能力·提升能力11.C動(dòng)作電位的產(chǎn)生主要與鈉離子順濃度梯度內(nèi)流有關(guān),細(xì)胞內(nèi)外鈉離子濃度差會(huì)影響動(dòng)作電位峰值;靜息電位的產(chǎn)生主要與鉀離子順濃度梯度外流有關(guān),細(xì)胞外鉀離子濃度降低時(shí),膜兩側(cè)鉀離子濃度差增大,鉀離子外流增多,靜息電位的絕對(duì)值增大,環(huán)境甲中鉀離子濃度低于正常環(huán)境;細(xì)胞膜電位達(dá)到閾電位前,鈉離子通道就已經(jīng)開(kāi)放;分析題圖可知,與環(huán)境丙相比,細(xì)胞在環(huán)境乙中閾電位與靜息電位的差值更大,受到刺激后更難發(fā)生興奮。2.C由于該種藥物可以特異性阻斷細(xì)胞膜上的Na+K+泵,導(dǎo)致K+向膜內(nèi)運(yùn)輸減少、Na+向膜外運(yùn)輸減少,故細(xì)胞內(nèi)鈉離子濃度升高,鉀離子濃度降低。膜兩側(cè)鈉、鉀離子濃度差減小,故動(dòng)作電位期間,鈉離子內(nèi)流減少;膜兩側(cè)鈉離子濃度差減小,使鈉離子通過(guò)Na+Ca2+交換體進(jìn)入細(xì)胞的趨勢(shì)減弱,即Na+Ca2+交換體的活動(dòng)減弱,鈣離子外流減少,細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度增加,心肌收縮力加強(qiáng)。能力23.B分析題意,在圖示位置給予一個(gè)適宜電刺激,由于興奮先后到達(dá)電極1和電極2,則電位記錄儀會(huì)發(fā)生兩次方向相反的偏轉(zhuǎn),可通過(guò)電極1和2在電位記錄儀上記錄到如圖乙所示的電位變化;如果在電極1和2之間的M點(diǎn)阻斷神經(jīng)動(dòng)作電位的傳導(dǎo),興奮只能傳導(dǎo)至電極1,無(wú)法傳至電極2,只發(fā)生一次偏轉(zhuǎn),對(duì)應(yīng)的圖形應(yīng)是圖乙中的前半段。4.A根據(jù)興奮傳遞的方向?yàn)棰邸?則①處恢復(fù)靜息電位,為K+外流,②處由靜息電位轉(zhuǎn)變?yōu)閯?dòng)作電位,為Na+內(nèi)流;動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí),其電位變化總是一樣的,不會(huì)隨傳導(dǎo)距離而衰減;反射弧中,興奮在神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)是單向的,由軸突傳導(dǎo)到軸突末梢,即向右傳播出去;將電表的兩個(gè)電極置于③、④處時(shí),由于電信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程中,膜電位會(huì)發(fā)生變化,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)?？键c(diǎn)二興奮在神經(jīng)元之間的傳遞必備知識(shí)·梳理1.突觸前膜突觸后膜神經(jīng)遞質(zhì)軸突—樹(shù)突[思考]①突觸小體是一個(gè)神經(jīng)元軸突末端的膨大部分,其上的膜構(gòu)成突觸前膜,是突觸的一部分;突觸由兩個(gè)神經(jīng)元構(gòu)成,包括突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜。②在突觸小體上的信號(hào)變化為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào);在突觸中完成的信號(hào)變化為電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)2.(1)突觸小泡神經(jīng)遞質(zhì)突觸間隙受體受體離子通道降解回收[思考]神經(jīng)遞質(zhì)持續(xù)發(fā)揮作用,引起突觸后神經(jīng)元持續(xù)興奮或持續(xù)抑制。(2)①突觸小泡突觸前膜突觸后膜②慢電信號(hào)—化學(xué)信號(hào)—電信號(hào)(3)①電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)②化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)③電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)(4)興奮抑制胞吐興奮或抑制糖蛋白3.突觸合成和釋放神經(jīng)遞質(zhì)與受體酶多巴胺受體免疫深挖教材1.(1)√(2)×興奮傳遞過(guò)程中,突觸后膜上的信號(hào)轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(3)×神經(jīng)遞質(zhì)分為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制性神經(jīng)遞質(zhì)使下一個(gè)神經(jīng)元抑制。(4)×神經(jīng)遞質(zhì)也可作用于肌肉或腺體細(xì)胞。(5)√(6)√2.(1)短時(shí)間內(nèi)使神經(jīng)遞質(zhì)大量釋放,從而有效實(shí)現(xiàn)信息的快速傳遞(2)①毒品分子與轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白結(jié)合,導(dǎo)致神經(jīng)遞質(zhì)不能回收,從而使突觸間隙中神經(jīng)遞質(zhì)含量增加,而該神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),故人在一段時(shí)間內(nèi)會(huì)持續(xù)興奮②長(zhǎng)期吸毒會(huì)導(dǎo)致受體蛋白減少,為獲得同等愉悅感,需不斷增加吸食毒品的劑量關(guān)鍵能力·提升能力35.D觸覺(jué)神經(jīng)元興奮時(shí),會(huì)釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于抑制性神經(jīng)元,抑制性神經(jīng)元興奮,在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位。利用離子通道進(jìn)行的跨膜運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散,故正常和患帶狀皰疹時(shí),Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散。GABA作用于痛覺(jué)神經(jīng)元引起Cl-通道開(kāi)放,Cl-內(nèi)流,痛覺(jué)神經(jīng)元的突觸后膜靜息電位得到加強(qiáng),此時(shí)GABA作用的效果是抑制性的;患帶狀皰疹后,Cl-經(jīng)Cl-通道外流,痛覺(jué)神經(jīng)元興奮,導(dǎo)致強(qiáng)烈痛覺(jué),此時(shí)GABA作用的效果是興奮性的。據(jù)題圖可知,Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白會(huì)將Cl-運(yùn)出痛覺(jué)神經(jīng)元,患帶狀皰疹后痛覺(jué)神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-)表達(dá)量改變,引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變,細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高(由低于膜外變?yōu)楦哂谀ね?,說(shuō)明運(yùn)出細(xì)胞的Cl-減少,據(jù)此推測(cè)應(yīng)是Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少所致。6.C神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放是通過(guò)胞吐,體現(xiàn)了膜的流動(dòng)性;神經(jīng)遞質(zhì)在突觸間隙移動(dòng)方式是擴(kuò)散,不消耗ATP;對(duì)比圖乙、圖丙,圖丙的電位差值(峰值)小于圖乙,圖乙顯示,刺激軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)直接作用于神經(jīng)元M,且產(chǎn)生的電位差(峰值)較大,說(shuō)明軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)為興奮性遞質(zhì),圖丙先刺激軸突2再刺激軸突1,軸突2釋放的遞質(zhì)作用于軸突1,使軸突1釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元M電位差(峰值)小于圖乙,說(shuō)明軸突2釋放的遞質(zhì)為抑制性遞質(zhì);圖丙中,軸突1也引起了突觸后膜鈉離子內(nèi)流,只是鈉離子內(nèi)流的量減少,即軸突2是通過(guò)影響軸突1釋放神經(jīng)遞質(zhì),進(jìn)而導(dǎo)致神經(jīng)元MNa+內(nèi)流相對(duì)減少。能力47.C由圖可知,當(dāng)興奮傳導(dǎo)到神經(jīng)末梢時(shí),Ca2+進(jìn)入細(xì)胞促進(jìn)5HT的釋放,5HT與突觸后膜上的受體結(jié)合,后膜上Na+通道打開(kāi),Na+內(nèi)流,引起突觸后膜興奮;由圖可知,5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體位于突觸前膜,發(fā)揮作用后5HT被5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體重新轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)進(jìn)入突觸小泡或被酶(即圖中的5HT水解酶)水解掉;5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體能轉(zhuǎn)運(yùn)5HT,突觸前受體不能轉(zhuǎn)運(yùn)5HT,突觸前受體與5HT結(jié)合,會(huì)通過(guò)信號(hào)傳導(dǎo)調(diào)節(jié)突觸小泡與突觸前膜的結(jié)合;PX能抑制5HT轉(zhuǎn)運(yùn)體對(duì)5HT再攝取,從而提高突觸間隙中5HT的相對(duì)含量,進(jìn)而治療抑郁癥。研練真題·感悟高考考向一1.D正常情況下,神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)K+濃度約為150mmol·L-1,細(xì)胞外液約為4mmol·L-1,當(dāng)神經(jīng)細(xì)胞培養(yǎng)液的K+濃度為4mmol·L-1時(shí),和正常情況一樣,K+外流不變,細(xì)胞的興奮性不變;當(dāng)K+濃度為150mmol·L-1時(shí),細(xì)胞外K+濃度增加,K+外流減少,細(xì)胞容易興奮;K+濃度增加到一定值(<150mmol·L-1,但>4mmol·L-1),細(xì)胞外K+濃度增加,K+外流減少,導(dǎo)致細(xì)胞興奮?？枷蚨?.C該神經(jīng)遞質(zhì)可從突觸前膜以胞吐方式釋放出來(lái),胞吐過(guò)程依賴膜的流動(dòng)性實(shí)現(xiàn);該神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后,可改變突觸后膜對(duì)離子的通透性,導(dǎo)致陰離子內(nèi)流,進(jìn)而使靜息電位的