第32講神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)、神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能1.闡明神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外在靜息狀態(tài)具有電位差，受到外界刺激后形成動(dòng)作電位，并沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)。2.闡明神經(jīng)沖動(dòng)在突觸處的傳遞通常通過化學(xué)傳遞方式完成。3.分析位于脊髓的低級(jí)神經(jīng)中樞和腦中相應(yīng)的高級(jí)神經(jīng)中樞相互聯(lián)系、相互協(xié)調(diào)，共同調(diào)控器官和系統(tǒng)的活動(dòng)，維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。4.簡(jiǎn)述語(yǔ)言活動(dòng)是由大腦皮層控制的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)?？键c(diǎn)1神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)一、興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)1．(選擇性必修1P27“圖2-6”)靜息時(shí)，電表的指針指向中央的原因是二、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞1．突觸的結(jié)構(gòu)和類型(如圖)(1)突觸包括d突觸前膜、e突觸間隙、f突觸后膜(填字母及名稱)。(2)突觸小體是指神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分枝，最后每個(gè)小枝末端膨大，呈杯狀或球狀。(3)圖乙中突觸類型為軸突—樹突型：B；軸突—胞體型：A。2．興奮的傳遞(1)過程(2)信號(hào)變化：電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(3)神經(jīng)遞質(zhì)(4)興奮傳遞的特點(diǎn)2．(選擇性必修1P29“相關(guān)信息”)破傷風(fēng)芽孢桿菌產(chǎn)生的破傷風(fēng)毒素能阻止神經(jīng)末梢釋放甘氨酸，導(dǎo)致離子通道持續(xù)開放(填“開放”或“關(guān)閉”)，從而引起肌肉痙攣，由此判斷甘氨酸屬于抑制性(填“興奮性”或“抑制性”)神經(jīng)遞質(zhì)。三、濫用興奮劑、吸食毒品的危害1．某些化學(xué)物質(zhì)對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的影響(1)促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)的合成和釋放。(2)干擾神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合。(3)影響分解神經(jīng)遞質(zhì)的酶的活性。2．興奮劑(1)概念：指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能活動(dòng)的一類藥物。(2)作用：具有增強(qiáng)人的興奮程度、提高運(yùn)動(dòng)速度等作用。3．毒品：指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺(冰毒)、嗎啡、大麻、可卡因以及國(guó)家規(guī)定管制的其他能夠使人形成癮癖的麻醉藥品和精神藥品。3．(選擇性必修1P30“思考·討論”)糖也有很高的成癮性，吃甜食時(shí)，甜味物質(zhì)與甜味受體結(jié)合，最終導(dǎo)致愉悅感的產(chǎn)生。機(jī)體會(huì)通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)，減少相應(yīng)的受體蛋白數(shù)量來減緩糖類帶來的刺激。(1)膜電位變化曲線解讀(2)抑制性突觸后電位的產(chǎn)生機(jī)制①電位變化示意圖②產(chǎn)生機(jī)制：突觸前神經(jīng)元軸突末梢興奮，引起突觸小泡釋放抑制性遞質(zhì)，抑制性遞質(zhì)與突觸后膜受體結(jié)合后，提高了突觸后膜對(duì)Cl－、K＋的通透性，Cl－進(jìn)細(xì)胞或K＋出細(xì)胞(抑制性突觸后電位的產(chǎn)生主要與Cl－內(nèi)流有關(guān))。③結(jié)果：使膜內(nèi)外的電位差變得更大，突觸后膜更難以興奮。1．神經(jīng)纖維接受一定強(qiáng)度的刺激能產(chǎn)生興奮，然后以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)。(√)2．興奮傳遞過程中，突觸后膜上的信號(hào)轉(zhuǎn)換是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(×)提示：突觸后膜上的信號(hào)轉(zhuǎn)換是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。3．神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜上，就會(huì)使下一個(gè)神經(jīng)元興奮。(×)提示：由于神經(jīng)遞質(zhì)的種類不同，突觸后膜上識(shí)別的受體不同，可能使下一個(gè)神經(jīng)元興奮或抑制。4．在完成反射活動(dòng)的過程中，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)方向是雙向的，而在突觸處的傳遞方向是單向的。(×)提示：興奮在離體的神經(jīng)纖維上可以雙向傳導(dǎo)，但是在生物體內(nèi)興奮只能由感受器產(chǎn)生，單向傳導(dǎo)至效應(yīng)器，且在突觸處的傳遞是單向的。5．吸食可卡因后，可卡因會(huì)使突觸前膜的轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白失去回收多巴胺的功能。(√)科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)培養(yǎng)的大鼠神經(jīng)元能形成自突觸(如圖甲所示)。用電極刺激這些自突觸神經(jīng)元的胞體可引起興奮，其電位變化結(jié)果如圖乙所示。谷氨酸也是一種神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜受體結(jié)合后，能使帶正電的離子進(jìn)入神經(jīng)元，導(dǎo)致其興奮。利用谷氨酸受體抑制劑(結(jié)合上述實(shí)驗(yàn))，證明大鼠自突觸神經(jīng)元的神經(jīng)遞質(zhì)是谷氨酸。寫出實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)思路并預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。實(shí)驗(yàn)思路：將單獨(dú)培養(yǎng)的大鼠自突觸神經(jīng)元隨機(jī)分為A組和B組，用谷氨酸受體抑制劑處理A組神經(jīng)元，B組神經(jīng)元不作處理，用電極刺激兩組自突觸神經(jīng)元胞體，測(cè)量其電位變化。預(yù)測(cè)結(jié)果：A組神經(jīng)元的第二次電位變化明顯小于B組的(或A組神經(jīng)元不出現(xiàn)第二次電位變化)。電位的產(chǎn)生及成因分析1．(2025·廣東江門模擬)研究人員記錄了神經(jīng)纖維在靜息和興奮狀態(tài)下K＋、Na＋的內(nèi)向流量與外向流量，結(jié)果如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A．靜息狀態(tài)下，K＋的外向流量多于內(nèi)向流量B．靜息狀態(tài)下，Na＋通道關(guān)閉，Na＋不能進(jìn)入細(xì)胞C．興奮狀態(tài)下，K＋外流使膜內(nèi)恢復(fù)負(fù)電位D．興奮狀態(tài)下，Na＋內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位B[據(jù)題圖分析，靜息狀態(tài)下，K＋的外向流量多于內(nèi)向流量，A正確；據(jù)圖所示，靜息狀態(tài)下，存在Na＋的內(nèi)向流量，即Na＋能進(jìn)入細(xì)胞，B錯(cuò)誤；興奮狀態(tài)下，Na＋通道打開，Na＋內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位，緊接著K＋通道打開，K＋外流使膜內(nèi)恢復(fù)負(fù)電位，C、D正確。](1)興奮的傳導(dǎo)和傳遞方向①在神經(jīng)纖維上(離體條件下)神經(jīng)纖維上的某一點(diǎn)受到刺激后產(chǎn)生興奮，興奮在離體神經(jīng)纖維上以局部電流的方式雙向傳導(dǎo)。②在突觸處興奮單向傳遞，由上一個(gè)神經(jīng)元的軸突傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。③正常反射活動(dòng)中正常反射活動(dòng)中，只能是感受器接受刺激，興奮沿著反射弧傳導(dǎo)，所以正常機(jī)體內(nèi)興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是單向的。(2)細(xì)胞外液Na＋、K＋濃度大小與膜電位變化的關(guān)系①eq\x(\a\al(K＋濃度只影,響靜息電位))eq\b\lc\{\rc\(\a\vs4\al\co1(K＋濃度升高→靜息電位絕對(duì)值降低,K＋濃度降低→靜息電位絕對(duì)值升高))②eq\x(\a\al(Na＋濃度只影,響動(dòng)作電位))eq\b\lc\{\rc\(\a\vs4\al\co1(Na＋濃度升高→動(dòng)作電位峰值升高,Na＋濃度降低→動(dòng)作電位峰值降低))興奮在神經(jīng)元之間的傳遞過程分析2．(2022·廣東卷)研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森病(老年人多發(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病)的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來實(shí)現(xiàn)(如圖)。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是()A．乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B．多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C．從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D．乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫臖[多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與丙上的受體結(jié)合后會(huì)使其膜發(fā)生電位變化，A正確；分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯(cuò)誤；分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。]3．迷走神經(jīng)對(duì)胃、腸活動(dòng)的影響如下圖所示，有關(guān)分析不正確的是()A．迷走神經(jīng)將乙酰膽堿釋放到突觸間隙后才能作用于N受體B．乙酰膽堿與N受體結(jié)合后會(huì)發(fā)生化學(xué)信號(hào)到電信號(hào)的轉(zhuǎn)變C．迷走神經(jīng)促進(jìn)胃腺和腸腺分泌消化液的過程無神經(jīng)遞質(zhì)參與D．迷走神經(jīng)通過釋放乙酰膽堿抑制腸道炎癥的發(fā)生C[迷走神經(jīng)釋放乙酰膽堿到突觸間隙后作用于突觸后膜上的N受體，A正確；乙酰膽堿是神經(jīng)遞質(zhì)，與N受體結(jié)合后會(huì)使突觸后膜上離子通道的通透性改變，從而由化學(xué)信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)殡娦盘?hào)，B正確；迷走神經(jīng)末梢通過分泌神經(jīng)遞質(zhì)支配胃腺和腸腺分泌消化液，C錯(cuò)誤；迷走神經(jīng)通過釋放乙酰膽堿抑制TNF-α的釋放，而TNF-α促進(jìn)炎癥，所以迷走神經(jīng)通過釋放乙酰膽堿抑制腸道炎癥的發(fā)生，D正確。]4．某些化學(xué)物質(zhì)能夠?qū)ι窠?jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生影響。下列說法錯(cuò)誤的是()A．興奮劑可提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的機(jī)能活動(dòng)B．毒品主要是與鉀離子通道結(jié)合而產(chǎn)生持續(xù)興奮C．抗抑郁藥物可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺的回收D．可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少而影響正常的神經(jīng)活動(dòng)B[興奮劑可以加強(qiáng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動(dòng)，使人處于強(qiáng)烈興奮且具有成癮性，A正確；產(chǎn)生持續(xù)性興奮與鈉離子內(nèi)流有關(guān)，毒品主要是與鈉離子通道結(jié)合從而產(chǎn)生興奮，B錯(cuò)誤；抗抑郁藥物可以通過選擇性抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺的回收，起到治療的作用，C正確；可卡因會(huì)導(dǎo)致突觸后膜上的多巴胺受體減少，從而影響正常的神經(jīng)活動(dòng)，D正確。]興奮傳遞過程中出現(xiàn)異常的情況分析考點(diǎn)2神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)及人腦的高級(jí)功能一、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)1．軀體運(yùn)動(dòng)中樞：位于大腦皮層的中央前回，又叫第一運(yùn)動(dòng)區(qū)。2．第一運(yùn)動(dòng)區(qū)與軀體運(yùn)動(dòng)的關(guān)系(1)軀體各部分的運(yùn)動(dòng)機(jī)能在皮層的第一運(yùn)動(dòng)區(qū)內(nèi)都有它的代表區(qū)。(2)皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關(guān)系是倒置的，但頭面部代表區(qū)的位置與頭面部的關(guān)系是正立的(如圖所示)。3．軀體運(yùn)動(dòng)分級(jí)調(diào)節(jié)(如圖)二、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)1．排尿反射的分級(jí)調(diào)節(jié)(1)低級(jí)中樞的調(diào)控：脊髓對(duì)膀胱擴(kuò)大和縮小的控制是由自主神經(jīng)系統(tǒng)支配的：交感神經(jīng)興奮，不會(huì)導(dǎo)致膀胱縮小；副交感神經(jīng)興奮，會(huì)使膀胱縮小。(2)高級(jí)中樞的調(diào)控：人能有意識(shí)地控制排尿，是因?yàn)榇竽X皮層對(duì)脊髓進(jìn)行著調(diào)控。1．(選擇性必修1P35“思考·討論”)正常人排尿過程中，當(dāng)逼尿肌開始收縮時(shí)，又刺激了膀胱壁內(nèi)牽張感受器，由此導(dǎo)致膀胱逼尿肌反射性地進(jìn)一步收縮，并使收縮持續(xù)到膀胱內(nèi)尿液被排空為止，這一過程屬于正反饋(填“正反饋”或“負(fù)反饋”)調(diào)節(jié)，產(chǎn)生尿意的神經(jīng)中樞位于大腦皮層，排尿反射的神經(jīng)中樞位于脊髓，正常人有時(shí)候需要憋尿，這種行為說明神經(jīng)系統(tǒng)存在分級(jí)調(diào)節(jié)。2．其他內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)3．大腦皮層是許多低級(jí)中樞活動(dòng)的高級(jí)調(diào)節(jié)者，它對(duì)各級(jí)中樞的活動(dòng)起調(diào)整作用，這使得自主神經(jīng)系統(tǒng)并不完全自主。三、人腦的高級(jí)功能1．感知外部世界，產(chǎn)生感覺。2．控制機(jī)體的反射活動(dòng)。3．具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)和記憶等方面的高級(jí)功能。(1)人類大腦皮層的言語(yǔ)區(qū)(2)學(xué)習(xí)和記憶功能(3)情緒功能2．(選擇性必修1P39“相關(guān)信息”)抗抑郁藥一般都通過作用于突觸處來影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。例如，被稱為5-羥色胺再攝取抑制劑的藥物，可選擇性地抑制突觸前膜對(duì)5-羥色胺的回收，使得突觸間隙中5-羥色胺的濃度維持在一定水平。1．皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關(guān)系均是倒置的。(×)提示：除頭面部肌肉代表區(qū)外，皮層代表區(qū)的位置與軀體各部分的關(guān)系均是倒置的。2．沒有高級(jí)中樞的調(diào)控，排尿反射可以進(jìn)行，但排尿不完全，也不能受意識(shí)控制。(√)3．學(xué)習(xí)與記憶、情緒等都是大腦的高級(jí)功能。(√)4．當(dāng)盲人用手指“閱讀”盲文時(shí)，參與此過程的高級(jí)神經(jīng)中樞只有軀體感覺中樞和軀體運(yùn)動(dòng)中樞。(×)提示：當(dāng)盲人用手指“閱讀”盲文時(shí)，需軀體感覺中樞和軀體運(yùn)動(dòng)中樞及語(yǔ)言中樞等參與。5．第一級(jí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。(×)提示：第一級(jí)記憶相當(dāng)于短時(shí)記憶，可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)。研究表明，長(zhǎng)期腸道菌群失調(diào)引起的炎癥反應(yīng)可能會(huì)導(dǎo)致抑郁。抑郁情況越嚴(yán)重的大鼠對(duì)糖水的偏好度越低。L-茶氨酸能改善情緒，治療抑郁。請(qǐng)利用下列材料及用具設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，探究L-茶氨酸是否通過緩解腸道炎癥來治療小鼠抑郁(簡(jiǎn)要寫出實(shí)驗(yàn)思路)。材料及用具：若干生長(zhǎng)狀況良好且一致的小鼠、CUMS(可使小鼠腸道菌群失調(diào)導(dǎo)致抑郁)、L-茶氨酸、生理鹽水、一定濃度的糖水、灌喂器等。將小鼠隨機(jī)均分為甲、乙、丙3組；甲、乙兩組通過CUMS處理制作抑郁模型鼠，丙組為正常鼠；甲組灌喂適量的L-茶氨酸溶液，乙、丙組灌喂等量生理鹽水。一段時(shí)間后，觀察三組小鼠腸道炎癥程度和糖水偏好情況。神經(jīng)系統(tǒng)的分級(jí)調(diào)節(jié)1．(2025·廣東惠州模擬)攝食和胃腸道活動(dòng)受到神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控。下丘腦不同區(qū)域分別有攝食中樞和飽中樞，攝食中樞興奮促進(jìn)進(jìn)食，飽中樞興奮使食欲下降，部分調(diào)節(jié)過程如圖。下列說法正確的是()A．a(chǎn)和b過程是出生后無須訓(xùn)練就具有的，屬于非條件反射B．?dāng)z食中樞興奮后產(chǎn)生饑餓感，促進(jìn)進(jìn)食，引起交感神經(jīng)興奮促進(jìn)胃腸道活動(dòng)C．進(jìn)食后胃腸道壓力感受器興奮，刺激飽中樞，抑制饑餓感的產(chǎn)生D．支配胃腸道的傳出神經(jīng)，其活動(dòng)不受意識(shí)支配，因此不受大腦皮層調(diào)控C[題圖中的a過程有大腦皮層的參與，屬于后天形成的，屬于條件反射，A錯(cuò)誤；副交感神經(jīng)可以促進(jìn)胃腸的活動(dòng)，促進(jìn)消化腺的分泌，攝食中樞興奮后產(chǎn)生饑餓感，促進(jìn)進(jìn)食，并引起副交感神經(jīng)興奮促進(jìn)胃腸道活動(dòng)，B錯(cuò)誤；進(jìn)食后，胃腸活動(dòng)增強(qiáng)使胃腸道壓力感受器興奮，刺激飽中樞，飽中樞會(huì)抑制大腦皮層產(chǎn)生饑餓感，C正確；支配胃腸道的傳出神經(jīng)屬于自主神經(jīng)，但自主神經(jīng)并不是完全自主，也會(huì)受到高級(jí)神經(jīng)中樞的調(diào)控，D錯(cuò)誤。]人腦的高級(jí)功能2．(2024·廣東卷)研究發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能促進(jìn)老年小鼠大腦海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生，改善記憶功能。下列生命活動(dòng)過程中，不直接涉及記憶功能改善的是()A．交感神經(jīng)活動(dòng)增加B．突觸間信息傳遞增加C．新突觸的建立增加D．新生神經(jīng)元數(shù)量增加A[記憶是腦的高級(jí)功能，而交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，心跳加快，支氣管擴(kuò)張，不直接涉及記憶功能改善，A符合題意；短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，B、C、D不符合題意。]3．阿爾茨海默病是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病，臨床上以記憶障礙、失語(yǔ)、執(zhí)行功能障礙以及學(xué)習(xí)能力衰退等全面性癡呆表現(xiàn)為特征，病因迄今不明，也沒有特效藥。為了更好地診斷和治療該疾病，科研小組進(jìn)行了系列研究。請(qǐng)回答下列問題：(1)阿爾茨海默病患者出現(xiàn)記憶障礙、失語(yǔ)等癥狀，說明患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位為____________。乙酰膽堿是與學(xué)習(xí)、記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，該遞質(zhì)由突觸前膜通過________方式釋放到突觸間隙，與突觸后膜上受體結(jié)合，使突觸后膜電位變?yōu)?，引起下一神?jīng)元興奮。阿爾茨海默病患者學(xué)習(xí)、記憶減弱，推測(cè)患者腦內(nèi)乙酰膽堿釋放量。(2)已知膽堿酯酶能對(duì)乙酰膽堿進(jìn)行降解，目前膽堿酯酶抑制劑(如多奈哌齊)是用于改善輕中度阿爾茨海默病患者認(rèn)知功能的主要藥物，請(qǐng)分析多奈哌齊治療的機(jī)理是__________________________________________________________________________________________________________________________________。(3)研究發(fā)現(xiàn)阿爾茨海默病由于Aβ淀粉樣蛋白過多在大腦聚集沉積形成斑塊，產(chǎn)生神經(jīng)毒性并最終出現(xiàn)患病癥狀；Aβ由淀粉樣前體蛋白(一種膜蛋白)水解形成，如圖所示。請(qǐng)?zhí)岢鰞煞N治療阿爾茨海默病的思路：______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。(4)已知大蒜中的生物活性成分大蒜素具有保護(hù)大腦神經(jīng)元的作用。為研究大蒜素(溶于玉米油)對(duì)阿爾茨海默病發(fā)病進(jìn)程的影響，科研小組構(gòu)建阿爾茨海默病模型小鼠進(jìn)行實(shí)驗(yàn)。①實(shí)驗(yàn)分組：A組：健康小鼠＋玉米油灌胃；B組：_______________________________________________________________；C組：______________________________________________________________。②水迷宮實(shí)驗(yàn)：在水中放置平臺(tái)，訓(xùn)練小鼠記憶平臺(tái)位置，之后隱藏平臺(tái)，觀察并記錄小鼠找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間。③實(shí)驗(yàn)結(jié)果：找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間：B組>C組>A組。④實(shí)驗(yàn)結(jié)論：_____________________________________________________________________________________________________________________________。(5)是否患有阿爾茨海默病通常通過分析患者的腦部神經(jīng)影像學(xué)檢查結(jié)果和腰椎穿刺中抽取的腦脊液來診斷；腦部掃描價(jià)格昂貴，腰椎穿刺屬于有創(chuàng)檢查，存在一定風(fēng)險(xiǎn)。研究人員發(fā)現(xiàn)，血液中一種名為腦源性tau蛋白的蛋白質(zhì)水平與腦脊液中關(guān)聯(lián)阿爾茨海默病的神經(jīng)變性密切相關(guān)，可以明顯區(qū)分這種疾病與其他神經(jīng)退行性疾病。請(qǐng)分析該研究成果的意義是__________________________________________________________________________________________________。解析：(1)大腦皮層具有語(yǔ)言、學(xué)習(xí)、記憶、思維等高級(jí)功能，因此阿爾茨海默病患者出現(xiàn)記憶障礙、失語(yǔ)等癥狀，說明患者中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損部位為大腦皮層。乙酰膽堿是與學(xué)習(xí)、記憶有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)，該遞質(zhì)由突觸前膜通過胞吐方式釋放到突觸間隙，與突觸后膜上受體結(jié)合，使突觸后膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正，引起下一神經(jīng)元興奮。阿爾茨海默病患者學(xué)習(xí)、記憶減弱，可能是因?yàn)榛颊吣X內(nèi)乙酰膽堿釋放量降低。(2)由于患者腦內(nèi)乙酰膽堿釋放量降低，導(dǎo)致突觸后膜的興奮性降低，所以可以通過抑制膽堿酯酶的活性，減少乙酰膽堿的水解，增加乙酰膽堿的含量，從而達(dá)到治療目的。(3)阿爾茨海默病由于Aβ淀粉樣蛋白過多在大腦聚集沉積形成斑塊，產(chǎn)生神經(jīng)毒性并最終出現(xiàn)患病癥狀，所以可以從降低Aβ淀粉樣蛋白的含量方面入手。因此可以開發(fā)抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的藥物；開發(fā)促進(jìn)Aβ水解或清除的藥物；開發(fā)抑制Aβ聚集的藥物等來治療該病。(4)本實(shí)驗(yàn)的自變量是大蒜素的有無。設(shè)置三組實(shí)驗(yàn)，其中A組是對(duì)照組，是用健康小鼠＋玉米油灌胃，那么B組和C組的處理是都要使用阿爾茨海默病模型小鼠，一組使用玉米油灌胃，另一組使用大蒜素溶于玉米油灌胃。進(jìn)行水迷宮實(shí)驗(yàn)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果：找到隱藏平臺(tái)的時(shí)間：B組>C組>A組，C組是阿爾茨海默病模型小鼠＋大蒜素溶于玉米油灌胃，使用了大蒜素找到平臺(tái)的時(shí)間要短于B組，因此可以說明大蒜素可改善阿爾茨海默病模型小鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力。(5)據(jù)題意，血液中一種名為腦源性tau蛋白的蛋白質(zhì)水平與腦脊液中關(guān)聯(lián)阿爾茨海默病的神經(jīng)變性密切相關(guān)，可以明顯區(qū)分這種疾病與其他神經(jīng)退行性疾病。這樣在今后可通過檢測(cè)血液tau蛋白的方法診斷阿爾茨海默病，該方法更便宜、更安全、更易操作。答案：(1)大腦皮層胞吐內(nèi)正外負(fù)降低(2)抑制乙酰膽堿酯酶的活性，減少乙酰膽堿的水解，增加乙酰膽堿的含量(3)開發(fā)抑制β-分泌酶活性或γ-分泌酶活性的藥物；開發(fā)促進(jìn)Aβ水解或清除的藥物；開發(fā)抑制Aβ聚集的藥物(4)①阿爾茨海默病模型小鼠＋玉米油灌胃阿爾茨海默病模型小鼠＋大蒜素溶于玉米油灌胃④大蒜素可改善阿爾茨海默病模型小鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力(5)可通過檢測(cè)血液tau蛋白的方法診斷阿爾茨海默病，該方法更便宜、更安全、更易操作課時(shí)分層作業(yè)(三十二)1．(2025·廣東梅州模擬)缺血性腦卒中是因腦部血管阻塞而引起的腦部損傷，可發(fā)生在腦的不同區(qū)域。若缺血性腦卒中患者無其他疾病或損傷，下列說法錯(cuò)誤的是()A．損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，患者的縮手反射仍可發(fā)生B．損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)水鹽平衡失調(diào)C．損傷發(fā)生在大腦皮層S區(qū)時(shí)，患者不能發(fā)出聲音D．損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全C[損傷導(dǎo)致上肢不能運(yùn)動(dòng)時(shí)，大腦皮層的軀體運(yùn)動(dòng)中樞受到損傷，此時(shí)患者的縮手反射仍可發(fā)生，因?yàn)榭s手反射的低級(jí)中樞在脊髓，A正確；下丘腦里有水鹽平衡中樞、細(xì)胞外液滲透壓感受器等結(jié)構(gòu)，損傷發(fā)生在下丘腦時(shí)，患者可能出現(xiàn)水鹽平衡失調(diào)，B正確；S區(qū)為運(yùn)動(dòng)性語(yǔ)言中樞，損傷后，患者與講話有關(guān)的肌肉和發(fā)聲器官完全正常，能發(fā)出聲音，但不能用詞語(yǔ)表達(dá)思想，C錯(cuò)誤；排尿的高級(jí)中樞在大腦皮層，低級(jí)中樞在脊髓，損傷發(fā)生在大腦時(shí)，患者可能會(huì)出現(xiàn)排尿不完全，D正確。]2．(2021·江蘇卷)在脊髓中央灰質(zhì)區(qū)，神經(jīng)元a、b、c通過兩個(gè)突觸傳遞信息，如圖所示。下列相關(guān)敘述正確的是()A．a(chǎn)興奮則會(huì)引起b、c興奮B．b興奮使c內(nèi)Na＋快速外流產(chǎn)生動(dòng)作電位C．a(chǎn)和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性D．失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)無法完成C[a興奮可能會(huì)使突觸前膜釋放興奮性或抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，則會(huì)引起b興奮或抑制，b興奮可能引起c興奮或抑制，A錯(cuò)誤；產(chǎn)生動(dòng)作電位的原因是Na＋內(nèi)流，B錯(cuò)誤；b釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于c，a釋放的神經(jīng)遞質(zhì)作用于b，改變突觸后膜的離子通透性，即a和b釋放的遞質(zhì)均可改變突觸后膜的離子通透性，C正確；一些簡(jiǎn)單的脊髓反射活動(dòng)，例如：膝跳反射，不需要大腦皮層的參與，所以失去腦的調(diào)控作用，脊髓反射活動(dòng)依然能完成，D錯(cuò)誤。]3．(2025·廣東深圳模擬)鎮(zhèn)痛類藥物根據(jù)作用原理分為兩類，一類是作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，使C物質(zhì)釋放減少，從而減弱或阻滯痛覺信號(hào)的傳遞；另一類主要是作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生從而減緩疼痛反應(yīng)。下圖是這兩類藥物作用的示意圖，A、B為具體藥物。下列說法正確的是()A．藥物A起作用時(shí)，Na＋會(huì)內(nèi)流導(dǎo)致膜內(nèi)電位變?yōu)檎娢籅．藥物B起作用時(shí)，不影響突觸小泡與突觸前膜的融合C．物質(zhì)C傳遞痛覺信號(hào)時(shí)不需要與突觸后膜上的受體結(jié)合D．物質(zhì)A、B、C的作用均不具有持久性，需定期輸入或機(jī)體持續(xù)產(chǎn)生D[藥物A起作用時(shí)，作用于Na＋通道蛋白，抑制神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生，因此抑制動(dòng)作電位的產(chǎn)生，膜內(nèi)電位為負(fù)電位，A錯(cuò)誤；藥物B起作用時(shí)，作用于突觸前膜上的相關(guān)受體，影響突觸小泡與突觸前膜的融合，B錯(cuò)誤；物質(zhì)C屬于神經(jīng)遞質(zhì)，傳遞痛覺信號(hào)時(shí)需要與突觸后膜上的受體結(jié)合，C錯(cuò)誤；因?yàn)樯窠?jīng)遞質(zhì)不能持續(xù)起作用，因此物質(zhì)A、B、C的作用均不具有持久性，需定期輸入或機(jī)體持續(xù)產(chǎn)生，D正確。]4．科研人員將健康大鼠隨機(jī)分成三組，每天使用不同濃度的等劑量某藥物對(duì)實(shí)驗(yàn)組進(jìn)行吸入處理，對(duì)照組不作處理。將三組大鼠置于相同環(huán)境下，正常飼喂14d后開展迷宮實(shí)驗(yàn)。重復(fù)引導(dǎo)大鼠學(xué)習(xí)并記憶逃出迷宮的路徑，并記錄平均逃脫時(shí)間，結(jié)果如圖所示。下列說法不正確的是()A．大鼠學(xué)習(xí)并記憶逃出迷宮的路徑屬于條件反射，需要大腦皮層參與B．該過程可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)C．反復(fù)運(yùn)用、強(qiáng)化后，大鼠對(duì)迷宮路徑的記憶可能由短時(shí)記憶轉(zhuǎn)入長(zhǎng)時(shí)記憶D．實(shí)驗(yàn)說明持續(xù)吸入適量的該藥物可以增強(qiáng)大鼠的學(xué)習(xí)D[記憶與學(xué)習(xí)是腦的高級(jí)功能之一，屬于條件反射的建立，該過程需要大腦皮層的參與，A正確；小鼠對(duì)迷宮的記憶長(zhǎng)達(dá)數(shù)天，長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，B正確；反復(fù)運(yùn)用、強(qiáng)化后，大鼠對(duì)迷宮路徑的記憶可能由短時(shí)記憶轉(zhuǎn)入長(zhǎng)時(shí)記憶，C正確；對(duì)比曲線圖可知，實(shí)驗(yàn)說明藥物的使用會(huì)讓小鼠記憶力衰退，因此降低了小鼠的學(xué)習(xí)、記憶能力，D錯(cuò)誤。]5．研究發(fā)現(xiàn)劇烈運(yùn)動(dòng)造成的肌肉損傷會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)大量分泌，使神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢婚撝?又叫臨界值，指一個(gè)效應(yīng)能夠產(chǎn)生的最低值)降低，痛覺敏感性增強(qiáng)。該過程中NGF的作用可能是()A．作為酶作用于細(xì)胞膜上相關(guān)受體，從而激活胞內(nèi)信號(hào)通路B．加快胞內(nèi)離子通道蛋白合成，增加膜上離子通道蛋白數(shù)量C．使膜上相關(guān)離子通道開放閾值升高，提高神經(jīng)元的興奮性D．抑制引起疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放以及與受體的結(jié)合B[酶起催化作用，不能激活細(xì)胞膜上的受體，A錯(cuò)誤；NGF作用可能是加快胞內(nèi)離子通道蛋白合成，增加膜上離子通道蛋白數(shù)量，B正確；由題干知，NGF會(huì)使痛覺敏感性增強(qiáng)，因而其作用可能是使膜上相關(guān)離子通道開放閾值降低，提高神經(jīng)元的興奮性，C錯(cuò)誤；由題干“肌肉損傷會(huì)導(dǎo)致神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)大量分泌，使神經(jīng)元?jiǎng)幼麟娢婚撝?又叫臨界值，指一個(gè)效應(yīng)能夠產(chǎn)生的最低值)降低，痛覺敏感性增強(qiáng)”可知，NGF的作用不能抑制引起疼痛的神經(jīng)遞質(zhì)的合成、釋放以及與受體的結(jié)合，D錯(cuò)誤。]6．位于哺乳動(dòng)物腦干的藍(lán)斑(LC)核團(tuán)參與調(diào)節(jié)麻醉過程，LC神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)主要是去甲腎上腺素(NE)，使用減少NE釋放的藥物可以顯著降低麻醉藥的用量，但是如果使用藥物只增加周圍神經(jīng)系統(tǒng)的NE，則不會(huì)改變麻醉藥的用量。研究人員做了相關(guān)實(shí)驗(yàn)，數(shù)據(jù)如下表所示，下列說法錯(cuò)誤的是()項(xiàng)目未處理施加全麻藥丙泊酚先加GABAA受體阻斷劑，再加等量全麻藥丙泊酚靜息電位/mV－70－90－70A．中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放的NE可能參與了麻醉狀態(tài)的調(diào)節(jié)B．加入全麻藥丙泊酚后可能引起Na＋內(nèi)流量增大C．GABAA受體阻斷劑可能與丙泊酚競(jìng)爭(zhēng)同一受體而使麻醉效果減弱D．NE可能作用于大腦皮層細(xì)胞B[腦干屬于人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)，由題干可知，其中的LC神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素(NE)，使用減少NE釋放的藥物可以顯著降低麻醉藥的用量，說明中樞神經(jīng)系統(tǒng)釋放的NE可能參與了麻醉狀態(tài)的調(diào)節(jié)，A正確；由表可知，與未處理組對(duì)比，施加全麻藥丙泊酚后，靜息電位絕對(duì)值增大，說明全麻藥丙泊酚可能促進(jìn)陰離子內(nèi)流，而不是促進(jìn)Na＋內(nèi)流，B錯(cuò)誤；由表可知，先加GABAA受體阻斷劑(可以阻斷GABAA受體的作用)，再加等量全麻藥丙泊酚，靜息電位絕對(duì)值與未處理組相同，說明在該實(shí)驗(yàn)過程中全麻藥丙泊酚沒有起作用，因此可推測(cè)，全麻藥丙泊酚通過與GABAA受體結(jié)合發(fā)揮麻醉作用，那么GABAA受體阻斷劑可能通過與全麻藥丙泊酚競(jìng)爭(zhēng)同一受體而使麻醉效果減弱，C正確；LC神經(jīng)元釋放NE如果減少，要達(dá)到相同的麻醉效果，可以減少麻醉藥使用量，由此可推測(cè)，LC神經(jīng)元釋放的NE為興奮性遞質(zhì)，促進(jìn)痛覺的產(chǎn)生，同時(shí)，如果改變周圍神經(jīng)系統(tǒng)的NE含量，不會(huì)改變麻醉藥的使用量，說明LC神經(jīng)元釋放的NE是通過作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的大腦皮層使其產(chǎn)生痛覺的，D正確。]7．俗話說“苦盡甘來”，但我們都有這樣的體驗(yàn)：即便在苦藥里加糖，仍會(huì)感覺很苦。研究發(fā)現(xiàn)，甜味和苦味分子首先被味細(xì)胞(TRC)識(shí)別，經(jīng)一系列傳導(dǎo)和傳遞，最終抵達(dá)大腦皮層的CeA和GCbt區(qū)域，產(chǎn)生甜味和苦味(如下圖)。下列敘述正確的是()注：淺色TRC感應(yīng)苦味；深色TRC感應(yīng)甜味。A．神經(jīng)沖動(dòng)在①處傳遞和②處傳導(dǎo)形式分別為化學(xué)信號(hào)和電信號(hào)B．CeA產(chǎn)生的甜覺不能傳至苦味中樞GCbt，所以“甜不壓苦”C．GCbt產(chǎn)生的苦覺會(huì)促進(jìn)腦干中甜味神經(jīng)元，因此“苦盡”才能“甘來”D．甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程屬于非條件反射B[①是突觸結(jié)構(gòu)，神經(jīng)沖動(dòng)在①處傳遞的形式是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)，②是神經(jīng)纖維，興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)是電信號(hào)，A錯(cuò)誤。據(jù)圖中的信息解釋“甜不壓苦”的生物學(xué)機(jī)制是感覺在大腦皮層產(chǎn)生，當(dāng)動(dòng)物攝入甜味物質(zhì)，能在CeA產(chǎn)生甜的感覺，但該信息不能傳至苦味中樞，所以“甜不壓苦”，B正確。如果攝入苦味物質(zhì)，在GCbt產(chǎn)生苦的感覺，從圖中可知，會(huì)正反饋?zhàn)饔糜谀X干中苦味神經(jīng)元，感覺更苦，同時(shí)抑制腦干中甜味神經(jīng)元，C錯(cuò)誤。甜味和苦味分子引起大腦皮層產(chǎn)生相應(yīng)感覺的過程缺少傳出神經(jīng)和效應(yīng)器，不屬于反射，D錯(cuò)誤。]8．研究發(fā)現(xiàn)大腦中反獎(jiǎng)賞中心——外側(cè)韁核中的神經(jīng)元