1.2.3神經(jīng)沖動的產生和傳導興奮是指動物體或人體內的某些細胞或組織（如神經(jīng)組織）感受外界刺激后，由相對靜止狀態(tài)變?yōu)轱@著活躍狀態(tài)的過程。一、靜息電位二、動作電位三、興奮的產生和在神經(jīng)纖維上的傳導四、興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞五、興奮劑和毒品成癮的原理光合作用

漢水丑生作品（QQ:70939118）漢水丑生侯偉作品漢水丑生侯偉作品脊蛙：去除大腦保留脊髓刺激這表明，在神經(jīng)系統(tǒng)中，興奮以電信號的形式傳導，這種電信號也叫神經(jīng)沖動。600μm槍烏賊巨軸突蛙的神經(jīng)由許多神經(jīng)纖維經(jīng)構成，如何研究單個神經(jīng)纖維上的神經(jīng)沖動呢？

興奮的實質是電流，電流是如何產生的？產生電流要求有電位差，所以需要測量神經(jīng)細胞膜的電位變化。漢水丑生侯偉作品軸突＋－刺激接膜電位記錄裝置問題:膜未受刺激時，膜內電位低，膜外電位高，記住外正內負，稱為靜息電位。理論上細胞內液和外液都是電中性的，為什么膜內外卻存在電位差呢？++++++++理想神經(jīng)元（模型）分析細胞內細胞外90K+單位：mmol/L30Na+4Cl-116A-3K+117Na+120Cl-0A-Na+是細胞外液主要的陽離子，K+是細胞內液主要的陽離子；Cl-是細胞外液主要的陰離子。膜內外離子分布不均衡是主動運輸所致。細胞內外液是電中性的。－＋－＋－＋－＋－＋思考、如何解釋膜未受刺激時，膜內外就存在電位差？假設1：靜息電位是K+外流導致的。假設2：靜息電位Cl-內流導致的。實驗結果顯示：只有改變K+濃度，靜息電位才會發(fā)生顯著變化。例如，增大膜外K+濃度（加鉀鹽），靜息電位會由-70mV變?yōu)?60mV。改變Cl-濃度，未受刺激時膜電位基本沒有變化。K+外流膜片鉗技術可以測定單個離子通道的開閉情況導致的膜電位變化。研究發(fā)現(xiàn)：靜息電位是一種K+通道一直處于開放狀態(tài)所引起的K+外流所導致的。K+外流一、靜息電位二、動作電位三、興奮的產生和在神經(jīng)纖維上的傳導四、興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞五、興奮劑和毒品成癮的原理光合作用

漢水丑生作品（QQ:70939118）①②Na+K+①Na+K+②思考、②對應的時間里，膜內外的電位發(fā)生了什么變化？膜內電位逐漸升高①②Na+K+①Na+K+②神經(jīng)細胞膜上有一些門控的Na+通道，膜未受刺激時，這些通道是關閉的，膜受刺激時，受刺激部位的Na+通道短暫開放，部分Na+內流，使膜內電位逐漸升高，并超過膜外，膜電位出現(xiàn)反轉。①②③④Na+K+①Na+K+②K+Na+③Na+K+④神經(jīng)細胞膜上也有一些門控的K+通道，膜未受刺激時，這些通道是關閉的。膜受刺激時，受刺激部位的K+通道短暫開放（但開放時間晚于Na+門控通道），部分K+外流，使膜外電位又逐漸升高。一種K+通道一直開放，另一種K+通道隨電壓變化開放或關閉。K+Na+Na+K+①②③④Na+K+①Na+K+②③④一、靜息電位二、動作電位三、興奮的產生和在神經(jīng)纖維上的傳導四、興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞五、興奮劑和毒品成癮的原理光合作用

漢水丑生作品（QQ:70939118）++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+Na+K+K+的濃度高Na+的濃度高Na+K++刺激漢水丑生侯偉作品++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++刺激++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++刺激漢水丑生侯偉作品+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++漢水丑生侯偉作品+刺激+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++漢水丑生侯偉作品局部電流方向細胞膜上的電位膜外膜內靜息時興奮時+膜外膜內-+未興奮→興奮興奮→未興奮-興奮在神經(jīng)纖維上傳導的實質：神經(jīng)纖維受刺激的部位產生局部電流后，由于門控的鉀離子通道短暫的開放，受刺激部位又會恢復靜息電位（外正內負），但產生的局部電流可以作為一個新的刺激，刺激相鄰的未興奮部位膜上的Na+通道依次開放，局部電流就想波浪一樣沿著神經(jīng)纖維傳導。+刺激+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++興奮部位靜息部位刺激局部電流新的刺激電位（電勢）差K+外流靜息電位：外正內負Na+內流動作電位：外負內正興奮傳導方向++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++++K+Na+K+K+的濃度高Na+的濃度高Na+K++刺激漢水丑生侯偉作品+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++人為刺激離體神經(jīng)纖維的中部，產生的興奮可向兩邊雙向傳導。在反射弧中，興奮的傳導是單方向的。因為，在反射弧中受刺激的是感受器（感覺神經(jīng)細胞的樹突），興奮只能由感覺神經(jīng)元的樹突傳向胞體，再傳向軸突，最后傳給中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)元。圖示反映了視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞中的動作電位頻率與刺激強度。問題:

研究發(fā)現(xiàn)：同類可興奮細胞的動作電位峰值相對恒定，且傳導過程中不會衰減。那么神經(jīng)系統(tǒng)如何編碼刺激強度呢？根據(jù)實驗結果可以判斷：刺激強度越大放電頻率________。越高閾上刺激一、靜息電位二、動作電位三、興奮的產生和在神經(jīng)纖維上的傳導四、興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞五、興奮劑和毒品成癮的原理光合作用

漢水丑生作品（QQ:70939118）興奮在神經(jīng)纖維上的傳導興奮在神經(jīng)元之間（或神經(jīng)元和其他細胞）的傳遞興奮在神經(jīng)元之間的傳遞假說1：肌肉細胞神經(jīng)元電信號假說2：肌肉細胞神經(jīng)元化學信號電傳遞還是化學傳遞？后續(xù)實驗表明導致蛙心率變慢的抑制性物質可能是乙酰膽堿。實驗結果蛙心1蛙心2心率副交感神經(jīng)刺激副交感神經(jīng)體液從蛙心1轉移至蛙心2灌流神經(jīng)元質膜肌細胞質膜研究發(fā)現(xiàn)，神經(jīng)元與神經(jīng)元之間也存在與神經(jīng)元和肌細胞間類似的結構，我們可統(tǒng)稱為突觸。突觸前膜突觸間隙突觸后膜突觸小泡（內含神經(jīng)遞質)突觸小體軸—胞突觸軸—樹突觸神經(jīng)—肌肉接頭1.興奮傳至軸突末梢引起Ca2+內流2.Ca2+促使突觸小泡與突觸前膜融合，并釋放神經(jīng)遞質3.神經(jīng)遞質通過突觸間隙擴散至突觸后膜4.神經(jīng)遞質與突觸后膜上的受體結合5.突觸后膜上離子通道改變，發(fā)生電位變化6.神經(jīng)遞質被降解或回收受體藕聯(lián)離子通道5.突觸后膜上離子通道改變，發(fā)生電位變化4.神經(jīng)遞質與突觸后膜上的受體結合－＋－＋－＋－＋－＋－＋＋＋－－有的神經(jīng)遞質與后膜上的受體結合會導致Na+通道開放，

Na+內流，后膜膜電位發(fā)生反轉。Na+5.突觸后膜上離子通道改變，發(fā)生電位變化4.神經(jīng)遞質與突觸后膜上的受體結合－＋－＋－＋－＋－＋－＋＋＋－－有的神經(jīng)遞質與后膜上的受體結合會導致Cl-通道開放，

Cl-內流，后膜的膜內更“負”，膜內更“正”，更不易發(fā)生電位反轉，后膜更不容易興奮。。Cl-－－＋＋－－＋＋肌梭（感受器）有的神經(jīng)遞質與后膜上的受體結合會導致Na+通道開放，

Na+內流，后膜膜電位發(fā)生反轉。有的神經(jīng)遞質與后膜上的受體結合會導致Cl-通道開放，

Cl-內流，后膜的膜內更“負”，膜內更“正”，更不易發(fā)生電位反轉，后膜更不容易興奮。。目前已知的神經(jīng)遞質種類很多，主要有乙酰膽堿、氨基酸類（如谷氨酸和甘氨酸）、多巴胺、5-羥色胺、腎上腺素、去甲腎上腺素等。同一種神經(jīng)遞質，可能在不同的突觸中所起的作用不同，因為突觸后膜上的遞質受體可能不同。突觸可分為興奮性突觸和抑制性突觸兩大類。①Na+內流的方式是？（協(xié)助擴散/主動運輸）②在突觸前膜，電信號轉化為化學信號，在突觸后膜呢？③為什么興奮通過突觸時速度變慢了？④突觸小泡釋放神經(jīng)遞質是以前學習過的什么過程，這體現(xiàn)了細胞膜的什么特性？協(xié)助擴散化學信號→電信號胞吐細胞膜的流動性興奮傳遞特點:單向傳遞：神經(jīng)遞質只存在于突觸小泡中，經(jīng)由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜突觸延擱：由于需要信號轉換，突觸處興奮傳遞的速度較慢發(fā)令槍響傳至運動員內耳中感受器需要時間。內耳中感受器產生興奮直至做出起跑反應需要經(jīng)歷反射弧的各個結構，雖然興奮在神經(jīng)纖維上以電信號的形式傳導很快，但是在突觸處的化學信號傳遞卻相對較慢。因此從發(fā)令槍響到做出起跑反應需要一定的時間(至少0.1秒)。一、靜息電位二、動作電位三、興奮的產生和在神經(jīng)纖維上的傳導四、興奮在神經(jīng)細胞之間的傳遞五、興奮劑和毒品成癮的原理光合作用

漢水丑生作品（QQ:70939118）思考、若神經(jīng)遞質不能被降解或回收，你設想一下會出現(xiàn)什么情況？若遞質會導致后膜興奮，則后膜會持續(xù)興奮；若遞質會導致后膜抑制，則后膜會持續(xù)抑制。若前膜釋放的遞質是使人產生愉悅感的多巴胺，則你會收獲雙倍快樂。

興奮劑原是指能提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)機能活動的一類藥物，如今是運動禁用藥物的統(tǒng)稱。

毒品是指鴉片、海洛因、甲基苯丙胺（冰毒）、嗎啡、大麻、可卡因以及國家規(guī)定管制的其它能夠使人成癮的麻醉類藥品和精神藥品。有些興奮劑就是毒品，如可卡因?？煽ㄒ虺梢驒C理已知多巴胺與愉悅感的產生密切相關思考、多巴胺與后膜的受體結合后，是被降解了還是被回收了？思考、可卡因是一種毒品，據(jù)圖分析可卡因使人成癮的原理思考、當攝入的可卡因經(jīng)過一段時間失效后，突觸間隙的多巴胺含量會恢復正常，為什么人會覺得非常難受？思考、說一說戒毒的原理。被前膜上的轉運蛋白回收可卡因與前膜上回收多巴胺的轉運蛋白結合間隙的多巴胺含量增多對后膜的刺激增強多巴胺過度刺激后膜經(jīng)過調節(jié)，后膜上的多巴胺受體減少雖然遞質量恢復正常，但受體減少導致人無法產