藥理模擬練習題（附參考答案）一、單項選擇題（每題1分，共30分）1.藥物的首過消除可能發(fā)生于（）A.舌下給藥后B.吸入給藥后C.口服給藥后D.靜脈注射后E.皮下注射后2.藥物的治療指數(shù)是指（）A.LD??/ED??B.ED??/LD??C.LD??/ED??D.ED??/LD??E.LD?/ED??3.毛果蕓香堿對眼睛的作用是（）A.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹B.散瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹C.散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣D.縮瞳、降低眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣E.縮瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)痙攣4.新斯的明最強的作用是（）A.興奮胃腸道平滑肌B.興奮膀胱平滑肌C.興奮骨骼肌D.興奮支氣管平滑肌E.增加腺體分泌5.有機磷酸酯類中毒時，M樣癥狀產(chǎn)生的原因是（）A.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)釋放增加B.M膽堿受體敏感性增強C.直接興奮M受體D.膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)破壞減少E.抑制ACh攝取6.阿托品對下列有機磷酸酯類中毒癥狀無效的是（）A.瞳孔縮小B.流涎流汗C.腹痛腹瀉D.小便失禁E.骨骼肌震顫7.腎上腺素對心血管作用的敘述，錯誤的是（）A.使心率加快B.使心輸出量增加C.使皮膚、黏膜血管收縮D.使骨骼肌血管舒張E.使冠狀血管收縮8.去甲腎上腺素靜滴外漏易引起局部組織壞死，可用來浸潤緩解的藥物是（）A.阿托品B.多巴胺C.酚妥拉明D.麻黃堿E.普萘洛爾9.普萘洛爾不具有的作用是（）A.抑制心臟B.收縮支氣管平滑肌C.降低眼內(nèi)壓D.增加糖原分解E.抑制腎素釋放10.地西泮不具有的作用是（）A.抗焦慮作用B.鎮(zhèn)靜催眠作用C.抗驚厥作用D.麻醉作用E.中樞性肌肉松弛作用11.苯妥英鈉抗癲癇作用的主要機制是（）A.抑制病灶本身異常放電B.穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜C.抑制脊髓神經(jīng)元D.具有肌肉松弛作用E.對中樞神經(jīng)系統(tǒng)普遍抑制12.氯丙嗪抗精神病作用機制是（）A.阻斷中樞多巴胺受體B.激動中樞M膽堿受體C.抑制腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)上行激活系統(tǒng)D.激動中樞5-HT受體E.阻斷中樞α腎上腺素受體13.嗎啡鎮(zhèn)痛作用的主要部位是（）A.中腦導水管周圍灰質(zhì)B.丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)C.邊緣系統(tǒng)與藍斑核D.延腦的孤束核E.大腦皮層14.解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是（）A.抑制中樞PG合成B.抑制外周PG合成C.抑制中樞PG降解D.抑制外周PG降解E.增加中樞PG釋放15.硝苯地平的主要作用是（）A.減慢心率B.抑制心肌收縮力C.擴張靜脈D.擴張冠狀動脈和外周血管E.抑制心臟傳導系統(tǒng)16.卡托普利的抗高血壓作用機制是（）A.抑制腎素活性B.抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶的活性C.抑制血管緊張素I的生成D.阻斷血管緊張素II受體E.抑制β受體17.強心苷治療心力衰竭的主要藥理作用是（）A.降低心肌耗氧量B.正性肌力作用C.使已擴大的心室容積縮小D.減慢心率E.降低交感神經(jīng)活性18.氫氯噻嗪的利尿作用機制是（）A.抑制髓袢升支粗段皮質(zhì)部對NaCl的再吸收B.抑制髓袢升支粗段髓質(zhì)部和皮質(zhì)部對NaCl的再吸收C.抑制遠曲小管近端對NaCl的再吸收D.抑制遠曲小管和集合管對Na?的再吸收E.對抗醛固酮的作用19.糖皮質(zhì)激素的藥理作用不包括（）A.抗炎作用B.免疫抑制作用C.抗休克作用D.抗菌作用E.血液與造血系統(tǒng)作用20.胰島素的藥理作用不包括（）A.降低血糖B.促進脂肪合成C.促進蛋白質(zhì)合成D.促進糖原異生E.促進K?進入細胞21.青霉素G最嚴重的不良反應是（）A.二重感染B.過敏性休克C.胃腸道反應D.肝、腎損害E.耳毒性22.治療金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎應首選（）A.紅霉素B.鏈霉素C.林可霉素D.頭孢唑啉E.多黏菌素23.下列屬于人工合成的抗菌藥是（）A.青霉素B.鏈霉素C.紅霉素D.諾氟沙星E.慶大霉素24.異煙肼抗結(jié)核作用特點不包括（）A.抗菌力強B.對結(jié)核桿菌有高度選擇性C.穿透力強D.單用不易產(chǎn)生耐藥性E.可滲入纖維化病灶中25.抗腫瘤藥最常見的嚴重不良反應是（）A.肝臟損害B.神經(jīng)毒性C.胃腸道反應D.抑制骨髓E.脫發(fā)26.藥物與血漿蛋白結(jié)合（）A.是不可逆的B.加速藥物在體內(nèi)的分布C.是疏松和可逆的D.促進藥物排泄E.無飽和性27.藥物的內(nèi)在活性是指（）A.藥物穿透生物膜的能力B.藥物激動受體的能力C.藥物水溶性大小D.藥物對受體親和力高低E.藥物脂溶性大小28.治療膽絞痛宜選用（）A.阿托品B.哌替啶C.阿司匹林D.阿托品+哌替啶E.丙胺太林29.下列哪種藥物可用于治療心源性哮喘（）A.腎上腺素B.異丙腎上腺素C.沙丁胺醇D.嗎啡E.麻黃堿30.可用于治療青光眼的藥物是（）A.阿托品B.山莨菪堿C.毛果蕓香堿D.新斯的明E.腎上腺素二、多項選擇題（每題2分，共20分）1.影響藥物效應的因素包括（）A.藥物劑量B.給藥途徑C.患者年齡D.患者性別E.遺傳因素2.傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有（）A.直接作用于受體B.影響遞質(zhì)的生物合成C.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)運和貯存D.影響遞質(zhì)的轉(zhuǎn)化E.影響遞質(zhì)的釋放3.下列哪些藥物可用于治療帕金森病（）A.左旋多巴B.卡比多巴C.苯海索D.溴隱亭E.金剛烷胺4.下列屬于巴比妥類藥物的有（）A.苯巴比妥B.硫噴妥鈉C.地西泮D.氯氮?E.司可巴比妥5.抗心律失常藥的基本作用機制有（）A.降低自律性B.減少后除極和觸發(fā)活動C.改變膜反應性而改變傳導速度D.改變ERP及APD而減少折返E.抑制心肌收縮力6.硝酸甘油的不良反應包括（）A.搏動性頭痛B.直立性低血壓C.心率加快D.高鐵血紅蛋白血癥E.連續(xù)應用產(chǎn)生耐受性7.糖皮質(zhì)激素的禁忌證有（）A.嚴重精神病B.活動性消化性潰瘍C.骨折、創(chuàng)傷修復期D.嚴重高血壓E.抗菌藥物不能控制的感染8.胰島素的不良反應有（）A.低血糖反應B.過敏反應C.胰島素抵抗D.脂肪萎縮E.乳酸血癥9.下列屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素的有（）A.青霉素類B.頭孢菌素類C.碳青霉烯類D.單環(huán)β-內(nèi)酰胺類E.氨基糖苷類10.抗惡性腫瘤藥的不良反應有（）A.骨髓抑制B.胃腸道反應C.脫發(fā)D.免疫抑制E.肝腎損害三、填空題（每空1分，共10分）1.藥物的體內(nèi)過程包括______、______、______和______。2.有機磷酸酯類中毒的解救藥有______和______。3.治療癲癇大發(fā)作首選______，治療癲癇小發(fā)作首選______。4.抗高血壓藥中，可引起刺激性干咳的藥物是______，可引起牙齦增生的藥物是______。四、簡答題（每題10分，共30分）1.簡述阿托品的藥理作用和臨床應用。2.簡述抗心律失常藥的分類及代表藥物。3.簡述糖皮質(zhì)激素的藥理作用和不良反應。五、論述題（10分）論述青霉素G的抗菌作用機制、臨床應用、不良反應及防治措施。參考答案一、單項選擇題1.C。首過消除是指從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟對其代謝能力很強或由膽汁排泄的量大，則使進入全身血循環(huán)內(nèi)的有效藥物量明顯減少?？诜o藥后藥物經(jīng)胃腸道吸收，可能發(fā)生首過消除。舌下給藥、吸入給藥不經(jīng)過肝臟首過消除；靜脈注射直接進入血液循環(huán)；皮下注射一般也不經(jīng)過肝臟首過消除。2.A。治療指數(shù)是指藥物的半數(shù)致死量（LD??）與半數(shù)有效量（ED??）的比值，用以表示藥物的安全性。3.D。毛果蕓香堿可激動瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔縮小；通過縮瞳作用，使虹膜向中心拉緊，虹膜根部變薄，前房角間隙擴大，房水易于進入血液循環(huán)，從而降低眼內(nèi)壓；還可使睫狀肌收縮，懸韌帶松弛，晶狀體變凸，屈光度增加，只適合于視近物，而難以看清遠物，稱為調(diào)節(jié)痙攣。4.C。新斯的明可抑制膽堿酯酶活性，使乙酰膽堿水解減少，從而發(fā)揮擬膽堿作用。其對骨骼肌的興奮作用最強，這是因為它除了抑制膽堿酯酶外，還能直接激動骨骼肌運動終板上的N?受體以及促進運動神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿。5.D。有機磷酸酯類能與膽堿酯酶牢固結(jié)合，形成難以水解的磷?；憠A酯酶，使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力，導致膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿在體內(nèi)大量堆積，激動M受體，產(chǎn)生M樣癥狀。6.E。阿托品為M膽堿受體阻斷藥，能阻斷M受體，對抗有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，如瞳孔縮小、流涎流汗、腹痛腹瀉、小便失禁等。而骨骼肌震顫是由于乙酰膽堿激動N?受體所致，阿托品對N?受體無作用，故不能緩解骨骼肌震顫。7.E。腎上腺素可激動心臟的β?受體，使心率加快，心輸出量增加；激動皮膚、黏膜血管的α受體，使血管收縮；激動骨骼肌血管的β?受體，使血管舒張；同時也能激動冠狀血管的β?受體，使冠狀血管舒張，而不是收縮。8.C。去甲腎上腺素靜滴外漏易引起局部組織壞死，是因為其強烈收縮局部血管。酚妥拉明為α受體阻斷藥，可對抗去甲腎上腺素的縮血管作用，用其浸潤注射可緩解局部血管收縮，防止組織壞死。9.D。普萘洛爾為β受體阻斷藥，可抑制心臟的β?受體，使心率減慢，心肌收縮力減弱；阻斷支氣管平滑肌的β?受體，使支氣管平滑肌收縮；還可降低眼內(nèi)壓，抑制腎素釋放。但它可抑制糖原分解，而不是增加糖原分解。10.D。地西泮具有抗焦慮、鎮(zhèn)靜催眠、抗驚厥、中樞性肌肉松弛等作用，但無麻醉作用。11.B。苯妥英鈉抗癲癇作用的主要機制是穩(wěn)定神經(jīng)細胞膜，阻止病灶異常放電向周圍正常腦組織擴散，而不是抑制病灶本身異常放電。它對神經(jīng)元的作用主要是通過阻滯Na?通道和Ca2?通道，減少Na?和Ca2?的內(nèi)流，從而穩(wěn)定細胞膜電位。12.A。氯丙嗪抗精神病作用機制主要是阻斷中樞多巴胺受體，尤其是中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)的D?受體，降低多巴胺能神經(jīng)的功能，從而發(fā)揮抗精神病作用。13.B。嗎啡鎮(zhèn)痛作用的主要部位是丘腦內(nèi)側(cè)、腦室及導水管周圍灰質(zhì)，這些部位存在著高密度的阿片受體，嗎啡與這些受體結(jié)合后，可產(chǎn)生強大的鎮(zhèn)痛作用。14.A。解熱鎮(zhèn)痛藥的解熱作用機制是抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞前列腺素（PG）的合成，使體溫調(diào)定點恢復正常，從而發(fā)揮解熱作用。15.D。硝苯地平為鈣通道阻滯藥，主要作用是擴張冠狀動脈和外周血管，降低外周血管阻力，使血壓下降，同時增加冠狀動脈血流量，改善心肌缺血。它對心率和心肌收縮力的影響較小，一般不抑制心臟傳導系統(tǒng)。16.B。卡托普利為血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶抑制藥，其抗高血壓作用機制是抑制血管緊張素I轉(zhuǎn)換酶的活性，使血管緊張素I不能轉(zhuǎn)化為血管緊張素II，從而降低血管緊張素II的水平，減少醛固酮分泌，導致血管擴張，血壓下降。17.B。強心苷治療心力衰竭的主要藥理作用是正性肌力作用，即增強心肌收縮力，增加心輸出量，改善心力衰竭患者的癥狀。雖然它也可降低心肌耗氧量、減慢心率等，但正性肌力作用是其治療心力衰竭的關(guān)鍵。18.C。氫氯噻嗪的利尿作用機制是抑制遠曲小管近端對NaCl的再吸收，影響尿液的稀釋功能，產(chǎn)生中等強度的利尿作用。19.D。糖皮質(zhì)激素具有抗炎、免疫抑制、抗休克、血液與造血系統(tǒng)等藥理作用，但它沒有抗菌作用，反而可能降低機體的防御功能，使感染擴散。20.D。胰島素的藥理作用包括降低血糖（促進葡萄糖的攝取和利用，抑制糖原異生）、促進脂肪合成、促進蛋白質(zhì)合成、促進K?進入細胞等。而促進糖原異生會使血糖升高，不是胰島素的作用。21.B。青霉素G最嚴重的不良反應是過敏性休克，這是一種嚴重的I型超敏反應，可導致患者出現(xiàn)呼吸困難、血壓下降、昏迷等癥狀，如不及時搶救，可危及生命。22.C。林可霉素對金黃色葡萄球菌引起的骨髓炎有良好的療效，因為它能滲透到骨組織中，在骨組織中達到較高的濃度，從而有效殺滅細菌。23.D。諾氟沙星為喹諾酮類藥物，是人工合成的抗菌藥。青霉素、鏈霉素、紅霉素、慶大霉素均為抗生素，是從微生物培養(yǎng)液中提取或經(jīng)半合成而得。24.D。異煙肼對結(jié)核桿菌有高度選擇性，抗菌力強，穿透力強，可滲入纖維化病灶中。但單用易產(chǎn)生耐藥性，所以常與其他抗結(jié)核藥聯(lián)合使用。25.D?？鼓[瘤藥最常見的嚴重不良反應是抑制骨髓，可導致白細胞、血小板、紅細胞等減少，引起感染、出血、貧血等并發(fā)癥。26.C。藥物與血漿蛋白結(jié)合是疏松和可逆的，結(jié)合型藥物暫時失去藥理活性，且不能通過細胞膜，只有游離型藥物才有藥理活性。藥物與血漿蛋白結(jié)合有飽和性，達到飽和后，再增加藥物劑量，游離型藥物濃度會迅速升高，可能導致毒性反應。27.B。藥物的內(nèi)在活性是指藥物激動受體的能力，內(nèi)在活性高的藥物能充分激動受體，產(chǎn)生較強的效應；內(nèi)在活性低的藥物只能部分激動受體，產(chǎn)生較弱的效應。28.D。膽絞痛是由于膽囊或膽管平滑肌痙攣引起的疼痛，治療時需要同時緩解平滑肌痙攣和止痛。阿托品可解除平滑肌痙攣，哌替啶有強大的止痛作用，兩者合用可有效治療膽絞痛。29.D。嗎啡可用于治療心源性哮喘，其機制是：①擴張外周血管，降低外周阻力，減輕心臟負荷；②鎮(zhèn)靜作用，可消除患者的焦慮、恐懼情緒，減少耗氧量；③降低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性，使急促淺表的呼吸得以緩解。30.C。毛果蕓香堿可通過縮瞳作用，使前房角間隙擴大，房水易于進入血液循環(huán)，從而降低眼內(nèi)壓，可用于治療青光眼。阿托品、山莨菪堿可使瞳孔散大，升高眼內(nèi)壓，禁用于青光眼；新斯的明主要用于重癥肌無力等；腎上腺素可升高眼內(nèi)壓，也不適用于青光眼。二、多項選擇題1.ABCDE。影響藥物效應的因素包括藥物方面的因素（如藥物劑量、劑型、給藥途徑等）和機體方面的因素（如患者年齡、性別、遺傳因素、病理狀態(tài)等）。2.ABCDE。傳出神經(jīng)系統(tǒng)藥物的基本作用方式有直接作用于受體，激動或阻斷受體；影響遞質(zhì)的生物合成、轉(zhuǎn)運、貯存、轉(zhuǎn)化和釋放等過程，從而改變遞質(zhì)在突觸間隙的濃度，影響其與受體的結(jié)合，發(fā)揮藥理作用。3.ABCDE。左旋多巴是治療帕金森病的最基本、最有效的藥物，可補充腦內(nèi)多巴胺的不足；卡比多巴可抑制外周多巴脫羧酶，減少左旋多巴在外周的脫羧，提高其進入腦內(nèi)的量，增強療效；苯海索為中樞抗膽堿藥，可阻斷中樞M膽堿受體，緩解帕金森病的震顫等癥狀；溴隱亭為多巴胺受體激動劑，可直接激動多巴胺受體；金剛烷胺可促進多巴胺的釋放，增強多巴胺的作用，也可用于治療帕金森病。4.ABE。苯巴比妥、硫噴妥鈉、司可巴比妥均屬于巴比妥類藥物。地西泮、氯氮?屬于苯二氮?類藥物。5.ABCD?？剐穆墒СＫ幍幕咀饔脵C制包括降低自律性，減少后除極和觸發(fā)活動，改變膜反應性而改變傳導速度，改變ERP及APD而減少折返。抑制心肌收縮力不是抗心律失常藥的基本作用機制，且有些抗心律失常藥可能會對心肌收縮力有一定影響，但這不是其主要作用機制。6.ABCDE。硝酸甘油的不良反應包括搏動性頭痛（由于擴張腦血管所致）、直立性低血壓（血管擴張引起）、心率加快（反射性興奮交感神經(jīng)）、高鐵血紅蛋白血癥（大劑量使用時可能出現(xiàn)），連續(xù)應用還可產(chǎn)生耐受性。7.ABCDE。糖皮質(zhì)激素的禁忌證包括嚴重精神病、活動性消化性潰瘍、骨折、創(chuàng)傷修復期、嚴重高血壓、抗菌藥物不能控制的感染等。因為糖皮質(zhì)激素可誘發(fā)或加重精神癥狀，促進胃酸和胃蛋白酶分泌，抑制蛋白質(zhì)合成影響創(chuàng)傷愈合，升高血壓，降低機體免疫力等。8.ABCD。胰島素的不良反應有低血糖反應（劑量過大等原因引起）、過敏反應（可能與制劑中的雜質(zhì)有關(guān)）、胰島素抵抗（分為急性和慢性抵抗）、脂肪萎縮（多見于注射部位）。乳酸血癥不是胰島素的常見不良反應。9.ABCD。青霉素類、頭孢菌素類、碳青霉烯類、單環(huán)β-內(nèi)酰胺類均屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素，它們的化學結(jié)構(gòu)中都含有β-內(nèi)酰胺環(huán)。氨基糖苷類不屬于β-內(nèi)酰胺類抗生素。10.ABCDE。抗惡性腫瘤藥的不良反應包括骨髓抑制（導致血細胞減少）、胃腸道反應（如惡心、嘔吐、腹瀉等）、脫發(fā)、免疫抑制（降低機體免疫力）、肝腎損害等。三、填空題1.吸收、分布、代謝、排泄。這四個過程構(gòu)成了藥物在體內(nèi)的動態(tài)變化，影響藥物的療效和毒性。2.阿托品、膽堿酯酶復活藥（如碘解磷定、氯解磷定等）。阿托品可阻斷M受體，對抗有機磷酸酯類中毒的M樣癥狀；膽堿酯酶復活藥可使被有機磷酸酯類抑制的膽堿酯酶恢復活性。3.苯妥英鈉、乙琥胺。苯妥英鈉對癲癇大發(fā)作療效好，可作為首選藥；乙琥胺對癲癇小發(fā)作有良好療效，是治療癲癇小發(fā)作的首選藥。4.卡托普利、硝苯地平?？ㄍ衅绽麨檠芫o張素I轉(zhuǎn)換酶抑制藥，可引起刺激性干咳，可能與緩激肽等物質(zhì)在體內(nèi)蓄積有關(guān)；硝苯地平為鈣通道阻滯藥，可引起牙齦增生等不良反應。四、簡答題1.阿托品的藥理作用和臨床應用如下：-藥理作用：-腺體：抑制腺體分泌，對唾液腺和汗腺作用最敏感，可引起口干、皮膚干燥；對淚腺、呼吸道腺體分泌也有抑制作用；大劑量時可抑制胃酸分泌，但對胃酸濃度影響較小。-眼：散瞳、升高眼內(nèi)壓、調(diào)節(jié)麻痹。阻斷瞳孔括約肌上的M受體，使瞳孔擴大；由于瞳孔擴大，虹膜退向周邊，前房角間隙變窄，房水回流受阻，導致眼內(nèi)壓升高；還可使睫狀肌松弛，懸韌帶拉緊，晶狀體變扁平，屈光度降低，不能將近物清晰地成像于視網(wǎng)膜上，造成視近物模糊不清，即調(diào)節(jié)麻痹。-平滑肌：松弛多種內(nèi)臟平滑肌，尤其對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著。對胃腸道平滑肌的解痙作用較強，可緩解胃腸絞痛；對尿道和膀胱逼尿肌也有一定的松弛作用；對膽管、輸尿管和支氣管平滑肌的解痙作用較弱。-心臟：治療量時可使部分患者心率短暫減慢，可能是由于阿托品阻斷了副交感神經(jīng)節(jié)后纖維上的M?受體，減少了乙酰膽堿對遞質(zhì)釋放的負反饋抑制作用，使乙酰膽堿釋放增加所致。較大劑量時可阻斷心臟的M?受體，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用，使心率加快，傳導加速。-血管與血壓：治療量時對血管與血壓無明顯影響。大劑量時可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫熱等癥狀，尤其是面頸部血管擴張較為明顯，可能是機體對阿托品引起的體溫升高的一種代償性散熱反應，也可能是阿托品直接擴張血管的作用。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療量時可輕度興奮延髓及其高級中樞，引起煩躁不安、多言等；較大劑量時可興奮延髓呼吸中樞；中毒劑量時可由興奮轉(zhuǎn)入抑制，出現(xiàn)昏迷和呼吸麻痹。-臨床應用：-解除平滑肌痙攣：適用于各種內(nèi)臟絞痛，如胃腸絞痛、膀胱刺激癥狀等。對膽絞痛和腎絞痛療效較差，常需與阿片類鎮(zhèn)痛藥合用。-抑制腺體分泌：用于全身麻醉前給藥，以減少呼吸道腺體和唾液腺的分泌，防止分泌物阻塞呼吸道及吸入性肺炎的發(fā)生；也可用于嚴重盜汗和流涎癥。-眼科應用：用于虹膜睫狀體炎，可松弛虹膜括約肌和睫狀肌，使之充分休息，有利于炎癥的消退；還可與縮瞳藥交替使用，預防虹膜與晶狀體的粘連。驗光配鏡時，利用其調(diào)節(jié)麻痹作用，準確測定晶狀體的屈光度。-緩慢型心律失常：可用于治療迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇性心動過緩、房室傳導阻滯等緩慢型心律失常。-抗休克：大劑量阿托品可解除血管痙攣，舒張外周血管，改善微循環(huán)，可用于治療感染性休克，但對休克伴有高熱或心率過快者不宜使用。-解救有機磷酸酯類中毒：阿托品能迅速對抗有機磷酸酯類中毒時的M樣癥狀，是解救有機磷酸酯類中毒的重要藥物之一。2.抗心律失常藥的分類及代表藥物如下：-I類-鈉通道阻滯藥：-IA類：適度阻滯鈉通道，降低動作電位0相上升速率，不同程度抑制心肌細胞膜K?、Ca2?通透性，延長復極過程。代表藥物有奎尼丁、普魯卡因胺等。-IB類：輕度阻滯鈉通道，輕度降低動作電位0相上升速率，促進K?外流，縮短復極過程。代表藥物有利多卡因、苯妥英鈉等。-IC類：重度阻滯鈉通道，顯著降低動作電位0相上升速率和幅度，明顯減慢傳導。代表藥物有普羅帕酮、氟卡尼等。-II類-β腎上腺素受體阻斷藥：通過阻斷β受體，降低交感神經(jīng)活性，減慢心率，抑制自律性，減慢傳導。代表藥物有普萘洛爾、美托洛爾等。-III類-延長動作電位時程藥：主要通過阻滯鉀通道，延長心房、心室和浦肯野纖維的動作電位時程和有效不應期。代表藥物有胺碘酮、索他洛爾等。-IV類-鈣通道阻滯藥：通過阻滯L-型鈣通道，降低竇房結(jié)和房室結(jié)細胞的自律性，減慢傳導速度，延長有效不應期。代表藥物有維拉帕米、地爾硫?等。3.糖皮質(zhì)激素的藥理作用和不良反應如下：-藥理作用：-抗炎作用：對各種原因（如物理、化學、生物、免疫等）引起的炎癥都有強大的抗炎作用。在炎癥早期，可減輕滲出、水腫、毛細血管擴張、白細胞浸潤及吞噬反應，從而改善紅、腫、熱、痛等癥狀；在炎癥后期，可抑制毛細血管和纖維母細胞的增生，延緩肉芽組織生成，防止粘連及瘢痕形成，減輕后遺癥。-免疫抑制與抗過敏作用：可抑制免疫過程的多個環(huán)節(jié)，包括抑制巨噬細胞對抗原的吞噬和處理，抑制淋巴細胞的增殖和分化，減少抗體生成等，從而發(fā)揮免疫抑制作用。同時，還能抑制過敏介質(zhì)的產(chǎn)生和釋放，減輕過敏反應的癥狀。-抗休克作用：大劑量糖皮質(zhì)激素可用于治療各種休克，如感染性休克、過敏性休克、低血容量性休克等。其機制可能與以下因素有關(guān)：擴張痙攣收縮的血管和加強心臟收縮力；降低血管對某些縮血管活性物質(zhì)的敏感性，使微循環(huán)血流動力學恢復正常，改善休克狀態(tài)；穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成；提高機體對細菌內(nèi)毒素的耐受力，但對外毒素無防御作用。-血液與造血系統(tǒng)：能刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加；大劑量可使血小板增多，并提高纖維蛋白原濃度，縮短凝血時間；刺激骨髓中的中性粒細胞釋放入血，使中性粒細胞數(shù)目增多，但卻降低其游走、吞噬等功能；可使淋巴細胞和嗜酸性粒細胞減少。-中樞神經(jīng)系統(tǒng)：能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，出現(xiàn)欣快、激動、失眠等癥狀，偶可誘發(fā)精神失常。大劑量對兒童可致驚厥。-消化系統(tǒng)：能增加胃酸和胃蛋白酶的分泌，提高食欲，促進消化，但大劑量應用可誘發(fā)或加重潰瘍病。-不良反應：-長期大劑量應用引起的不良反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、向心性肥胖、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等，停藥后癥狀可逐漸消失。-誘發(fā)或加重感染：糖皮質(zhì)激素可抑制機體的免疫功能，長期應用可誘發(fā)感染或使體內(nèi)潛在的感染病灶擴散，尤其是在原有疾病已使抵抗力降低的情況下更易發(fā)生。-消化系統(tǒng)并發(fā)癥：可刺激胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制胃黏液分泌，降低胃腸黏膜的抵抗力，誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至導致消化道出血或穿孔。-心血管系統(tǒng)并發(fā)癥：長期應用可引起高血壓和動脈粥樣硬化。-骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩等：糖皮質(zhì)激素可促進蛋白質(zhì)分解，抑制其合成，導致負氮平衡，使肌肉萎縮；還可抑制成骨細胞的活性，減少骨中膠原的合成，促進鈣、磷排泄，造成骨質(zhì)疏松，嚴重者可發(fā)生自發(fā)性骨折。-其他：可誘發(fā)白內(nèi)障、青光眼等眼部并發(fā)癥；兒童生長發(fā)育受到抑制。-停藥反應：-醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應用糖皮質(zhì)激素，可通過負反饋調(diào)節(jié)，抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，使腎上腺皮質(zhì)萎縮，分泌功能減退。突然停藥后，可出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀，如惡心、嘔吐、乏力、低血壓、休克等，尤其在遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等應激情況時，癥狀更為嚴重。-反跳現(xiàn)象：突然停藥或減量過快時，原有疾病的癥狀可迅速復發(fā)或加重，稱為反跳現(xiàn)象。其原因可能是患者對糖皮質(zhì)激素產(chǎn)生了依賴性或病情尚未完全控制。五、論述題1.抗菌作用機制：青霉素G主要作用于細菌的細胞壁，其化學結(jié)構(gòu)中的β-內(nèi)酰胺環(huán)能與細菌細胞壁合成過程中所需的轉(zhuǎn)肽酶結(jié)合，使轉(zhuǎn)肽酶失活，阻止肽聚糖鏈的交叉