總論

臨床藥物治療學(xué)(clinicalpharmacotherapeutics):1、研究藥物預(yù)防、治療、診斷疾病得理論與方法得一

門學(xué)科。2、運用藥學(xué)相關(guān)學(xué)科得基軸知識，針對疾病得病因與病理發(fā)展過程，依據(jù)患者得生理、心理與遺傳

特征，制定與實施合理得個體化藥物治療方案，以獲得最佳治療效果并承受最低得治療風(fēng)險。

臨床藥學(xué)：就是以病人為研究口心，以提供安全有效，價格合理得藥物治療為目得得藥學(xué)學(xué)科。

藥物效應(yīng)動力學(xué)：藥物到達作出靶位(組織、器官、細胞)后，一般通過與組織細胞膜上或細胞內(nèi)受體結(jié)合，

發(fā)揮其藥理作用，這個階段為藥效學(xué)階段。就是研究藥物對機體得作用、作用原理及作用規(guī)律得一門學(xué)科。

藥物過度治療：趣過疾病治療需要，使用大量得藥物，而且沒有得到理想效果得治療，表現(xiàn)為超適應(yīng)證用藥、

劑量過大、療程過長、無病用藥、輕疵用重藥等，以病因不明或目前尚無有效治療手段而嚴重危害人類健康

得疾病最為常見。

藥物治療得經(jīng)濟性(economy):就就是要以消耗最低得藥物治療成軋實現(xiàn)最佳得治療效果。

藥物經(jīng)濟學(xué)(pharmacoeconomics):就是一門應(yīng)用現(xiàn)代經(jīng)濟學(xué)得研究手段，結(jié)合流行病學(xué)、決策學(xué)、統(tǒng)計學(xué)等

多學(xué)科研究成果，全方位地分析不同藥物治療方案、藥物治療方案與其她方案(如手術(shù)治療)以及不同醫(yī)療或

社會服務(wù)項目(如社會養(yǎng)老與實庭照顧等)得成本、效益或效果及效用，評價其經(jīng)濟學(xué)價值得差別得學(xué)科。具

體來說，可以定義為用于確定、測量與比較藥物治療或藥學(xué)服務(wù)得成本與結(jié)果得一門學(xué)科。

藥物經(jīng)濟學(xué)得服務(wù)對象包括醫(yī)療保健體系得所有參與者、政府管理部門、醫(yī)療服務(wù)得供方、醫(yī)療保險公司、

醫(yī)生及病人。

成本(cost):就是指社會在實施某一藥物治療方案或其她治療方案得整個過程中所投入得全部財力資源、物

質(zhì)資源與人力資源得消耗，以貨幣值計量與統(tǒng)計。在藥物經(jīng)濟學(xué)評價中，通常分為直接成本、間接成本與無

形成本。

直接成本：就是指直接用于提供診療或藥品等醫(yī)療服務(wù)時所花得成本。包括：1、直接醫(yī)療成本：住院費、藥

費、診療費、手術(shù)費等用于治療得成本。2、直接非醫(yī)療成本：病人因?qū)で笾委熕ㄙM得個人成本。與交通

費、伙食費、營養(yǎng)費等。

間接成本：就是指因疾病造成缺勤、勞動力下降或喪失而損失得工資、獎金，或由于病死所造成得損失。包

括:休學(xué)、休工、過早死亡所造成得工資損失等。

無形成本:就是指因患病而造成得身體與精神上得痛苦。如因疾病引起得疼痛，耕神上得痛苦、聚張與不安,

生活與行動得某些不便，或因診斷治療過程中帶來得擔(dān)憂與痛苦等。

藥物治療得依從性：1、廣義得依從性就是指個人得行為與醫(yī)療或保健得建議相符得程度。2、從藥物治療得

角度，依從性就是指病人對藥物治療方案得執(zhí)行福度。無論藥物選擇與劑量方案多么正確，如果病人不依從，

也將雎以產(chǎn)生前期得治療效果。

藥物治療得不依從性(nonpliancewithmedications):就是指患者不能遵守醫(yī)生為其制訂得治療方案得行

為。

藥學(xué)監(jiān)護(pharmaceuticalcare,PC):藥學(xué)人員以患者為中心，提供直接得、負貴任得與藥物治療相關(guān)得監(jiān)

護，以達到明確得治療目標，改善病人生存質(zhì)量得既定結(jié)果。

治療藥物監(jiān)測(therapeuticdrugmonitoring,TDM):通過測定血藥濃度與觀察藥物臨床效果，根據(jù)藥動學(xué)、

藥效學(xué)原理，借助先進得分析技術(shù)與電子計算機手段，調(diào)整給藥方案，實現(xiàn)個體化給藥，從而使治療達到理想

效果得一種方法。

藥物不良反應(yīng)：正常劑量得藥物用于預(yù)防、診斷、治療疾病或調(diào)節(jié)生理功能時出現(xiàn)得有害得與與用藥日得無

關(guān)得反應(yīng)。

藥物相互作用(druginteraction):同時或相繼使用兩種或兩種以上藥物時，由于藥物之間得相互影響而導(dǎo)

致其中一個或幾個藥物作用得強弱、持續(xù)時間甚至性質(zhì)發(fā)生不同程度改變得現(xiàn)象。

兩種或兩種以上藥物同時或把維使用時產(chǎn)生得不良影響，表現(xiàn)為藥效降低甚至治療失敗，彝性增加，就是單

一用藥所沒有得。

藥物基因組學(xué)：主要研究人類會因組信息與藥物反應(yīng)之間得關(guān)系，利用基因組學(xué)信息解答不同個體對同一藥

物反應(yīng)上存在差異得原因，指導(dǎo)臨床正確與安全用藥，減少風(fēng)險。

遺傳藥理學(xué)：主要就是研究機體得遺傳多態(tài)性在藥物反應(yīng)個體差異中得作用。研究較多得就是藥物代謝酪得

遺傳多態(tài)性對藥物代謝得彩響。

循證醫(yī)學(xué)(evidencebasedmedicine,EBM)就是在維護患者健康任過程中，審慎、準確、科學(xué)地應(yīng)用目前可

荻得得最佳列完證據(jù)，同時結(jié)合臨床醫(yī)師個人將書業(yè)技施與臨床經(jīng)驗，考慮患者將價值觀與意愿，將三者完

美地結(jié)合在一起，解決所遇到得臨床間題得一種臨床實踐方法。就是遵循證據(jù)得醫(yī)學(xué)，就是一種科學(xué)巴想與

工作方法，臨床疾病診斷與藥物治療思想指南與實踐工具。

防耐藥突變濃度(mutantpreventionconcentration,MPC)：抑制細菌耐藥突變林被選擇性富集獷增所需

得最低抗菌藥物濃度，就是評價抗菌藥物抗菌效能、反映藥物抑制耐藥突變株生長能力大小得新招標。

細菌突變選擇窗(mutantselectionwindow,MSW):防耐藥突變濃度為上界，最低抑菌濃度為下界得這一濃

度范圍。

MPC與MSW理論:將MPC作為評價抗菌藥物新得藥效學(xué)致病,MSW就是時藥突變株宙集擴增得藥物濃度范圍。

抗菌藥物得Cmax高于MPC方可延緩細菌對抗菌藥物產(chǎn)生耐藥。

藥物得選用原則

藥物治療得一般原則：安全性、有效性、經(jīng)濟性、方便性

藥物治疔得安全性：就是指在藥物治療過程中對藥物可能產(chǎn)生得各種不安全事件將認識與可按爻得程度。

“相對得安全性”：對藥物安全性得要求就是相對得；對藥物安全性得認識就是相對得

藥物治療得有效性：就是指藥物通過其防治作用，使患者臨床獲益潺特征，就是藥物治療得基本目得所在，沒

有臨床獲益得治療就是不值得推薦得。

藥物治療得經(jīng)濟性(economy):就就是要以消耗最低得藥物治療成本，實現(xiàn)最佳得治療效果。

藥物治療得方便性：藥物治療方案容易被實施，迸終才能體現(xiàn)藥物治療得效果，藥物治療方案所選用得藥物

劑型與給藥方案應(yīng)該盡量方便患者，否則會降低患者遵從醫(yī)囑或治療方案得程度即依從性。

藥物選用原則四點：安全有效經(jīng)濟方便例子

藥物治療方案得制定一般原則：1、為藥物治療創(chuàng)造條件：改善環(huán)境，改變生活方式;2、確定治療目標，選擇合

適得藥物：消除病因，祛除誘因，預(yù)防發(fā)病，控制癥狀，治療并發(fā)癥，為其她治療創(chuàng)造條件或增加其她療法得療

效。3、選擇合適得用藥時機。4、選擇合適得劑型與給藥方案。5、選擇合理得聯(lián)合用藥：目標：增強療效，

減輕毒副作用，控制用藥風(fēng)險與費用，使用方便。6、確定合適得療程不同疾病，不同病情，不同治療反應(yīng)，不

問病原體。7、藥物與非藥物療法得結(jié)合

治療藥物得選擇得原則：藥物得安全性、有效性、經(jīng)濟性，此外也要考慮給藥得方便性得結(jié)合。

給藥方案得制定：病情與藥物確定后，選擇最佳劑量、最佳劑型、或佳給藥方式、最佳給藥時間與間隔得組

合。

給藥方案得制定得目標:將血藥濃度水平維持在治療窗內(nèi)。

產(chǎn)生療效得最低血藥濃度稱為治療閾,而出現(xiàn)機體能耐受得不良反應(yīng)得最高血藥濃度為治療上限.二者之間

得范圍稱為藥物得治療窗.

給藥方案制定得考慮因素：1、藥效學(xué)因索決定：治療窗得位置與寬度;2、藥動學(xué)過程決定：血藥濃度一時間

曲線得杉態(tài)特征。

常用給藥方案設(shè)計方法：

根據(jù)藥動學(xué)參數(shù)設(shè)計給藥方案：1、根據(jù)半衰期設(shè)計給藥方案;2、根據(jù)平均穩(wěn)態(tài)設(shè)計給藥方案；3、根據(jù)

平均穩(wěn)態(tài)血藥濃度，根據(jù)穩(wěn)態(tài)血藥濃度危困，根據(jù)穩(wěn)走最大濃度或穩(wěn)態(tài)最小濃度

(2)血管外途徑給藥方案得設(shè)計

個體化給藥方案制定得一般策略:1、藥動學(xué)參數(shù)+藥效學(xué)參數(shù)+患者一般性個體數(shù)據(jù)=初始劑量；2、用藥

后對患者用藥后得藥效學(xué)與(或)藥動學(xué)指標進行評估。

治療藥物監(jiān)測(therapeuticdrugmonitoring,TDM):通過測定曲筠濃度與現(xiàn)察藥物臨床效果，根據(jù)藥動學(xué)、

藥效學(xué)原理，借助先進得分析技術(shù)與電子計算機手段，調(diào)整給藥方案，實現(xiàn)個體化給藥，從而使治療達到理想

效果得一種方法。

適用TDM藥物特點：1、治療窗窄、毒副反應(yīng)大且不宜鑒別；2、個體間血藥濃度變化較大；3、具有非線性動

力學(xué)特征;4、肝腎功能不良得使用主要經(jīng)肝腎代謝、排泄；5、長期使用可能積蓄；6、合并用藥產(chǎn)生相互作

用而影響療效；7、常規(guī)劑量下易出現(xiàn)毒性反應(yīng)。

藥物治療方案得調(diào)整：

治療窗得改變：當病人而藥物產(chǎn)生了耐受性或同就是使用了拮抗性藥物時，治療窗得位置可上移。反

之，高鉞性病人或同時使用協(xié)同作用得藥物時，治療窗得位置可下移，只需較低得血藥濃度就能產(chǎn)生得同樣

得效應(yīng)。治療窗得寬度也可發(fā)生改變，一般不必因此改變劑量方案。

血藥濃度一時間曲線得改變：1、當吸收減少、分布增多、代謝與排泄加快時，藥時曲線將降低。反之則

升高。2、通常通過觀察病人用藥后得反應(yīng)、了解病人得用藥過程、分析病史與實驗室檢臉結(jié)果來拉斷藥時

曲線得走勢。

治療窗與藥-時曲線均改變：為了獲得與治療窗相適應(yīng)得藥時曲線，有三種調(diào)整給藥方案得途徑，即改

變每日劑量、改變給藥次數(shù)、我同時改變兩者。每日劑量決定了藥時曲線水平位置得高低，給藥次數(shù)影喻藥

時曲線上下波動得程度。

治療窗與藥-時曲線均改變：1、當藥時曲線整體低于或高于治療窗時，應(yīng)相應(yīng)增加或減少每日劑量。2、

改變每日劑量后，藥物需經(jīng)4~5個半衰期才能重新達到新得穩(wěn)態(tài)濃度。如需縮小這一過程，增量時可先給負

荷劑量再給新維持量，減量時應(yīng)先停藥一次，再開始給新劑量。（不適用于增減藥量有禁忌得藥物）

治療窗與藥一時曲線均改變：當藥時曲線波動過大或治療窗較狹窄時，應(yīng)增加給藥次數(shù)。如需增加藥時

曲線得波動時，則可減少給藥次數(shù)。

藥物治療得一般過程與程序

藥物治療得流程：第一步：明確診斷；第二步：確定治療目標；第三步：確定治療方案；第四步：開始治療；第五

步：評估與干預(yù)。

合理用藥得概念

合理用藥著眼于用藥得1、安全：藥粉在正常劑量下不會造成嚴重危害，就是個相對得慨念。2、有效：藥物

得治療效果必須確切。3、經(jīng)濟:消耗最低得藥物治療成本，實現(xiàn)最佳得治療效果，即達到最合理得效價比。4、

適當：將適當?shù)盟幰赃m當?shù)脛┵F，在適當?shù)脮r間，經(jīng)適當?shù)猛緩剑o適當?shù)没颊?，使用適當?shù)茂煶?，達到適當?shù)?/p>

治療目標。5、方便。

合理用藥得含義

1.選用藥物得藥理作用能對抗疾病得病因與病理生理改變;——藥對

2.明確遺傳多態(tài)性與藥物反立多態(tài)性得關(guān)系，對藥物產(chǎn)生得特異反應(yīng)有應(yīng)對措施——人對

3.設(shè)計得紿藥途徑與方法能受藥物在病變部位達到有效濃度+維持一定時間.法對

4.治療副作用小，即使有不良反應(yīng)也容易控制或糾正;——易控制

5.患者用藥得費用與風(fēng)險最詆，但獲得得治療效益.最大?！б?大

治療藥物檢測

治療藥物監(jiān)測（therapeuticdrugmonitoring,TDM）:通過測定血藥濃度與觀察藥物臨床效果，根據(jù)藥動學(xué)、

藥效學(xué)原理,借助先進得分析技術(shù)與電子計算機手段，調(diào)整給藥方總實現(xiàn)個體化給藥，從而使治療達到理想

效果得一種方法。

特殊人群用藥：妊娠期哺乳期老年兒童得生理學(xué)特點

妊娠期藥動學(xué)特點：（1）藥物在妊娠母體內(nèi)得藥動學(xué)：1、吸收：吸收延緩，達峰時間延長，峰濃度降低。2、分

布：血漿容積增加，脂肪與體液含量也有所增加，藥物被稀釋，與蛋勺結(jié)合率降低，游離型藥物增多，藥效增強

得同時，不良反應(yīng)與藥物進入胎盤也可增多。3、代謝：激素水平升高，代謝能力增強。但嘩激素可使肝微粒

體瞄活性降低，高濃度雌激素使膽汁在肝臟淤積，藥物從膽汁與肝城清除減慢。4、排泄：腎血量增加，腎排出

藥物加快。當妊高癥時，腎功能受影響，藥物又因排泄減少而在體內(nèi)蓄積。

⑵藥物在胎兒體內(nèi)過杈：1、吸收：大部分藥物經(jīng)胎盤轉(zhuǎn)運進入胎兒體內(nèi)；羊水腸道循環(huán)；皮膚吸收。2、分布：

肝內(nèi)分布較多，藥物易進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)（器官相對較大，血流量多，血腦屏律發(fā)育不健全）；血漿蛋白含量低,

游離藥物濃度高；脂肪組織較:/,影喻脂溶性藥物分布。3、代謝：主要在肝臟代謝，可降低活性，或活性增強

（可得松，茶妥英鈉，芳香族化合物）。4、排泄：腎臟排泄能力較差，主要經(jīng)胎盤返運回母體，由母體消除。

兒童生理特點與藥代動力學(xué)特點：1、吸收：新生兒與小兒胃液偏堿，胃腸發(fā)育不成熟，使不同藥物在此環(huán)境下

有不同得得吸收情況。新生兒與嬰幼兒皮膚嫩，角化層薄，皮下毛細血管豐富，外用藥物易通過皮膚拈膜吸

收。

分布：水溶性藥物分布容積大，血藥濃度降低，使藥物排出減慢；脂溶性藥物由于體內(nèi)脂肪少，在血中游

高濃度高而易中毒；易通過血腦屏障得藥物易導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)反應(yīng)；血漿蛋白濃度低，結(jié)合力差，激素等支爭結(jié)

合，血中結(jié)合型藥物減少，游離藥物濃度增加。

代謝：新生兒藥物代謝較慢，易在體內(nèi)蓄積而中毒。新生兒由于葡萄糖解酸轉(zhuǎn)移酶不足，加上功能不全，

用氯霉素可引起灰泉綜合征。

排泄：主要經(jīng)算排泄，新生兒與小兒腎小球通過率低，腎小管得重吸收分泌能力均校成年人低，大多數(shù)經(jīng)

腎排泄得藥物排泄速度較慢，工衰期延長，易引起中毒。如氮基糖苓類、地高辛、。夫噫米、。夫崎類、青霉素、

。引味美辛等用藥量宜少，間隔時間要長。尿液pH較低，弱酸性藥物經(jīng)腎排泄慢。

老年人生理特點：1、組織逐漸脫水；2、細胞分裂、細胞生長及組織恢復(fù)能力降低;3、基礎(chǔ)代謝率降低;4、

細胞萎縮及變性;5、組織彈性減低，結(jié)締組織變性；6、神經(jīng)系統(tǒng)退行性改變，肌反應(yīng)速度減慢；7、骨強度及

韌性減低;8、調(diào)節(jié)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定得諸多因素發(fā)生障礙。

兒童特殊得藥效學(xué)反應(yīng)

新生兒與小兒藥效學(xué)得特殊反應(yīng)：1、溶血、黃疸或核黃疸：一些藥物可使血中游離旭紅素升高，加重美疸甚

至誘發(fā)核黃疸?；前放c生理性溶血產(chǎn)生得大量膽紅索競爭與葡萄施酸酸結(jié)合，使膽紅素不能迅速排出體外，

通過血腦屏■障導(dǎo)致核黃疸?；前匪幵隗w內(nèi)與膽紅素競爭血漿蛋白結(jié)合位點，使血漿游離血紅素濃度升高，透

過血腦屏障，導(dǎo)致膽紅素腦病。

高鐵血.紅蛋白血.癥；新生兒紅細胞內(nèi)硝葡糖-6-磷酸脫敏酶與谷胱甘肽還原悔不足，致使亞鐵被氧化成

高鐵血紅蛋白。另外，由于紅細胞內(nèi)高鐵血紅蛋白還原酶活性低，取用有.在化作用得藥物可能誘發(fā)高鐵血紅

蛋白血癥。

3.出血：肝功能不全，凝血功能不健全，藥物易引起出血。

4.神經(jīng)系統(tǒng)毒性反應(yīng)：神經(jīng)系統(tǒng)仍在發(fā)育階段，位腦屏障發(fā)育尚未成熟，藥物易作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生

不良反應(yīng)。

5.灰嬰綜合征：新生兒用氯霉素易出現(xiàn)循環(huán)衰竭而造成渾身灰色。死亡率很高，所以要進行血藥濃度監(jiān)測。

6.皮膚用藥透入性強：新生兒皮膚薄，通透性高，而且體表面積與與體積比例較成人大，因此皮下吸收功能

強。

生長發(fā)育障礙：四環(huán)索引起色素沉積與骨骼發(fā)育障礙。糖皮質(zhì)激素可抑制小兒皆成長與蛋白質(zhì)合成，導(dǎo)

致生長發(fā)育遲緩

用藥注意事項（選擇）

妊娠期臨床用藥注意事項：1、謹慎使用可引起子宮收縮得藥物：垂體后葉素、縮宮素、麥角胺類。2、權(quán)衡

使用抗生素：根據(jù)藥鉞實驗選藥；真菌感染應(yīng)作培養(yǎng)；病菌不明得重癥感染患者，宜聯(lián)合用藥，采用大劑量青

毒素G或二三代青等素或頭弛、慶大霉素。3,靜脈滴注大劑量四環(huán)需治療患闿盂甘炎得孕婦，可引起恭發(fā)

性肝臟代償失調(diào)癥候，死亡率很高。腎盂腎炎患者腎功能減退，四環(huán)素清除率下降，藥物本身對胃臟又有毒性

作用，還可使孕婦發(fā)生壞死性脂肪肝、胰腺炎與腎損害，加上四環(huán)素對胎兒也有不良影響，因此妊娠期禁用四

環(huán)素。

哺乳期用藥注意事項：權(quán)衡利弊用藥；防止蓄積:選用短效、單劑療法；選用替代藥物（用氮羊西林替代磺胺類

治療泌尿道感染）；暫時人工哺育。

兒科用藥中存在得問題：抗菌藥使用不合理；濫用解熱鎮(zhèn)痛藥；將俄量元素及維生素作為營養(yǎng)藥長期使用；長

期大量椅注筋葡糖注射液。

解決方法：熟,悉小兒特點，不濫用藥物；掌握劑量，注意時間間隔；根據(jù)小兒特點，選擇給藥途徑；禁用或慎用

得化學(xué)藥物：青霉素美、頭抱芟、撲熱息痛等可適當使用。

老年人用藥注意事項：1、合理選擇藥物:抗菌素：不用對腎或中樞神經(jīng)有毒性得抗生素（餞霉素、慶大霉素）；

腎上腺皮質(zhì)激素：盡量不用；不能長期大量使用；用時可加鈣劑及維生素D;利尿降壓藥：不用利血平（加重抑

郁），宜用叫達帕朕。糖尿病及痛風(fēng)者不易用噬嗪類利尿藥。

2、藥物治療中：盡量減少用藥品種，用最小有效量；藥物治療適可而止；家庭用藥應(yīng)注意觀察療效與反應(yīng)；考

慮用藥價格；控制椅液量在1500ml內(nèi)。

各論

重點關(guān)注缺血性腦病、高血壓

缺血性腦病分類

缺血性腦血管病痛因：短哲性腦塊血.發(fā)作，腦血栓形成，腦栓塞

(1)短暫性腦缺血發(fā)作：伴有局部癥狀得短暫得腦循環(huán)障礙。癥狀突起又迅速消失，一般持續(xù)數(shù)分鐘至受十分

鐘，并在24小時內(nèi)域解，不故任何神經(jīng)功能塊損。其中一部分人以后方可能發(fā)生腦梗死。

發(fā)作病因：主要就是主動脈一顱腦動脈系統(tǒng)得動脈粥樣硬化。發(fā)病年齡多在50-70歲，男性多于女性。

發(fā)作特點：突然發(fā)作；病程持續(xù)班暫，數(shù)分鐘至1小時左右，24小時內(nèi)癥狀與指征消失；恢復(fù)完全；身復(fù)發(fā)，常

反復(fù)發(fā)作。

癥狀與體征：頸內(nèi)動脈得TIA可出現(xiàn)對側(cè)肢體無力或不完全偏癱，感覺障礙多為對側(cè)感覺異?；驕p退。由于

病變鋤眼動脈缺血而出現(xiàn)同側(cè)單眼一時性失明。椎基底動脈系得TIA常見癥狀為眩堂。視力或視野癥狀為

雙側(cè)性得，出現(xiàn)復(fù)視、共濟失調(diào)，吞咽困難等。

(2)腦面■栓形成：就是在城內(nèi)外供應(yīng)腦部得動脈壁病變得基礎(chǔ)上形成血栓，引起其供血范圍內(nèi)得腦缺上性壞

死，囚此產(chǎn)生相應(yīng)得神經(jīng)系統(tǒng)癥狀與體征。就是發(fā)病率最高得一種缺五性腦中風(fēng)，約占全部中風(fēng)得70曠80%。

急性期死亡率約為5-15%。伴發(fā)嚴重心、肺疾病者偵后較差，存活者約30$可部分或完全恢復(fù)工作。

病因及發(fā)病機制：1、動脈管壁病變；2、血液成分改變；3、血流動力學(xué)異常。

腦血栓形成臨床表現(xiàn)：睡眠起病，迅速出現(xiàn)神經(jīng)功能塊失，并在數(shù)小時內(nèi)或數(shù)日內(nèi)癥狀達到高峰。神經(jīng)功能抉

失得臨床表現(xiàn)如何，以受損血管而定。最為常見得就是偏癱。如左側(cè)大腦皮質(zhì)受累，可出現(xiàn)失語癥。

按病程與病情等臨床分類：1、穩(wěn)定型；2、急性暴發(fā)型；3、繪慢進展型;4、可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損。

腦栓塞：就是指因栓子經(jīng)血循環(huán)流入而致腦動脈F且塞，引起相應(yīng)供血■區(qū)得腦功能障礙。起病急驟，數(shù)秒或數(shù)分

鐘內(nèi)癥狀發(fā)展到高峰，起病前元先兆，就是所有腦血管病中起病最急得。常見得神經(jīng)功能缺失為右側(cè)面肌、

舌肌與右上肢上運動神經(jīng)元型癱瘓，常伴有運動性失謠癥或混合性失語癥，右下肢癱瘓較右上肢癱瘓輕。有

時也發(fā)生左側(cè)肢體與面、舌癱瘓。病人多為青年或少年。

短暫性腦缺血發(fā)作及腦梗塞發(fā)病：1、供血不足T嚴重血流減少T紅細胞聚集增多t血流進一步減少進入缺

血階段T電生理功能損害T細胞毒性水中不斷發(fā)展T缺血區(qū)域獷大T永久性損傷。2、供血不足T有限度地

血流減少T功能損害T基本電生理功能受到保護T交通支開放T血管阻力降低T細胞功能回及T短皙性腦

缺血發(fā)作。

治療藥物種類及代表藥物

藥物分類代表藥作用機制

溶栓藥組織性纖溶通過其賴氨酸殘疾與纖維蛋白結(jié)合，激活與纖維蛋白結(jié)合得纖溶酶原，

酶原激活劑使其轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，使纖維蛋白血塊溶解。

尿激酶直接就是纖維蛋白溶的原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白溶酶

抗凝藥肝素鈉含有大量負電荷，能與抗凝血酶川(ATIH)分子.上帶正電得賴氨酸結(jié)合，

激活A(yù)TIH,ATIH使凝血因子失活,發(fā)揮抗凝血作用，可延長凝血時間,、凝

血酶原時間與凝血海時間。

降纖藥巴曲如分解纖維蛋白原，促使血中組織型纖溶酶原激活劑釋放,降低血黏度，

抑制血紅蛋白凝聚,增強紅細胞得變形能力，改善微循環(huán)。

脫水藥甘露醇使組織間液水分向血漿轉(zhuǎn)移，引起腦組織脫水。

血容量擴充藥右旋糖酊40增加血容量,稀釋血液，降低血黏度,抑制血小板聚集,增加腦血流量，

改善腦微循環(huán)。

抗血小板藥阿司匹林抑制環(huán)氧化酶,從而減少PGG2,PGH2,TXA2得生成，抑制血小板得襄集與

釋放反應(yīng)c

鈣通道阻滯劑尼莫地平易于通過血腦屏障,選擇性擴張腦血管,改善腦血循環(huán)，保護腦功能。

抗氧化劑■VC、銀清除自由基。

杏葉制劑

其她神經(jīng)節(jié)昔脂通過血腦屏障,拮抗興奮性氨基酸受體，增加內(nèi)源性神經(jīng)營養(yǎng)因子得作

用，對急性缺血性腦損傷有保護作用。

臨床分期及不同時期治療側(cè)重(掌握)

超早期治療藥物得選用：發(fā)病1-6小時以內(nèi)。理想得治療方法就是早期使閉塞得腦血管再開放。所以超早期

用藥就是使用溶栓制劑，使腦組織獲得再灌流。

(1)痛例選擇標準：頭顱CT掃描能排除顱內(nèi)出血與大面積腦梗塞；無出血素質(zhì)與出血性疾??；年齡小于75歲；

腦細胞與心肌細胞對缺氧耐受性不同，腦粳塞要求得時機更嚴格，一般在6小時以內(nèi)進行；病人家屬簽署同

意書。

(2)常用藥物及其用法：組織型纖溶酪原激活劑(t-PA)；尿激酶(尿舌素)；鏈激酶(溶栓酶)；巴曲晦(DF-521);

竣蛇抗栓酶;靜脈滴注或選擇性動脈注射。

(3)用藥注意事項：1、溶栓治療應(yīng)同時給予胃粘膜保護劑，防止胃出血。

2、溶栓前可靜滴低分子右旋糖肝，以提高腦灌注壓；溶栓前也可靜滴20席甘露翁注射液。

3、監(jiān)測治療前、中、后得血壓變化，定期進行臨床神經(jīng)功能扶損評分。復(fù)查頭趣CT,注意有無出血傾向。

定期檢查出、凝血時間及血小板計數(shù)等。

4,出血幾乎均發(fā)生于溶栓后24小時。

急性期治療藥物得選用(發(fā)病48小時以內(nèi))：治療原則主要就是改善微循環(huán)，可以用血液/釋療法。

(1)血液稀釋療法：通過降低纖維蛋白原，改善血流得轉(zhuǎn)動性，降低血小板聚集性與輸入性高滲液體等方法

達到預(yù)防血液淤滯得目得。常用藥物為低分子右旋糖肝。

注意事項：1、對老年病人，同時患有冠心病與高血壓心臟病得病人，有引起心力衰竭與肺水腫得危險。2、對

伴有明顯商顱壓者慎用。3、偶有發(fā)生面色青紫，血壓下降殍過數(shù)反應(yīng)，一旦發(fā)生及時停用，并用腎上服索與

地塞米松5mg靜脈注射。

(2)抗凝治療：常用肝素、屈肝索鈣、杳豆素制劑等。

肝素抗凝治療適應(yīng)證：短留腦缺血發(fā)作、腦血栓形成與腦栓塞。尤以短暫腦缺血發(fā)作效果最佳。

注意事項：1、治療進行頭顱CT右描，排除腦出血;2、應(yīng)注意排除胃涉瘍、凝血時間異常等情況;3、應(yīng)注意

有無肝病、尿毒癥、活動性肺結(jié)核等；4、治療過程中應(yīng)注意有無發(fā)膚與枯膜出血等情況;5、血壓不宜過高

6、超過24/15kPa者不用；7、有出血者引用維生素K1或,輸新鮮血漿治療，魚精蛋白1mg可中與100U時索。

(3)抗血小板凝集：常用藥物有：阿司匹林、雙啥達其(滿生丁)、噬氯匹咬:、家展喳酮等。阿司匹林與潘生丁

合用為抗血小板凝集得最佳方案。苯磺喳酮本就是促尿酸排泄劑，但發(fā)現(xiàn)它可加強杏豆素得作用。

(4)血管擴張劑：雖能增加腦血流量，但并不一定能改善缺血性中風(fēng)得過程。相反地還可造成“腦內(nèi)盜血”，

減少缺血區(qū)灌注量，因而現(xiàn)已少用。

常用藥物有銀杏葉制劑，其主要成分為黃酮苔類，如樹皮素與銀杏若內(nèi)酯等。

黃硒類有清除自由基得作用，銀杏苦內(nèi)酯可選擇性拮抗血小板活化因子。

(5)消除腦水腫:腦梗死區(qū)常伴有腦水腫得發(fā)生，消除腦水腫對縮小梗塞面積與減輕病殘有一定作用。

常用藥物有:20%甘露醇注射液；復(fù)方甘油制劑；甘油果桅注射液與甘露醇注射液交替使用效果更好。

(6)鈣通道阻滯劑擴張腦血管：主要就是腦細胞保護藥。

常用得有：尼莫地平、尼卡地工、鼠桂利嗪與維拉帕米等。

發(fā)生發(fā)展表現(xiàn)癥狀（了解）

出血性腦病與缺血性腦病治療關(guān)注點得不同：

缺血性腦病就是溶栓治療。出血性腦病就是降低顱壓控制柚搐。

溶栓治療得適應(yīng)指征（選擇）

藥物治療原則：早期進行溶栓治療，恢復(fù)血氧供應(yīng)；改善腦循環(huán)，增加血氧供應(yīng)，降低腦代謝，減輕腦水腫，糾

正高血燉，降低血粘度，防止用梗死進一步發(fā)展，加強腦保護措施，預(yù)防并發(fā)癥得發(fā)生。

溶栓原理：腦粳塞后，梗塞血管供血在數(shù)分鐘內(nèi)腦成不可逆損傷，而損傷得周邊部分（半暗帶）還可能通過側(cè)

支循環(huán)得到足夠得血流，使之維持功能。如果在3?4小時內(nèi)血流得不到改善，則將進一步出現(xiàn)損傷。因此

對腦校死主張超早期溶栓療法，以迅速重建腦血液循環(huán)，搶救半暗帝。

癲癇得概念

癲癇：就是由于城內(nèi)外原因弓I足得大腦神經(jīng)元并常放電，造成暫時住得大腦切能失常向致。表現(xiàn)為運動、感

覺、行為、知覺、意識及植物神經(jīng)功能等障礙。以陣發(fā)、短暫與刻極為臨床發(fā)作特征。不就是一種村異得

疾病，而就是由各種病因?qū)е碌媚X功能障礙綜合征。

持續(xù)狀態(tài)得救治

凝癇持續(xù)狀態(tài)：就是指癲癇發(fā)作頻繁，間歇期意識障礙超過30分鐘不恢復(fù)，或1次發(fā)作持續(xù)30分鐘以上者。

廉癇持續(xù)狀態(tài)就是威脅生命得一種緊急情況。時間長者可出現(xiàn)高扭、脫水、酸中毒、呼吸循環(huán)衰竭。

救助方法：盡快控制抽搐就是拴救成功得關(guān)鍵；減輕腦水腫，加強呼吸管理，防止肺部感染，糾正水、電解質(zhì)及

酸堿失衡，降低高熱，維護吸收循環(huán)功能等，也都與搶救成敗密切相關(guān)。控制抽搞得原則就是先用抗癇痛藥物

靜脈注射，以迅速控制抽搐，緊接若給予靜脈滴注，使血藥濃度維精在有效水平，以防止抽捕得再發(fā)。

帕金森得概念

帕金森?。河址Q震顫麻痹。就是一種較常見得錐體外系疾病。其主要表現(xiàn)就是緩慢得逐漸發(fā)展得震頸，肌張

力強直與動作受限，屬于一種退行性疾病。主要病變部位在黑質(zhì)、紋狀體內(nèi)，黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元喪失，導(dǎo)致

及技體內(nèi)乙跌膽堿、多巴胺兩種送質(zhì)失去平衡而發(fā)病“

治療藥物得選用

帕金森病主要藥物:提高腦內(nèi)多巴胺功能得藥物：抗膽堿能藥物：神經(jīng)保護及營養(yǎng)治療。

帕金森病早期治療：

1、早期輕度帕金森病主要采取物理治療及功能依煉，以維持日常生活與工作能力；

2、早期抗自由基治療用司來■蘭加維生素C,

3、改善長期使用左旋多巴所致得癥狀波動現(xiàn)象用司來吉蘭與復(fù)方左旋多巴合并應(yīng)用，增強療效，提高病人得

生存質(zhì)量。

4、以震顫為主得早期帕金森病人，年齡在65歲以下可用抗膽堿能藥物或小劑量得多巴胺受體激動劑，或合

并金剛烷胺應(yīng)用曾為早期輕癥帕金森病得首選藥物。

5、早期帕金森病行動困難或僵硬為主得病人應(yīng)選用金剛烷胺與抗膽堿藥物合用。

帕金森病中晚期得治療：左旋多巴類制劑；癥狀波動及其處理；運動障礙及其處理；帕金森病治療引起再新神

癥狀得處理原則；發(fā)方左旋多巴制劑；水溶液型左旋多巴制劑。

帕金森病其她輔助治療：氯良半；月南氮?；?亮氮酸-甘氮酸班胺；還原型煙胱胺腺喋吟二核甘酸（NADH）,

長期用藥綜合征

長期用藥嫁合征：1、劑末惡化現(xiàn)象：每次服藥后有效時間縮短，在下一次服藥前1-2小時癥狀惡化，再肢藥則

惡化癥狀消失。常因清展癥狀加重而被患者首先注意，應(yīng)將每日左旋多巴得劑量分成多次小劑量服用。2,

開關(guān)現(xiàn)象：“開”得時相PD癥狀減弱，伴有多動；“關(guān)”得時相癥狀加重。

精神病陰性癥狀、陽性癥狀

陰性癥狀就是指精神功能減退或抉失，出現(xiàn)思維貧乏、情感淡謨、行為退縮等癥狀；

陽性癥狀就是指精神功能異?？哼M，出現(xiàn)聯(lián)想散漫、妄想、幻想、幻覺、行為紊亂等癥狀。前者療效及預(yù)后

大多較差，后者則較好。

高血壓（重點）基本概念（胰島素抵抗胰島素抵抗綜合征概念）

高血壓：以體循環(huán)動脈所增商為主要表現(xiàn)得臨床綜合征。動脈收縮壓與140mmHg（18、7KPa）與（或）舒孜■壓力

90mmHg（12、OKPa）6常伴有脂肪與德代謝紊亂，以及心腦腎與視網(wǎng)膜等器官功能性或器質(zhì)性病變，即器官重

塑為特征好全身性疾病。

胰島素抵抗：指胰島素執(zhí)行其正常生物作用得效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其就是肌肉、脂肪組織對荷葡糖

得利用障礙。

在胰島素抵抗得早期，高胰島素血癥通過影響交感神經(jīng)活動，使心率加快，從而促進小動脈增生，使小動脈對

升壓物質(zhì)反應(yīng)敏感性增強，久而久之就形成了高血壓。

胰島素抵抗媒合征：高血壓病人常常伴有向心性肥胖、以甘油三酯與低密度脂蛋白一膽固醇增高。高容度膽

妥白一膽固醇降低等血脂異常,推耐量降低,血胰島素濃度增高等現(xiàn)象

分期分級癥狀

高血壓按起病緩急與病程進展分為緩進型與急進型兩種，決大多數(shù)高血壓均為線進型，其起病隱匿，早期無

癥狀，原發(fā)性高血壓惟一得體征就是血壓升高。

急進型高血■壓：舒張壓持續(xù)?130mmHg,伴劇烈頭痛，視力迎速F降，眼底出血、滲出，件或不伴視神經(jīng)九頭水

腫，常出現(xiàn)腎衰竭，亦可有心腦功能障礙。

長期高血壓引起心、腦、腎等重要臟器并發(fā)癥。

高血壓臨床表現(xiàn)：早期無癥狀,原發(fā)性高血壓惟一得體征就是血壓升高。

腦部癥狀：以頭描、頭昏最常見。

心臟表現(xiàn)：發(fā)生代償性肥厚，左心室肥厚、左心室獷大，可發(fā)展成為左心衰弱。

腎臟表現(xiàn)：長期高血壓可引起腎動脈硬化、腎功能減退，主要表現(xiàn)為夜尿增多，尿常規(guī)出現(xiàn)尿蛋白、紅細胞、

管理，后期出現(xiàn)尿毒癥。

眼底表現(xiàn):視網(wǎng)膜動脈痙享、動脈變細、眼底出血或視乳頭水腫。

體征

體征：表現(xiàn)為主動脈瓣第二心音亢進，甚至呈金屬謝，可伴有主動脈瓣收縮期雜音。

病因

病因：1、遺傳因素：雙親血壓正常者，子女患病率為3乳雙親均為高血壓者概率為45%。同卵雙生之間血壓相

關(guān)系數(shù)為0、55;異卵雙生之間得相關(guān)系數(shù)為0、25。不同種族間得高血壓患病率不同。

2、生活方式：應(yīng)澈；肥胖；鈉鹽攝入過高；鉀或鈣攝入不足；吸煙及飲酒；體力活動減少。

發(fā)病機制

發(fā)病機制：1、神經(jīng)原性：中樞神經(jīng)系統(tǒng)與植物神經(jīng)系統(tǒng)對血壓有調(diào)節(jié)作用。

在環(huán)境與條件刺激得影響下，如長期精神過度緊張、焦慮、憂郁或恐懼等可使大腦皮層高級中樞興奮與抑制

過程失調(diào)時，皮層下血管運動由樞形成固定得興奮性，交感神經(jīng)張力增高，釋放去甲腎上腺素增多，全身小動

脈收縮，外周阻力增加，而使血壓上升。

2、受體學(xué)說：精神緊張時，可引起腎上腺素分泌增加，經(jīng)血流達到交感神經(jīng)末梢，在交感神經(jīng)沖動時被釋放出

來，再通過B受體作用于突觸前膜，正反饋而引起持久得腎上腺素釋放增多，因而導(dǎo)致高血壓。

3、鈉與高血壓：鈉在體內(nèi)積索導(dǎo)致血管平滑肌細胞對去甲腎上腺索與血管緊張索II得反應(yīng)性增強而引起外

周血管阻力增高高鹽攝入細胞膜鈉轉(zhuǎn)運異常，導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子濃度增加，而利鈉激素作用于小動脈平滑肌

細胞，使鈉與鈣交換增加，細胞內(nèi)鈣離子濃度增高，小動脈易發(fā)生收縮。

4、腎素一血管緊張素一酹固酮系統(tǒng)

5、身臟得保護功能失調(diào)：腎臟艷分泌一些降壓物質(zhì)，如前列腺素類化合物PGA2、PGE2、前列環(huán)素PGI2等，

血管舒陵素則能作用于激肽原，釋出激肽,這些物質(zhì)都有爐張血管得作用，這被稱為激肽釋放酶一激族一前

列腺素系統(tǒng)(KKP)。

原發(fā)性高血壓患者得腎臟保護功能可能失調(diào)，KKP系統(tǒng)獷血管物質(zhì)激肽等生成不足，因而導(dǎo)致血壓升高。

6、胰島素抵抗與高血壓：胰島索抵抗就是指胰島素執(zhí)行其正常生物作用得效應(yīng)不足，表現(xiàn)為外周組織尤其就

是肌肉、脂肪組織對箭荀糖得利用障礙。

在胰島素抵抗得早期，高胰島食血癥通過影響交感神經(jīng)活動，使心率加快，從而促進小動脈增生，使小動脈對

升壓物質(zhì)反應(yīng)敏感性增強，久而久之就形成了高血壓。

7、年齡因素：年齡＜50歲，舒張壓就是心血管事件危險得最強預(yù)測因素；

年玲＜60咒收縮壓與舒張壓對心血管事件得預(yù)測價值相同；

年齡260歲得人，收縮壓與脈玉就是心血管病死率與并發(fā)癥發(fā)生率得最重要得預(yù)測因素。

血壓調(diào)節(jié)機制

血壓的調(diào)節(jié)機制

MBP";WJCO)x總歹血管阻力(PR)

血容量心率肌收縮力小動脈結(jié)構(gòu)血管壁JII頁應(yīng)性

血管舒縮狀態(tài)

血管收縮因子--NE、血管累張素及內(nèi)皮素

血管舒張因子--NO、前歹環(huán)素、緩激肽等

急性調(diào)節(jié)——壓力感受器及交感神經(jīng)

慢性調(diào)節(jié)一腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

藥物種類

常用降壓藥筋：

(1)利尿降壓藥：機制：減少細胞外液量，心輸出量，

排鉀利尿藥：氫鼠噬嗪、啖塞米、布美她尼

保鉀利尿藥：螺內(nèi)酯、氯苯煤喏、阿米洛利

適用于輕、中度老年人收縮期高血壓、心衰

⑵傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥：1、中樞性降壓藥：代表藥：可樂定、甲基多巴

2、去甲腎上腺素能神經(jīng)阻滯藥：代表藥：胭乙吭與利血平

3、腎上腺未受體阻斷藥：a受體阻斷藥：非選擇性a受體阻斷藥：酚節(jié)明；選擇性a1受體阻斷藥：哌吐嗪；0

受體阻斷藥。

4、鈣拮抗劑：非二氫批噫類：維拉帕米與地爾琥卓；二氫枇黨類：硝家地平、尼其地平、拉西地平

5、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）:常用藥物：第1代：卡托普利；；第2代:依那普利；第3代：貝那普利、西

拉普利、福辛普利。

6、血管緊張素II受體拮抗劑：洛沙坦。

7、血管擴張藥：①主要松弛小動脈：代表藥物：腫笨噠嗪、米諾地爾；②動脈靜脈均■!廣張：硝醬鈉、硝酸甘油

與其她有機硝酸酯類；③叫噠歸胺：低劑量有降壓作用，高劑量有利尿作用。

8、其她:①鉀通道開放藥：毗那地爾；②5-羥色胺阻斷藥：酮色林。

用藥注意事項（大題或者小題）

血壓急癥用藥注意事項：

1、應(yīng)終生用藥。

2、盡量用一個藥，盡量服用每日一片得藥物。

3、用藥量須足，但應(yīng)避免大劑量單一用藥。

4、低劑量單一藥物療效不佳時不要加大劑量，應(yīng)聯(lián)合用藥。

5、不驟?；蛲蝗煌Ｋ?，要逐漸減藥至停藥。

6、要求一天24小時降壓平穩(wěn),防止降壓過程導(dǎo)致重要器官得缺血性損傷。

診斷標準。

標準：動脈收縮壓2140nwHg（18、7KPa）與（或）舒張壓290mHg（12、OKPa）0

高血壓得分期：

1期：達確診高血壓水平，無心、腦、腎病變。

2期：達確診高血壓水平，具有下列一項者：

3、左心室腮大；

b、眼底動脈廣泛或局部狹窄；

c、蛋白尿或血漿肌肝值升高。

3期：達確診高血壓水平，具有下列一項者：

a、腦血管?。ǔ鲅蛉毖约膊。?/p>

b、心力衰弱；

C,眼底出血或滲出、視乳頭水腫。

高血脂概念

高血脂癥：脂肪代謝或轉(zhuǎn)運異常使血漿中一種或幾種脂質(zhì)濃度超過正常范圍。即就是指血膈水平超過三常范

周，可直接引起一些嚴重危害人體健康得疾病，與動脈粥樣硬化、冠心病得發(fā)生密切相關(guān)。

降血脂藥物種類

血脂調(diào)節(jié)藥物得分類：

1、主要降低血中膽固醇得藥物：

①膽酸螯合劑：代表藥物：考來煒胺、考來替泊。降膽寧。

特點：降低血中總膽固醇及LDL-C,不能降低甚至升高甘油三酯。

②羥甲基戊二酰輔酶A還原夠抑制劑：代表藥物：她汀。

特點：顯著降低血中總膽固醇與LDL-C;中等降低VLDL與甘油三酯;輕度升高HDL。就是一類新型得調(diào)脂藥物。

③減少膽固醇吸收得藥物：

韻體衍生物：代表藥物：谷固醇，餐前服用有效，用于Ila型與預(yù)防動脈粥樣硬化。

甲亞油酰胺：口服后能明顯抑制健康人因膽固障飲食（每日9個礙蛋）引起得血濟總膽固醇升高。

omega-6（3-6）脂肪酸：月見草油：含亞油酸及丫-亞麻酸，能降低膽固醇、甘油三酣及抑制血小板聚集,亞油

酸：降低血膽固醇、甘油三酯、LDL、VLDL,升高HDL。

2、主要降低血中甘油三酯得藥物：

①煙酸及其衍生物：代表藥物:煙酸（屬水溶性B族維生索）：明顯降低甘油三酯，并降低LDJVLDL水平，但所

需劑量較大（3?6克/大），不良反應(yīng)發(fā)生率高（誘發(fā)漬瘍，加重糖尿病及痛風(fēng)）。

②貝特類及其衍生物：代表藥物：吉非羅齊。

特點：顯著降低甘油三酯與VLDL,較小程度降低膽固醇與LDL-C,增高HDL-C0還能降低血纖維蛋白原含量與

抑制血小板聚集，達到抗血栓作用。與抗凝劑合用應(yīng)減少用量。

③多不飽與脂肪酸類：代表藥物魚油：天然魚肝提取精煉而成。有降低膽固醇、甘油三酯與升高HDL-C作用，

還有獷血管，抗血栓作用。

3、其她：

①船多糖及多糖類：代表藥：降脂寧、藻酸雙酯鈉。

特點：該類藥物以降低甘油三酯為主，主要通過促使血管內(nèi)皮素釋放脂蛋白酯酶，而改善脂質(zhì)代謝。

②雌激素類：代表藥物:雌激素。特點：可降低LDL-C,升高HDL-C。流

③普羅布考：即丙丁酚。特點：本盤可中等強度降低血中膽固爵；且由于本品能減少LDL得合成或刺激其降解,

因此能使LDL-C水平降低，但也能使HDL下降，可忸止LDL得氯化修飾作用。

④泛流乙胺；代表藥物：潘特生。

特點：改善脂代謝，預(yù)防膽固醉沉積于動脈壁，增加血漿中HDL-C得分量。還有促進腸培動、抑制血小板下降、

增加血小板數(shù)得作用。

⑤彈性酶：特點：能影響脂質(zhì)代謝，阻止膽固醇在體內(nèi)合成并促使其轉(zhuǎn)化成為膽汁酸，因而降低血淅膽固醇。

除可降低甘油三酯、LDL及升高HDL-C外，還降低全血粘度、抑制血小板聚集得作用。

血脂類型分離方法：離心法與電泳法

支氣管哮喘概念及病因

支氣管哮喘：同稱哮喘，就是機體對抗原性與非抗原性刺激引起得發(fā)作性將肺部過敏性疾病。以嗜酸性粒細

胞、肥大細胞反應(yīng)為主得氣道慢性炎癥，以氣道高反應(yīng)性為特征。對易感者可引起不同程度得廣泛可逆性氣

道阻塞疵狀。

病因：1、遺傳因素：存在家庭及集現(xiàn)象，親緣關(guān)系越近，發(fā)病率越高。

2、環(huán)境因素：如氣候、精神因素、藥物、呼吸道感染、吸入一些外異性或非特異性物質(zhì)等。

發(fā)病機制類型

哮喘發(fā)病機制：

1、變態(tài)反應(yīng)：支氣管哮喘主要與I型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

當患者在受到過敏原刺激后，淋巴細胞便合成IgE,IgE結(jié)合于肥大細胞表面，使機體處于致敏狀態(tài)；it敏原

再次進入體內(nèi)，即可與細胞表面得IgE交聯(lián)，促使肥大細胞合成與釋放炎性遞質(zhì)，致使呼吸道平滑肌收垢、黏

膜血管通透性增高及各種炎性細胞浸泗。

2、神經(jīng)因素：支氣管喏喘得發(fā)作與B受體功能低下、迷走神經(jīng)張力亢進、膽堿能神經(jīng)節(jié)內(nèi)得乙酰膽磁釋放

增多有關(guān)。一些非特異性刺激，可刺激氣道得感覺神經(jīng)而激發(fā)反射性支氣管收縮。

3、炎癥反應(yīng)：喏喘患者將支氣管花膜都有炎癥反應(yīng)。

在炎癥反應(yīng)中，肥大細胞就是主要原發(fā)效應(yīng)細胞，肥大細胞激活后，會釋放組胺、細胞趨化因子、白三煒等遞

質(zhì)。肺泡巨噬細胞也圮到重要作用，其激活后能釋放血栓素、前列腺素與血小板激活因子等介質(zhì)。

多種炎癥細胞與炎性介質(zhì)得參與炎癥反應(yīng)，其中炎癥因子白三烯起主要作用，能使氣道粘膜血管通透性增加,

粘膜充血、滲出，粘液分泌量好多，導(dǎo)致氣道管腔狹窄與阻塞。

4、氣道高反應(yīng)性：指氣道對各種特異性或非特異性刺激得收縮反應(yīng)增強，氣道炎癥與氣道損傷起重要作用。

氣道高反應(yīng)性與B受體功能低下以及膽堿能神經(jīng)興奮性增強有關(guān).

環(huán)境因素

遺傳易，個體

筵狀11畤喏

治療藥物及代表藥物

治療藥物：

1、B2受體激動劑：

2、抗膽堿藥：主要藥物：異丙托澳胺、泰烏托品（唾托漠銀）、異丙阿托品氣霧劑

3、茶堿類機制：常用藥物:茶臧

4、蟾皮質(zhì)激素抗炎藥：

主要藥物：

①用吸入法給藥得有：倍氮永松、布地奈傅、鼠替卡松、莫米松

②用口服給藥得有：強得松、強得松龍

③靜脈用藥得有：地塞米松（因半衰期長，所以用量要小）、坡珀亙化可得松、甲其強得松龍

5、色甘酸鈉與尼多酸鈉

6、6、祛瘓藥：間接起止咳、平喘作用。氯化胺與澳已新（必嗽平）。

鎮(zhèn)咳藥：中樞性：干咳無痰。可待因、咳必清；外周性：各種止咳糖漿。

7、其她藥物：扎魯司特、酮替酚與新一代組胺藥。

氣道高反應(yīng)性概■念（注意完整）

氣道高反應(yīng)性（Airv/ayHyperReactivity,AHR）,指氣道對各種刺激因子出現(xiàn)過強或,過早得妝縮反應(yīng)。如果

這種刺激在正常人呈無反應(yīng)狀態(tài)或反應(yīng)程度較輕，而在某些人卻弓起了明顯得支氣管狹窄，稱為氣道高反應(yīng)

性。表現(xiàn)為受外界刺激就會氣道收縮引起咳嗽、喘息、呼吸困難。以慢性支氣管炎與支氣管哮喘最為常見。

治療宜針對病因，效果更好。對癥治療可以應(yīng)用降低氣道反應(yīng)性得藥物。

肺炎特殊類型得首選藥物

首選藥物:1、肺炎演球菌：青霉索，阿英西林。

2,箭萄球菌：對百霉素敏感菌認可使用青霉素；對青霉素耐藥者，若對甲氧西林敏感，可選用耐酶弄霉素類：

苯吐西林、甲氧西林；對甲氧西林耐藥則首選萬古霉素，去甲萬古霉素。

3、肺炎克雷伯桿菌：第三代頭抱菌素、鼠嗓諾酮類藥物。

4、對銅綠假單胞南：青霉索：哌拉西林。

5、對流感嗜血桿菌：第二第三代頭花菌素。

6、軍團茵：大環(huán)內(nèi)脂類，重癥患者加用利福平。

7,肺炎支原體：紅霉素。

8、肺炎衣原體：多西環(huán)素或紅霉素口服。

9、肺真菌病:①白念珠菌感染：嬴康唆。②因球菌感染：兩性霉素3。③去霉菌感染：伏立康唾。

10、病毒性肺炎：利巴韋林（呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒、流感病毒）；阿昔洛韋（疤疹病毒，水痘

病毒）；史昔洛韋（巨細胞病毒感染）；奧司她韋（早期對甲乙型流感疣毒感染）；金剛烷?胺（甲型流感病.摹。

潰瘍得概念

潰瘍：涉瘍就是皮膚或粘膜表面組織得限局性缺損、潰爛，其表面常覆蓋有膿液、壞死組織或痂皮，愈后遺有

瘢痕，可由感染、外傷、結(jié)節(jié)或腫瘤得破潰等所致，其大小、形態(tài)、深淺、發(fā)展過程等也不一致。常令弁慢

性感染，可能經(jīng)久不愈。

消化性潰瘍：指胃腸道粘膜在某些因素作用下被胃液消化形成得潰瘍。包括發(fā)生于食管、胃與十二指煬、胃

空腸吻合口得潰瘍。其中發(fā)生在胃與十二指腸球部得慢性潰瘍占98%以上，所以消化性潰瘍多指胃與十二

指腸滿瘍。

治療藥物

潰瘍治療用藥：

抗酸藥：屬于弱臧性，可降低胃內(nèi)酸度，減弱胃蛋白酶活力，發(fā)揮緩解疼痛并促進潰瘍愈合得作用。也常作

為其她抗?jié)兯幬锏幂o助藥物加強止痛效果。胃蛋白酶活性在pHI、5~2、。時最強，pH3、5~4、。時顯著減

弱，飯后服用抗酸藥可增加藥物在胃中作用得時間，便中與胃酸得作用持續(xù)2~3小時。

特點：應(yīng)用已久（碳酸氫鈉）；氫氧化鋁&氧氧化鎂（便秘&腹瀉）；碳酸鈣（Ca2+刺激酸分泌）；中與胃壁

細胞分泌得胃酸；注意鈉容量（高血壓，心、腎、肝疾?。?；需要大劑量多次使用。

2.抑酸藥：H2受體拮抗藥；抗膽磁能藥物；促胃泌素受體拮抗劑；質(zhì)子泵抑制藥。

膽堿能受體、組織胺H2受體與胃泌素受體興奮時，產(chǎn)生一系列生化過程，最終激活H+-K+-ATP酪，促使胃壁

細胞分泌H+,并經(jīng)H+-K+交換，將K+轉(zhuǎn)入壁細胞內(nèi)。因此膽堿能受體與H2受體阻斷藥及H+泵均可抑制并

減少H+分泌，有利于潰瘍愈合。

3.胃黏膜保護劑：主要彩響：砧液；碳酸氫鹽分泌；黏膜血流。三方面增強黏膜抵抗力。

最常用得有：前列腺素衍生物;硫桅鋁；鐵劑；替普瑞陰；谷氮酰胺。

4.治療幽門螺桿菌感染得藥物

促進胃腸動力藥物：能顯著加速胃排空，減少胃酸對胃粘膜得損害，并改善胃竇擴張，減少促胃泌素分泌。

常用于治療消化性潰瘍伴有消化不良或胃潴留者。

常用藥物方：甲鼠氯普胺、多潘立朗及西沙必利、氯波必利等。

不同類型得治療方法

椅殊類型得消化性潰瘍：

a.復(fù)合潰瘍：指胃與十二指腸同時發(fā)生潰瘠。十二指腸潰瘍先H現(xiàn)，幽門梗阻發(fā)生率較高。

幽門管潰瘍：與十二指腸潰瘍相似，胃酸分泌較高。節(jié)律性不明顯，對藥物治療反應(yīng)較差，嘔吐較多見，

易發(fā)生幽門梗阻、出血與穿孔等并發(fā)癥。

球后責(zé)瘍：發(fā)生于十二指腸球部以下得潰瘍，多在十二指腸乳頭得近端。具有十二指腸潰瘍得臨慶特點,

但夜間痛及背部放射病多見，對藥物得治療反應(yīng)差，較易并發(fā)出血

d.巨大潰瘍：直徑大于2cm得潰瘍。對藥物得治療反應(yīng)差，愈合時間較慢，易發(fā)生穿透與穿孔。

e.老年人消化性潰瘍：常發(fā)生于胃上部甚至底部，潰瘍常較大，易誤診為胃癌。

無癥狀性潰瘍：約15、消化性潰瘍無癥狀，以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)疵狀。非附體抗炎藥所或潰瘍

近半數(shù)無癥狀。以老年人為多見。

潰病治療用藥：

抗酸藥：屬于弱堿性，可降低胃內(nèi)酸度，減弱胃蛋白酶活力，發(fā)揮緩解疼痛并促迸潰瘍愈合得作用。也常作

為其她抗?jié)兯幬锏幂o助藥物加強止癇效果。胃蛋白酶活性在pHI、5~2、0時最強，pH3、5~4、0時顯著減

弱，飯后服用抗酸藥可增加藥坳在胃中作用得時間，使中與胃酸得作用持續(xù)2~3小時。

特點：應(yīng)用已久（碳酸氫鈉）；氮氧化鋁&氫氧化鐵（便秘&腹瀉）；碳酸轉(zhuǎn)（Ca2+剌激酸分泌）；中與胃壁

細胞分泌得胃酸；注意鈉容量（高血壓，心、腎、肝疾?。?；需要大劑量多次使用。

7.抑酸筠：H2受體拮抗藥；抗膽堿能藥物；促胃泌素受體拮抗劑；質(zhì)子泵抑制藥。

膽堿能受體、組織胺H2受體與胃泌素受體興奮時，產(chǎn)生一系列生叱過程，最終激活H+-K+-ATP晦，促使胃壁

細胞分泌H+,并經(jīng)H+-K+交換，將K+轉(zhuǎn)入壁細胞內(nèi)。因此膽堿能受體與H2受體阻斷藥及H+泵均可抑制并

減少H+分泌，有利于潰瘍愈合。

8.胃黏膜保護劑：主要影響：黏液；碳酸豆,鹽分泌；黏膜血流。三方面增強粘膜抵抗力。

最常用得有：前列腺素衍生物;硫糖鋁；包劑；替普喘陰；谷氮酰朕。

9.治療幽門螺桿菌感染得藥物

促進胃腸動力藥物：能顯著加速骨排空，減少胃酸對胃黏膜得損害，并改善胃英擴張，減少促胃泌素分

泌。常用于治療消化性潰瘍伴有消化不良或胃潴留者。

常用藥物有：甲氧氯普胺、多洛立酮及西沙必利、氯波必利等。

幽門螺桿菌得殺滅方案

清除指藥物治療結(jié)束時HP消失，根除指藥物治療結(jié)束后至少4周總HP旦發(fā)。臨床上要求達到HP根除，慢性

胃炎及消化性潰肪得復(fù)發(fā)率可大大降低。體外藥物敏感試驗表明，在中性pH條件下,HP對青霉素最為敏感，

對氮基糖忒類、四環(huán)素類、頭也菌索類、氧就沙星、壞西沙星、紅客索、利福平等高度敏感；對大環(huán)內(nèi)酯類、

啖喻類、氯霉素等中度敏感；對萬古霉素有高度抗藥性。但HP對秘鹽中度敏感。尿素呼吸試駿與內(nèi)貌加組

織學(xué)檢查幽門螺桿菌陽性者可用德諾（De-Nol）O、24Bid;羥氮羊西林0、5,qid或1gBid;甲硝唾0、2qid

得三聯(lián)療法，青霉素試驗陽性者可選用其她抗生素如四環(huán)素、紅霉素、慶大霉素，克拉霉素等。

飲食方面：由于幽門螺旋桿菌要結(jié)合抑制胃酸治療，理論上講應(yīng)該就是不要吃任何東西來刺激胃酸分泌，但

這就是不可能得。所以只有盡量食用一些能減少胃酸分泌得食物。例如：不能喝酸奶或牛奶，低鹽，少食多餐，

盡量少吃水果，增加運動量，多休息。

抑酸藥物得種類（小題或者簡答）

胞分泌得胃酸；?注意鈉容量（高血壓，心、腎、肝疾病）；需要大劑量多次使用。

抑酸藥：H2受體拮抗藥；抗膽堿能藥物;促胃泌素受體拮抗劑；質(zhì)子泵抑制藥。

膽堿能受體、組織胺H2受體與胃泌素受體興奮時，產(chǎn)生一系列生叱過程，最終激活H+-K+-ATP酶，促依胃壁

細胞分泌H+,并經(jīng)H+-K+交換，將K+轉(zhuǎn)入量細胞內(nèi)。因此膽堿能使體與H2受體阻斷藥及H+泵均可抑制并

減少H+分泌，有利于潰瘍愈合。

貧血，缺鐵性貧血概念

貧血就是許多疾病共有得一種現(xiàn)象，兒在單位容積得血液中，紅細胞數(shù)、血■紅蛋白低于同年齡、同性別、同

地區(qū)健康人得正常水平好最低值得病理狀態(tài)稱為貧血。

缺鐵性貧血:就是由于體內(nèi)心存得鐵相對與絕對缺乏彩響血紅蛋白得合成引起得貧血。與營養(yǎng)因素、慢性失

血與吸收障壽有關(guān)。婦女尤其就是妊娠期（50席以上）、哺乳期及嬰兒患病率技高。確切得講就是體內(nèi)用來合

成血紅發(fā)白得貯存鐵塊之，使血紅素合成量誠少而彩成得一種小細胞低色索性貧血。

類型

貧血分類：

⑴按病因與發(fā)病機制分類：1、紅細胞生成不足：造血原料缺乏（蚊鐵性貧血，巨幼細胞性貧血）；骨髓造血功

能衰竭：可分為原發(fā)與繼發(fā)性再障。

2、紅細胞破壞或消耗過多：①失血性貧血：可分為急性與慢性。②溶血性貧血：為各種原因引起紅細胞壽命

縮短所致好貧血。

⑵按細胞形態(tài)分類：大細胞性貧血；正常細胞性貧血；單統(tǒng)小細胞性貧血；小細胞低乞索性貧血。

⑶按骨髓增生得程度分為：

增生性貧血：骨髓增生狀態(tài)技好，只就是紅細胞成熟障礙或消耗過多所致得貧血，如缺鐵性貧血、急性失

血性貧血或溶血性貧血、巨幼細胞性貧血、無效造血（印骨髓增生良好或活躍但外周血處于貧血狀態(tài)）就是

增生性貧血■得常見表現(xiàn)。

2、骨髓增生減低性貧血：各種原發(fā)性或繼發(fā)性再生障礙性貧血，印骨髓不增生，外周血處于貧血狀態(tài),

用藥

續(xù)鐵性貧血主要藥物

（1）鐵劑：有口服及注射兩類鐵劑。

口服鐵劑未能使貧血減輕，須考慮：病人未按醫(yī)囑服藥；所患貧血可