體液調(diào)節(jié)

考點(diǎn)01體液調(diào)節(jié)

一、單選題

1.（2025?河南?高考真題）饑餓可以通過(guò)腎上腺影響毛發(fā)生長(zhǎng)。研究人員進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn),

小鼠分組處理情況和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。下列敘述錯(cuò)誤的是（）

實(shí)驗(yàn)結(jié)果

分組處理

皮質(zhì)醇水平毛發(fā)

甲正常飲食正常正常

乙斷食升高減少

丙斷食+切除腎上腺無(wú)正常

A.斷食處理可通過(guò)體液調(diào)節(jié)使靶細(xì)胞發(fā)生一系列的代謝變化

B.通過(guò)甲乙組對(duì)比分析不能證明毛發(fā)的生長(zhǎng)受腎上腺的調(diào)節(jié)

C.丙組切除腎上腺處理是采用了自變量控制中的“減法原理”

D.根據(jù)甲乙丙組實(shí)驗(yàn)可以證明饑餓通過(guò)皮質(zhì)醇調(diào)節(jié)毛發(fā)生長(zhǎng)

【答案】B

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】?jī)?nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能、激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)、驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)與探究性實(shí)驗(yàn)

【分析】腎上腺內(nèi)層為髓質(zhì)，外層為皮質(zhì)，皮質(zhì)分泌糖皮質(zhì)激素（皮質(zhì)醇）、醛固酮。糊質(zhì)

分泌腎上腺素和去甲腎上腺素。

【詳解】A、分析三組實(shí)驗(yàn)，推測(cè)斷食通過(guò)腎上腺影響毛發(fā)生長(zhǎng)，腎I：腺分泌的激素通過(guò)體

液調(diào)節(jié)使靶細(xì)胞發(fā)生一系列的代謝變化，A正確；

B、甲乙組的自變最為是否斷食，兩組的皮質(zhì)醇水平不同，故可以對(duì)?比分析，證明毛發(fā)的生

長(zhǎng)受腎上腺的調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；

C、在對(duì)照實(shí)驗(yàn)中，控制自變量可以采用“加法原理''或"減法原理與常態(tài)比較，人為去除

某種影響因素的稱為“減法原理丙組切除腎上腺處理是采用了自變量控制中的“減法原

理”,C正確：

D、根據(jù)甲乙丙組實(shí)驗(yàn)可以證明饑餓通過(guò)調(diào)節(jié)腎上腺分泌皮質(zhì)醉來(lái)調(diào)節(jié)毛發(fā)生長(zhǎng)，D正確。

試卷第1頁(yè)，共23頁(yè)

故選Bo

2.（2025?黑吉遼蒙卷?高考真題）下列關(guān)于人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的敘述錯(cuò)誤的是（）

A.胰島素受體被破壞，可引起血糖升高

B.抗利尿激素分泌不足時(shí)，可引起尿量減少

C.醛固酮分泌過(guò)多，可引起血鈉含量上升

D.血液中Ca2?濃度過(guò)低，可引起肌肉抽搐

【答案】B

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】水鹽平衡調(diào)節(jié)、血糖調(diào)節(jié)

【分析】抗利尿激素作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收。

【詳解】A、胰島素通過(guò)與靶細(xì)胞表面的受體結(jié)合，促進(jìn)細(xì)胞攝取、利用和儲(chǔ)存前萄糖，從

而降低血糖。若朧島素受體被破壞，細(xì)胞無(wú)法響應(yīng)胰島素，葡萄糖無(wú)法正常被利用，會(huì)導(dǎo)致

血糖升高，A正確；

B、抗利尿激素（ADH）的作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)水分的重吸收，減少尿量。若ADH

分泌不足，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量會(huì)增加而非減少，B錯(cuò)誤；

C、醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收（同時(shí)排K+）o醛固酮分泌過(guò)

多時(shí)，Na-重吸收增加，會(huì)導(dǎo)致血鈉含量上升，C正確：

D、血液中CW十濃度過(guò)低時(shí)，神經(jīng)肌肉的興布性異常升高，容易引發(fā)肌肉抽搐，D正確。

故選Bo

3.（2025?湖北?高考真題）《中國(guó)睡眠研究報(bào)告（2023）》指出，長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)引發(fā)機(jī)

體胰島素敏感性下降、餐后血糖與脂肪代謝效率降低等問(wèn)題，并伴隨注意力不集中、短期記

憶受損、免疫力下降等癥狀。下列關(guān)于長(zhǎng)期睡眠不足的危害，敘述錯(cuò)誤的是（）

A.影響神經(jīng)元之間的信息交流

B.患高血脂、糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)L升

C.可能導(dǎo)致與免疫相關(guān)的細(xì)胞因子分泌減少

D.導(dǎo)致體內(nèi)二氧化碳濃度升高，血液pH下降

【答案】D

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】動(dòng)物和人體生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)綜合、血糖調(diào)節(jié)

【分析】血糖平衡調(diào)力：由胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度,

試卷第2頁(yè)，共23頁(yè)

促進(jìn)血糖來(lái)源；由胰島B細(xì)胞分泌胰島素（分布在胰島內(nèi)）降低血糖濃度，促進(jìn)血糖去路,

減少血糖來(lái)源，兩者激素訶是拮抗關(guān)系。

【詳解】A、長(zhǎng)期睡眠不足可能影響突觸處神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或傳遞，導(dǎo)致神經(jīng)元間信息交流

受阻，與題干中“注意力不集中、短期記憶受損”相符，A正確：

B、胰島素敏感性下降會(huì)引發(fā)血糖調(diào)節(jié)異常（易患糖尿?。?，脂肪代謝效率降低則導(dǎo)致血脂

升高（易患高血脂），B正確；

C.免疫力下降與免疫細(xì)胞活性降低或細(xì)胞因子分泌減少有關(guān)，C正確；

D.人體通過(guò)呼吸系統(tǒng)和緩沖系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境pH穩(wěn)定，即使C02產(chǎn)生增多，也會(huì)通過(guò)加快

呼吸排出，不會(huì)導(dǎo)致血液pH顯著下降，D錯(cuò)誤；

故選Do

4.（2025?黑吉遼蒙卷?高考真題）黃毛鼠在不同環(huán)境溫度下獨(dú)居或聚群時(shí)的耗氧量（代表

環(huán)境溫度/℃

A.與20。（3相比，10（時(shí)，黃毛鼠產(chǎn)熱量增加，散熱量減少

B.10。（2時(shí)，聚群個(gè)體的產(chǎn)熱量和散熱量比獨(dú)居的多

C.10。（2時(shí)，聚群個(gè)體下丘腦合成和分泌TRH比獨(dú)居的少

D.聚群是黃毛鼠在低溫環(huán)境下減少能量消耗的生理性調(diào)節(jié)

【答案】C

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)、體溫調(diào)節(jié)

【分析】體溫調(diào)節(jié)是溫度感受器接受體內(nèi)、外環(huán)境溫度的刺激，通過(guò)體溫調(diào)節(jié)中樞的活動(dòng)，

相應(yīng)地引起內(nèi)分泌腺、骨骼肌、皮膚血管和汗腺等組織潛官活動(dòng)的改變，從而調(diào)整機(jī)體的產(chǎn)

熱和散熱過(guò)程，使體溫保持化相對(duì)恒定的水平。

試卷第3頁(yè)，共23頁(yè)

故選Ao

6.（2025?浙江?高考真題）為研究甲狀腺激素分泌的調(diào)控，某同學(xué)給大鼠注射抗促甲狀腺

激素血清后，測(cè)定其血液中相關(guān)激素的含量并進(jìn)行分析，下列敘述正確的是（）

A.甲狀腺激素對(duì)下丘腦的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱

B.垂體分泌促甲狀腺激素的功能減弱

C.促甲狀腺激素釋放激素含量降低

D.甲狀腺激素含量升高

【答案】A

【難度】0.85

【知識(shí)點(diǎn)】激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)

【分析】卜丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素作用于垂體，促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素作用

干甲狀腺，促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，甲狀腺激素通i寸負(fù)反饋抑制下丘.腦和垂體分泌相應(yīng)

的激素，甲狀腺激素含量高時(shí)，抑制作用強(qiáng)，含量低時(shí)，抑制作用弱。

【詳解】給大鼠注射抗促甲狀腺激素血清后，促甲狀腺激素不能發(fā)揮作用，導(dǎo)致甲狀腺分泌

的甲狀腺激素減少，甲狀腺激素對(duì)下丘腦的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，垂體分泌促甲狀腺激素的功能

增強(qiáng)，下丘腦分泌的促甲狀腺激素釋放激素增多，A正確，BCD錯(cuò)誤。

故選Ao

二、多選題

7.（2025?山東?高考真題）低鈉血癥患者的血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓均低于正常值。依

據(jù)患者細(xì)胞外液量減少、不變和增加，依次稱為低容量性、等容量性和高容量性低鈉皿癥。

下列說(shuō)法正確的是（）

A.醛固酮分泌過(guò)多可能引起低容量性低鈉血癥

B.抗利尿激素分泌過(guò)多可能引起高容量性低鈉血癥

C.與患病前相比，等容量性低鈉血癥患者更易產(chǎn)生渴感

D.與患病前相比，低鈉血癥患者的細(xì)胞外液中總鈉量可能增加

【答案】BD

【難度】0.4

【知識(shí)點(diǎn)】水鹽平衡調(diào)節(jié)、血壓及其調(diào)節(jié)

【分析】水鹽平衡調(diào)節(jié)：①當(dāng)人飲水不足、體內(nèi)失水過(guò)多或吃的食物過(guò)咸，細(xì)胞外液滲透壓

就會(huì)升高，這一情況刺激卜丘腦滲透壓感受器，使得卜丘腦一方面把信息傳到大腦皮層感覺(jué)

試卷第5頁(yè)，共23頁(yè)

中樞，使人產(chǎn)生渴覺(jué)而主動(dòng)飲水，另一方面，下丘腦還分泌抗利尿激素，并由垂體釋放到血

液中，血液中的抗利尿激素含量增加，就加強(qiáng)了腎小管、集合管對(duì)水分的重吸收，使尿量減

少。②當(dāng)人飲水過(guò)多時(shí)，細(xì)胞外液滲透壓就會(huì)降低，這?情況刺激下丘腦滲透壓感受器，使

得下丘腦一方面把信息傳到大腦皮層感覺(jué)中樞，使人不產(chǎn)生渴覺(jué)，另一方面，卜.丘腦還減少

分泌抗利尿激素，垂體釋放到血液中的抗利尿激素減少，就減弱了腎小管、集合管對(duì)水分的

重吸收，使尿量增加。

【詳解】A、醛固酮的作月是保鈉排鉀，醛固酮分泌過(guò)多會(huì)導(dǎo)致血鈉升高，而低鈉血癥患者

的血鈉濃度和細(xì)胞外液滲透壓均低于正常值，因此醛固酮分泌過(guò)多不可能引起低容量性低鈉

血癥，A借誤；

B、抗利尿激素分泌過(guò)多，水的重吸收增多，細(xì)胞外液量增加，可能引起高容量性低鈉血癥,

B正確；

C、與患病前相比，等容帚性低鈉血癥患者細(xì)胞外液滲透壓小，滲透壓感受器受到的刺激減

弱，不易產(chǎn)生渴感，C錯(cuò)誤；

D、低鈉血癥患者的血鈉濃度低于正常值，但患者細(xì)胞外液量減少、不變和增加，因此與患

病前相比，低鈉血癥患者的細(xì)胞外液中總鈉量可能增加，D正確。

故選BDo

三、解答題

8.(2025?甘肅,高考真題)糖尿病嚴(yán)重危害人類(lèi)的健康。受環(huán)境和生活方式變化的影響，

糖尿病的發(fā)病率近年來(lái)呈上升趨勢(shì)?？茖W(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，其發(fā)病機(jī)理與血糖調(diào)節(jié)直接相關(guān)，而

胰島素是調(diào)節(jié)血糖最重要的激素之一?；卮鹣铝袉?wèn)題。

(1)胰島素能肌細(xì)胞和肝細(xì)胞的糖原合成，非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化成葡萄糖。

(2)血糖水平是調(diào)節(jié)胰島B細(xì)胞分泌胰島素的最主要因素，機(jī)制如下圖所示，其中膜去極化

的原因是ATP/ADP比例的升高使鉀離子通道的開(kāi)放概率。圖中呈現(xiàn)的物質(zhì)跨膜

運(yùn)輸方式共有種。

試卷第6頁(yè)，共23頁(yè)

⑶科學(xué)家在早期的研究中將胰臟研磨并制備提取物，注射到由胰腺受損誘發(fā)糖尿病的實(shí)驗(yàn)

狗體內(nèi)，血糖沒(méi)有明顯下降，最可能的原因是。

(4)胰島素受體功能異常也可以影響血糖的調(diào)節(jié)。利用基因工程方法制備的MKR小鼠的胰島

素受體功能受損,導(dǎo)致胰島素靶細(xì)胞對(duì)胰島素敏感性下降。某研究小如擬通過(guò)實(shí)驗(yàn)探究胰島

素受體功能在血糖調(diào)節(jié)中的作用，部分實(shí)驗(yàn)步驟和結(jié)果如下。完善實(shí)驗(yàn)步驟并預(yù)測(cè)結(jié)果。

①實(shí)驗(yàn)分兩組，A組：MKR小鼠5只，B組：正常小鼠5只；

②兩組小鼠均禁食10小時(shí)，取少量血液，測(cè)定和,結(jié)果表明，兩組

間沒(méi)有顯著差異；

③分別給兩組小鼠靜脈注射前萄糖溶液，3()分鐘后取少量血液，測(cè)定以上兩項(xiàng)指標(biāo)，預(yù)期

實(shí)臉結(jié)果為o

【答案】⑴促進(jìn)抑制

⑵降低2/二

(3)胰島素被胰蛋白酶分解

(4)血糖濃度胰島素濃度A組血糖濃度高于B組，胰島素濃度也高

于B組

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】胞吞和胞吐、血糖調(diào)節(jié)、驗(yàn)證性實(shí)驗(yàn)與探究性實(shí)驗(yàn)、協(xié)助擴(kuò)散

【分析】胰島素是唯一能夠降低血糖濃度的激素，體內(nèi)胰島素水平的上升，一方面促進(jìn)血糖

進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视?/p>

三酯等；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成葡萄糖。這樣既增加了血糖的去

向，又減少了血糖的來(lái)源，使血糖濃度恢復(fù)到正常水平。

【詳解】(1)胰島素是唯一降血糖的激素，作用是促進(jìn)肌細(xì)胞、肝細(xì)胞合成糖原，抑制非

試卷第7頁(yè)，共23頁(yè)

糖物質(zhì)（如氨基酸、脂肪）轉(zhuǎn)化為葡萄糖從而降低血糖濃度。

（2）血糖升高T葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞T氧化分解使ATP/ADP比例上升一鉀離子通道關(guān)閉（開(kāi)

放概率降低外流減少一細(xì)胞膜去極化。偏萄糖（協(xié)助擴(kuò)散）、K+（協(xié)助擴(kuò)散）、Ca2+

（協(xié)助擴(kuò)散）、胰島素（胞吐）一跨膜方式為協(xié)助擴(kuò)散和胞吐，共2種。

（3）胰腺受損（如切除）的實(shí)驗(yàn)狗，注射胰腺研磨提取物（含胰島素）但血糖未降一原因

是研磨液中胰島素被胰蛋白酶分解（胰腺含胰蛋白陋，會(huì)分解胰島素）。

（4）實(shí)驗(yàn)?zāi)康模禾今灰葝u素受體功能對(duì)血糖調(diào)節(jié)的影響（MKR小鼠受體功能受損）。步

驟②：禁食后測(cè)血糖濃度和胰島素濃度-驗(yàn)證基礎(chǔ)狀態(tài)下兩組小鼠無(wú)差異。步驟③：注射

葡萄糖后，預(yù)期結(jié)果：A組（MKR小鼠，受體功能受損）一胰島素不能有效發(fā)揮作用一血

糖濃度較高，胰島素濃度也較高（因血糖高刺激胰島B細(xì)胞分泌，但受體不敏感，血糖難

降）。B組（正常小鼠）一胰島素正常作用一血糖濃度較低，胰島素濃度正常一預(yù)期：A

組血糖濃度高于B組，胰島素濃度也高于B組。

9.（2025?北京?高考真題）某同學(xué)因頸前部疼痛，伴有發(fā)熱、心慌、多汗而就醫(yī)。醫(yī)生發(fā)

現(xiàn)其甲狀腺有觸痛，血液中甲狀腺激素T4水平升高，診斷為亞急性甲狀腺炎。該同學(xué)查閱

有關(guān)資料，了解到甲狀腺由許多濾泡構(gòu)成，每個(gè)濾泡由一層濾泡上皮細(xì)胞圍成（圖1）,T4

在濾泡腔中合成并儲(chǔ)存；發(fā)病之初，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞受損；多數(shù)患者發(fā)病后，甲狀腺攝

碘率和血液中相關(guān)激素水平的變化如圖2。

（1）在人體各系統(tǒng)中，甲狀腺屬于系統(tǒng)。

（2）在濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)的碘濃度遠(yuǎn)高于組織液的情況下，細(xì)胞依然能攝取碘，這種吸收方式

是。

（3）發(fā)病后的2個(gè)月內(nèi)，血液中T4水平高于正常的原因是：甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞受損導(dǎo)

致o

（4）發(fā)病7個(gè)月時(shí)，該同學(xué)復(fù)置結(jié)果顯示：水平恢復(fù)正常，但攝碘率高于正常。家長(zhǎng)擔(dān)心

試卷第8頁(yè)，共23頁(yè)

攝碘率會(huì)居高不下。請(qǐng)根據(jù)T4分泌的調(diào)節(jié)過(guò)程向家長(zhǎng)做出解釋以打消其顧慮。

（5）發(fā)病8個(gè)月后，T4會(huì)在正常范圍內(nèi)上下波動(dòng)，表明甲狀腺功能恢復(fù)正常。由此推測(cè)，甲

狀腺中的結(jié)構(gòu)已恢復(fù)完整。

【答案】（1）內(nèi)分泌

（2）主動(dòng)運(yùn)輸

（3）濾泡腔內(nèi)儲(chǔ)存的「釋放進(jìn)入血液

（4）當(dāng)血液中h水平恢復(fù)正常后，會(huì)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素?，使甲

狀腺的攝碘率逐漸下降，不會(huì)居高不下

（5）濾泡

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】主動(dòng)運(yùn)輸、內(nèi)分泌系統(tǒng)的組成和功能、激素分泌的分級(jí)調(diào)節(jié)、激素分泌的反饋調(diào)

節(jié)

【分析】1、甲狀腺激素的作用：促進(jìn)新陳代謝，促進(jìn)物質(zhì)的氧化分解，促進(jìn)生長(zhǎng)發(fā)育，提

高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性；促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。

2、激素的作用具有特異性，它有選擇性地作用于靶器官、靶腺體或靶細(xì)胞。

【詳解】（1）人體的內(nèi)分泌系統(tǒng)由內(nèi)分泌腺和內(nèi)分泌細(xì)胞組成，甲狀腺作為人體重要的內(nèi)

分泌腺，能夠分泌甲狀腺激素等，參與調(diào)節(jié)人體的新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育等生理過(guò)程，所以在

人體各系統(tǒng)中，甲狀腺屬于內(nèi)分泌系統(tǒng)“

（2）物質(zhì)從低濃度一側(cè)運(yùn)輸?shù)礁邼舛纫粋?cè)，需要載體蛋白的協(xié)助，同時(shí)還需要消耗能量，

這種方式叫做主動(dòng)運(yùn)輸。在濾泡上皮細(xì)胞內(nèi)的碘濃度遠(yuǎn)高于組織液的情況下，細(xì)胞依然能攝

取碘，說(shuō)明是逆濃度梯度運(yùn)輸，這種吸收方式是主動(dòng)運(yùn)輸。

（3）已知T4在濾泡腔中合成并儲(chǔ)存，發(fā)病之初，甲狀腺濾泡上皮細(xì)胞受損。當(dāng)甲狀腺濾泡

上皮細(xì)胞受損時(shí)，濾泡腔中儲(chǔ)存的T4會(huì)釋放到血液中，從而導(dǎo)致發(fā)病后的2個(gè)月內(nèi)，血液

中T4水平高于正常。

（4）T4分泌的調(diào)節(jié)過(guò)程是一個(gè)負(fù)反饋調(diào)節(jié)，當(dāng)血液中T』水平恢復(fù)正常后，會(huì)通過(guò)負(fù)反饋調(diào)

節(jié)抑制下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）,TSH

能促進(jìn)甲狀腺攝取碘等功能，當(dāng)TSH分泌受到抑制，其含量下降，會(huì)使甲狀腺的攝碘率逐

漸下降，不會(huì)居高不下，所以家長(zhǎng)不必?fù)?dān)心攝碘率會(huì)居高不下。

（5）因?yàn)門(mén)4在濾泡腔中合成并儲(chǔ)存，發(fā)病8個(gè)月后，T4會(huì)在正常范圍內(nèi)上下波動(dòng)，表明甲

狀腺能正常合成和儲(chǔ)存匕，由此推測(cè)，甲狀腺中的濾泡已恢復(fù)完整。

試卷笫9頁(yè)，共23頁(yè)

考點(diǎn)02體液調(diào)節(jié)與神經(jīng)調(diào)節(jié)的關(guān)系

一、單選題

10.（2025?河北?高考真題）血液中CCh濃度升高刺激I型細(xì)胞，由此引發(fā)的Ca?+內(nèi)流促使

神經(jīng)遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)興奮，最終使呼吸加深加快。通過(guò)I型細(xì)胞對(duì)信息進(jìn)行轉(zhuǎn)換和

傳遞的通路如圖所示。卜列敘述錯(cuò)誤的是（）

血液I型細(xì)胞

A.I型細(xì)胞受CO?濃度升高刺激時(shí)，胞內(nèi)K,濃度降低，引發(fā)膜電位變化

B.阻斷I型細(xì)胞的Ca"內(nèi)流，可阻斷該通路對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用

C.該通路可將CO2濃度升高的刺激轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的電信號(hào)

D.機(jī)體通過(guò)I型細(xì)胞維持CO?濃度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)

【答案】A

【難度】0.85

【知識(shí)點(diǎn)】反射與反射弧、神經(jīng)調(diào)節(jié)6體液調(diào)節(jié)的比較

【分析】激素等化學(xué)物質(zhì)，通過(guò)體液傳送的方式對(duì)生命活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)，稱為體液調(diào)節(jié)。激素

調(diào)節(jié)是體液調(diào)節(jié)的主要內(nèi)容。除激素外，其他一些化學(xué)物質(zhì)，如組胺、某些氣體分子（NO、

CO等）以及一些代謝產(chǎn)物（如CCh）,也能作為體液因子對(duì)細(xì)胞、組織和器官的功能起調(diào)

節(jié)作用。

【詳解】A、I型細(xì)胞受COz濃度升高刺激時(shí)，使K-通道關(guān)閉，K?外流減少，胞內(nèi)K+濃度增

加，A錯(cuò)誤；

B、由題意可知，Ca2+內(nèi)流促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放，引起傳入神經(jīng)興奮，最終使呼吸加深加快，

故阻斷I型細(xì)胞的Ca2+內(nèi)流，可阻斷該通路對(duì)呼吸的調(diào)節(jié)作用，B正確；

C、血液中CO2濃度升高刺激I型細(xì)胞，由此引發(fā)的Ca2+內(nèi)流促使神經(jīng)遞質(zhì)釋放，引起傳入

神經(jīng)興奮，故該通路可將CO2濃度升高的刺激轉(zhuǎn)換為傳入神經(jīng)的電信號(hào)，C正確；

D、機(jī)體通過(guò)I型細(xì)胞維持CCh濃度相對(duì)穩(wěn)定的過(guò)程，最終使呼吸加深加快，血液中CCh濃

度降低，故存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)，D正確。

試卷第10頁(yè)，共23貝

故選Ao

二、解答題

11.（2025,陜晉青寧卷?高考真題）攝食行為受神經(jīng)一體液調(diào)節(jié)，長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)影響攝食,

易導(dǎo)致體重增加，引發(fā)肥并等代謝問(wèn)題?；卮鹣铝袉?wèn)題。

（1）胃腸道管壁感受器接受食物刺激后，產(chǎn)生興奮，在腦干、脊髓等中樞參與下，胃腸平滑

肌收縮，屬于（滇“非條件”或“條件”）反射，該過(guò)程也受大腦皮層的調(diào)控，屬于神

經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)。

（2）我國(guó)科研人員新發(fā)現(xiàn)一種激素R,夜間分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具有一

性。分別對(duì)不同人群、睡眠效率與激素R含量的關(guān)系進(jìn)行分析，結(jié)果如圖（a）,可知—

（答出2點(diǎn)即可）。

野3

-體重正常人群

演肥胖人群

慝

M

R2-

3

n*>

(1

n-

g

.

m

L0

L

)一

30405060708090

睡眠效率(%)

圖3)

（3）利用R基因（控制合成激素R）敲除小鼠開(kāi)展研究，結(jié)果如圖（b）,該實(shí)驗(yàn)的目的

圖(b)圖(c)

（4）研究人員針對(duì)激素R的受體GRM3開(kāi)展了相關(guān)研究，結(jié)果如圖（c）。與甲組相比，乙組

將小鼠下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3敲除，使突觸前膜以方式釋放的神經(jīng)遞

試卷第11頁(yè)，共23頁(yè)

質(zhì)減少，興奮傳遞效率降低，小鼠食欲增加；丙組將小鼠胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的GRM3敲除，

胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元釋放的（填“興奮性”或“抑制性”）遞質(zhì)減少，使胃平滑肌收縮增強(qiáng)。

據(jù)此推測(cè)激素R緩解肥胖的機(jī)制是。

【答案】（1）非條件分級(jí)

（2）晝夜節(jié)律睡眠效率與激素R含量呈正相關(guān)；肥胖人群的睡眠效率低于體重正

常人群；肥胖人群的激素R含量低于體重正常人群

（3）探究激素R對(duì)體重的影響

（4）胞吐抑制性激素R通過(guò)與下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3結(jié)合，促

進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)釋放，抑制食欲；同時(shí)與胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元.上的GRM3結(jié)合，促進(jìn)抑制性遞質(zhì)釋放,

減弱胃平滑肌收縮，減少攝食，從而緩解肥胖

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】非條件反射與條件反射、興奮在神經(jīng)元方間的傳說(shuō)、驗(yàn)訐（探究）人或動(dòng)物某種

激素的生理作用、神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的分級(jí)調(diào)節(jié)

【分析】反射一般分為兩大類(lèi)，非條件反射和條件反射，非條件反射是指人生來(lái)就有的先天

性反射，是一種比較低級(jí)的神經(jīng)活動(dòng)，由大腦皮層以下的神經(jīng)中樞參與即可完成；條件反射

是出生以后在生活過(guò)程中逐漸形成的后天性反射，是在非條件反射的基礎(chǔ)上，在大腦皮層參

與下完成的，是高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)的基本方式。

【詳解】（1）胃腸平滑肌收縮是先天性的、不需要后天學(xué)習(xí)的反射活動(dòng)，屬于非條件反射。

胃腸道管壁感受器接受食物刺激后，產(chǎn)生興奮，在腦干，脊髓等中樞參與下，胃腸平滑肌收

縮，但同時(shí)受到大腦皮層的調(diào)控，體現(xiàn)了神經(jīng)系統(tǒng)高級(jí)中樞對(duì)低級(jí)中樞的分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制。

（2）我國(guó)科研人員新發(fā)現(xiàn)一種激素R,夜間分泌量高，白天分泌量低，表明激素R分泌具

有晝夜節(jié)律性。據(jù)題圖a可知，隨著睡眠效率的逐漸增加，體重正常人群和肥胖人群體內(nèi)血

漿中激素R的含量都在逐漸增多，且肥胖人群體內(nèi)的激素R含量低于體重正常人群，據(jù)此

可推測(cè)：睡眠效率與激素R含量呈正相關(guān)；肥胖人群的捶眠效率低丁體重正常人群；肥胖

人群的激素R含量低于體重正常人群。

（3）據(jù)圖b可知，根據(jù)圖（b）,R基因敲除小鼠+激素R組和對(duì)照組的體重隨生長(zhǎng)周數(shù)增

加相似，而而R基因敲除小鼠組體重增加量都高于R基因敲除小鼠+激素R組和對(duì)照組，

由（2）小問(wèn)又可知，激素R與睡眠效率有關(guān)，且長(zhǎng)期睡眠不足會(huì)影響攝食，易導(dǎo)致體重增

加，引發(fā)肥胖等代謝問(wèn)題，故據(jù)此可推測(cè)該實(shí)驗(yàn)的目的是探究激素R對(duì)體重的影響。

（4）與甲組相比，乙組招■小鼠下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3敲除，使突觸前膜以胞吐

試卷第12頁(yè)，共23頁(yè)

方式釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少，興奮傳遞效率降低，小鼠食欲增加；丙組將小鼠胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上

的GRM3敲除，胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)減少，使胃平滑肌收縮增強(qiáng)。據(jù)此推測(cè)激

素R緩解肥胖的機(jī)制是激素R通過(guò)與下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3結(jié)合，促進(jìn)神經(jīng)遞

質(zhì)釋放，抑制食欲；同時(shí)與胃運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元上的GRM3結(jié)合，促進(jìn)抑制性遞質(zhì)釋放，減弱胃

平滑肌收縮，減少攝食，從而緩解肥胖。

12.（2025?四川?高考真題）淋巴細(xì)胞參與饑餓狀態(tài)下血糖穩(wěn)態(tài)的調(diào)控，以下是對(duì)其機(jī)制的

研究。回答下列問(wèn)題。

8

(

勺7■禁食前□禁食后

0

-

X6

)

笆6M

1

送

據(jù)

衰4Z

巨SO5

2

（_一_i——

野生型小鼠A小鼠B小鼠腸粘膜血液肺臟肝臟胰腺

圖甲圖乙

（1）科學(xué)家測(cè)定野生型小鼠、A小鼠（缺乏適應(yīng)性淋巴細(xì)胞）和B小鼠（同時(shí)缺乏適應(yīng)性和

先天淋巴細(xì)胞）在禁食狀態(tài)下的血糖濃度（圖甲）。由圖可知，參與饑餓狀態(tài)下血糖調(diào)控的

淋巴細(xì)胞主要是?進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，參弓血糖調(diào)控的主要是該類(lèi)淋巴細(xì)胞的

ILC2亞群。

（2）用熒光蛋白標(biāo)記腸黏膜中的ILC2,檢測(cè)禁食前后小鼠部分新官帶標(biāo)記的ILC2數(shù)量（圖

乙）。由圖可知，禁食后腸黏膜中ILC2主要遷移到了（填器官名稱）。禁食

前后血液中ILC2數(shù)量無(wú)變化，但不能排除1LC2經(jīng)血液途徑遷移的可能，理由

是。

（3）為研究ILC2分泌的IL-5和IL-13對(duì)該器官分泌激素X的影響，取該器官中某種細(xì)胞體外

培養(yǎng)一段時(shí)間后，測(cè)定激素X的濃度，結(jié)果見(jiàn)下表。表中第2組加入的物質(zhì)為。

由表可知，IL-5、IL-13對(duì)激素X分泌的影響是。

組別IL-5IL-13激素X濃度（pgmLD

1--5.3

試卷第13頁(yè)，共23頁(yè)

2??15.7

3-+30.6

4++69.2

注：“?”未添加該物質(zhì)：“十”添加該物質(zhì)

（4）綜上司?知：激素X是：饑餓狀態(tài)下ILC2參與調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)的具體機(jī)制

是o

【答案】（1）先天淋巴細(xì)胞

（2）胰腺I(mǎi)LC2淋巴細(xì)胞從血液中遷入和遷出動(dòng)態(tài)平衡/遷入速率等于遷出速率/遷

移完成

（3）IL-5單獨(dú)作汨時(shí)IL-5或IL-13能促進(jìn)激素X的分泌；IL-5和IL-I3在促進(jìn)激素

X的分泌上起協(xié)同作用

（4）胰高血糖素

饑餓狀態(tài)下1LC2遷移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促進(jìn)胰高血糖素分泌，使得血糖濃度提高

以維持血糖平衡

【難度】0.4

【知識(shí)點(diǎn)】血糖調(diào)節(jié)、體液免疫

【分析】該題干圍繞淋巴細(xì)胞參與饑餓狀態(tài)下血糖穩(wěn)態(tài)調(diào)控展開(kāi)研究，給出了多組實(shí)驗(yàn)及結(jié)

果。首先通過(guò)對(duì)比野生型、A小鼠（缺適應(yīng)性淋巴細(xì)胞）、B小鼠（缺適應(yīng)性和先天淋巴

細(xì)胞）禁食時(shí)血糖濃度，探究參與血糖調(diào)控的淋巴細(xì)胞類(lèi)型。其次用熒光蛋白標(biāo)記腸黏膜

ILC2,檢測(cè)禁食前后部分器官I(mǎi)LC2數(shù)量，研究ILC2遷移去向。然后設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)，通過(guò)在

體外培養(yǎng)器官中某種細(xì)胞并添加不同物質(zhì)，探究ILC2分泌的IL-5和IL-13對(duì)器官分

泌激素X的影響。最后綜合上述研究，探討激素X是什么及ILC2參與調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)的

具體機(jī)制。

【詳解】（1）觀察圖甲，野生型小鼠有完整的淋巴細(xì)胞，A小鼠缺乏適應(yīng)性淋巴細(xì)胞，B小

鼠同時(shí)缺乏適應(yīng)性和先天淋巴細(xì)胞。在禁食狀態(tài)下，野生型小鼠和A小鼠血糖濃度基本無(wú)

差異，而A小鼠與B小鼠相比，AB小鼠僅缺乏先天淋巴細(xì)胞就出現(xiàn)了血糖調(diào)控的不同，

說(shuō)明參與饑餓狀態(tài)下血糖調(diào)控的淋巴細(xì)胞主要是先天淋巴細(xì)胞。

（2）觀察圖乙，禁食后腸黏膜中帶標(biāo)記的ILC2數(shù)量減少，而胰腺中帶標(biāo)記的ILC2數(shù)量

試卷第14頁(yè)，共23頁(yè)

明顯增加，所以禁食后腸黏膜中ILC2主要遷移到J'胰腺。雖然禁食前后血液中1LC2數(shù)

量無(wú)變化，但有可能ILC2淋巴細(xì)胞從血液中遷入和遷出動(dòng)態(tài)平衡（或遷入速率等于遷出速

率或遷移完成）。

（3）該實(shí)驗(yàn)研究ILC2分泌的IL-5和IL-13對(duì)器官分泌激素X的影響，第1組為對(duì)

照組，不添加IL-5和IL-13,第3組添加IL-13,第4組添加IL-5和IL-13,那

么第2組加入的物質(zhì)應(yīng)為IL-5。對(duì)比第1組（對(duì)照組）和其他組，添加IL-5或IL-13

后激素X濃度都升高，且同時(shí)添加IL-5和IL-13時(shí)激素X濃度更高，說(shuō)明IL-5>IL

-13均能促進(jìn)激素X的分泌，且二者共同作用時(shí)促進(jìn)效果更強(qiáng)，起協(xié)同作用。

（4）在饑餓狀態(tài)下，為了升高血糖，胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，結(jié)合前面的研究可知

激素X是胰高血糖素。饑餓狀態(tài)FILC2參與調(diào)控血糖穩(wěn)態(tài)的具體機(jī)制是：饑餓狀態(tài)K

ILC2遷移至胰腺，分泌IL-5和IL-13促進(jìn)胰高血糖素分泌，使得血糖濃度提高以維持血糖

平衡

13.（2025?浙江?高考真康）為研究藥物D對(duì)機(jī)體生理功能的影響和藥物Z對(duì)細(xì)胞增殖的影

響，某同學(xué)進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn)并提出一個(gè)實(shí)驗(yàn)方案。回答下列問(wèn)題：

給一組大鼠隔日注射藥物D,每隔一定時(shí)間，測(cè)定該組大鼠的血糖濃度和尿糖濃度。

實(shí)驗(yàn)結(jié)果：血糖濃度增加，出現(xiàn)尿糖且其濃度增加。

（1）①由上述實(shí)驗(yàn)結(jié)果推測(cè)，藥物D損傷了大鼠的細(xì)胞，大鼠腎小管中葡萄糖含

量增加，會(huì)使其尿量“同時(shí)大鼠的進(jìn)食量增加，體重下降，原因是。

②檢測(cè)尿中是否有葡萄糖，可選用的試劑是“

⑵為驗(yàn)證藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對(duì)肝細(xì)胞增殖無(wú)抑制作用，根據(jù)以下材料

和用具，完善實(shí)驗(yàn)思路，預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果。

材料和用具：若干份細(xì)胞數(shù)為N的大鼠肝癌細(xì)胞懸液和肝細(xì)胞懸液、細(xì)胞培養(yǎng)液、藥物Z、

細(xì)胞培養(yǎng)瓶、CO2培養(yǎng)箱、顯微鏡等。

（說(shuō)明與耍求：細(xì)胞的具體計(jì)數(shù)方法不作要求，不考慮加入藥物Z對(duì)培養(yǎng)液體積的影響，

實(shí)驗(yàn)條件適宜。）

①完善實(shí)驗(yàn)思路。

i.取細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液。

試卷第15頁(yè)，共23頁(yè)

②預(yù)測(cè)實(shí)驗(yàn)結(jié)果〔設(shè)計(jì)一個(gè)坐標(biāo)，用柱形圖表示最后一次檢測(cè)結(jié)果）。

【答案】（1）胰島B增加胰島素分泌不足，機(jī)體對(duì)血糖的利用減弱，供能不

足，為補(bǔ)充能量，需增加食物的攝取，同時(shí)加速脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與分解斐林試

劑

（2）A、B組加入肝癌細(xì)胞懸液，C、D組加入肝細(xì)胞懸液A、C組不加藥物Z,

B、D組加藥物Z將上述細(xì)胞培養(yǎng)瓶置于C02培養(yǎng)箱，培養(yǎng)一段時(shí)間后，在顯微鏡下

觀察并計(jì)數(shù)細(xì)胞數(shù)，記錄并處理所得數(shù)據(jù)

藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞和肝細(xì)胞增殖的影響

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】檢測(cè)生物組織中的糖類(lèi)、脂肪和蛋白質(zhì)、細(xì)胞癌變的原因及防治、水鹽平衡調(diào)節(jié)、

血糖調(diào)節(jié)

【分析】1、一般在探究實(shí)驗(yàn)中，要遵循單一變量原則和對(duì)照原則。

2、腴島B細(xì)胞分泌的胰島素具有降血糖的作用，胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素具有升血糖

的作用。

3、該實(shí)驗(yàn)中自變量是藥物Z處理的細(xì)胞類(lèi)型和是否使用藥物Z,因變量是細(xì)胞的增殖情況。

【詳解】（1）①注射藥物D后，血糖濃度增加，說(shuō)明藥物D損傷了胰島B細(xì)胞，導(dǎo)致胰

島素分泌減少。大鼠仔小管中葡萄糖含量增加，外環(huán)境滲透壓升高，相當(dāng)于內(nèi)環(huán)境滲透壓降

低，會(huì)使下丘腦合成、垂體釋放的抗利尿激素減少，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減弱，尿

量增加。由丁胰島素分泌不足，機(jī)體對(duì)血糖的利用減弱，大量的葡萄糖隨尿排出，供能不足，

為補(bǔ)充能量，需增加食物的攝取，同時(shí)加速脂肪等非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化與分解，從而導(dǎo)致大鼠的

進(jìn)食量增加，體重下降。

②葡萄糖為還原糖，可用斐林試劑檢測(cè)。

（2）①該實(shí)驗(yàn)中自變量是藥物Z處理的細(xì)胞類(lèi)型和是否使用藥物乙因變量是細(xì)胞的增殖

情況。所以可細(xì)胞培養(yǎng)瓶，分為A、B、C、D四組，分別加入細(xì)胞培養(yǎng)液；A、B組加入

肝癌細(xì)胞懸液，C、D組加入肝細(xì)胞懸液；A、C組不加藥物Z,B、D組加藥物Z；將上

試卷第16頁(yè)，共23頁(yè)

述細(xì)胞培養(yǎng)瓶置于C02培養(yǎng)箱，培養(yǎng)一段時(shí)間后，在顯微鏡下觀察并計(jì)數(shù)細(xì)胞數(shù)，記錄并

處理所得數(shù)據(jù)。

②據(jù)題意可知，藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞增殖有抑制作用，但對(duì)肝細(xì)胞增殖無(wú)抑制作用，所以CD

組細(xì)胞正常增殖，而B(niǎo)組細(xì)胞受到抑制，A組（肝癌細(xì)泡+無(wú)藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量較多，B

組（肝癌細(xì)胞+含藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量明顯少于A組，C組（肝細(xì)胞+無(wú)藥培養(yǎng)液）和D組

（肝細(xì)胞+含藥培養(yǎng)液）細(xì)胞數(shù)量相近且較多，大致呈現(xiàn)出B組柱形圖高度最低，A組較高,

C、D組高度相當(dāng)且高于B組低于A組的情況：

組別

藥物Z對(duì)肝癌細(xì)胞和肝細(xì)胞增殖的影響

M.（2025?江蘇?高考真題）人體具有自我防御能力，能抵御病原體的侵襲。干擾素基因刺

激因子（STING）是人體免疫功能的關(guān)鍵參與者，細(xì)胞中STING轉(zhuǎn)運(yùn)到高爾基體后，可激

活STING信號(hào)通路，促送免疫相關(guān)基因的表達(dá)，如圖1所示。請(qǐng)回答下列問(wèn)題：

（1）有病毒入侵時(shí)，囊泡將STING轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入高爾基體，體現(xiàn)囊泡和高爾基體的膜具有性。

到達(dá)高爾基體的STING與蛋白激酶TBK1結(jié)合形成蛋白復(fù)合物，水解______直接提供能量，

試卷第17頁(yè)，共23頁(yè)

磷酸化激活干擾素調(diào)控因子IRF3。

(2)激活的IRF3進(jìn)入細(xì)胞核，促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)干擾素，抑制病毒增殖，這種免疫類(lèi)型為o

(3)STING蛋白復(fù)合物還可以激活轉(zhuǎn)錄因子NFKB,促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)抗原呈遞相關(guān)蛋白，進(jìn)而

可將入侵病毒的抗原呈遞在細(xì)胞表面，有利于T細(xì)胞通過(guò)識(shí)別到病毒抗原后活化，

裂解被病毒感染的靶細(xì)胞，這種免疫方式為0

(4)我國(guó)科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)，有些2型糖尿病患者的胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通路異常。

①健康狀態(tài)下，胰島B細(xì)胞分泌的胰島素作用于靶細(xì)胞，促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行氧化分解,

促進(jìn)______，與胰島A細(xì)胞分泌的共同維持血糖穩(wěn)態(tài)。

②為探究胰島B細(xì)胞中STING缺失與胰島B細(xì)胞功能異常的關(guān)系，研究人員以正常小鼠和

胰島B細(xì)胞中ST1NG基因敲除的小鼠為研究對(duì)象，分別分離了胰島B細(xì)胞，開(kāi)展兩組實(shí)驗(yàn):

一組檢測(cè)細(xì)胞中胰島素基因的表達(dá)量，結(jié)果見(jiàn)圖2；另一組用高糖溶液刺激，檢測(cè)培養(yǎng)液中

腆島素的含量，結(jié)果見(jiàn)圖3。根據(jù)圖2、圖3可得出結(jié)論：,

4

皋

匚=|正常組

3

%2STING基因敲除組

玄2

云

V

N

H1

E

0

正常組STING基因敲除組

圖2

③依據(jù)上述研究，研發(fā)治療血糖異常相關(guān)的新藥物，還需探明胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通

路作用的分子機(jī)制。為篩選出STING基因敲除小鼠胰島B細(xì)胞中表達(dá)量顯著變化的基因，

研究人員用小鼠開(kāi)展了實(shí)驗(yàn)研究。請(qǐng)選出3個(gè)關(guān)鍵步驟，并按照實(shí)驗(yàn)流程排序：(填

字母)。

a.提取正常組和STING基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的DNA

b.提取正常組和ST1NG基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的RNA

c.逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后，擴(kuò)增、測(cè)序分析

d.PCR擴(kuò)增，測(cè)序分析

e.確定差異表達(dá)基因，逆行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證

【答案】(1)一定的流動(dòng)性(和選擇透過(guò)性)ATP

(2)非特異性免疫

(3)特異性受體/受體細(xì)胞免疫

試卷第18頁(yè)，共23頁(yè)

（4）促進(jìn)血糖進(jìn)入肝?、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ?/p>

胰高血糖素STING基因調(diào)節(jié)胰島素的分泌而非胰島素的合成（或STING基因缺失不

影響胰島素基因的轉(zhuǎn)錄，但影響胰島素基因的分泌（或釋放））bee

【難度】0.4

【知識(shí)點(diǎn)】細(xì)胞器之間的協(xié)調(diào)配合、遺傳信息的翻譯、血糖調(diào)節(jié)、細(xì)胞免疫

【分析】胰島素是由胰島B細(xì)胞分泌的，具有加速組織細(xì)胞對(duì)糖的攝取、儲(chǔ)存和利用，降

低血糖濃度的作用。胰高血糖素是由胰島A細(xì)胞分泌的，具有很強(qiáng)的促進(jìn)糖原分解和糖異

生作用，可使血糖濃度降低。

【詳解】（1）有病毒入侵時(shí)，囊泡將STING轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入高爾基體，需要囊泡膜和高爾基體的

膜融合，體現(xiàn)囊泡和高爾基體的膜具有一定的流動(dòng)性。ATP是直接能源物質(zhì)。故到達(dá)高爾基

體的STING與蛋白激酶TBK1結(jié)合形成蛋白復(fù)合物，水解ATP直接提供能量，磷酸化激活

干擾素調(diào)控因子IRF3。

（2）干擾素抗病毒機(jī)制屬「非特異性免疫。干擾素由宿主細(xì)胞分泌后，刺激鄰近細(xì)胞產(chǎn)生

抗病毒蛋白，抑制病毒復(fù)制。其作用不針對(duì)特定病毒，屬于先天性的非特異性免疫。

（3）STING蛋白復(fù)合物還可以激活轉(zhuǎn)錄因子NFKB,促進(jìn)細(xì)胞表達(dá)抗原呈遞相關(guān)蛋白，進(jìn)

而可將入侵病毒的抗原呈遞在細(xì)胞表面I有利于T細(xì)胞通過(guò)特異性受體識(shí)別到病毒抗原后

活化，裂解被病毒感染的靶細(xì)胞，這種免疫方式為細(xì)胞免疫。

（4）①健康狀態(tài)卜.，胰島B細(xì)胞分泌的胰島素作用于靶細(xì)胞，促進(jìn)血糖進(jìn)入細(xì)胞進(jìn)行氧化

分解，促進(jìn)血糖進(jìn)入肝、肌肉并合成糖原，進(jìn)入脂肪細(xì)胞和肝細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿サ龋种?/p>

肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖，與胰島A細(xì)胞分泌的胰高血糖素共同維持血糖穩(wěn)態(tài)。

②為探究胰島B細(xì)胞中STING缺失與胰島B細(xì)胞功能異常的關(guān)系，研究人員以正常小鼠

和胰島B細(xì)胞中STING基因敲除的小鼠為研究對(duì)象，分別分離了胰島B細(xì)胞，開(kāi)展兩組實(shí)

驗(yàn)：一組檢測(cè)細(xì)胞中胰島素基因的表達(dá)量，結(jié)果見(jiàn)圖2；另一組用高糖溶液刺激，檢測(cè)培養(yǎng)

液中胰島素的含量，結(jié)果見(jiàn)圖3。根據(jù)圖2、圖3可知，圖2兩組的胰島素基因的mRNA含

量無(wú)變化，圖3中高糖處理時(shí)正常組胰島素的相對(duì)含量明顯高于基因敲除組，可得出結(jié)論：

STING基因調(diào)節(jié)胰島素的分泌而非胰島素的合成（或STING基因缺失不影響胰島素基因的

轉(zhuǎn)錄，但影響胰島素基因的分泌（或釋放））。

③依據(jù)上述研究，研發(fā)治療血糖異常相關(guān)的新藥物，還需探明胰島B細(xì)胞中STING信號(hào)通

路作用的分子機(jī)制。為篩選出STING基因敲除小鼠胰島B細(xì)胞中表達(dá)量顯著變化的基因，

研究人員用小鼠開(kāi)展了實(shí)驗(yàn)研究。分析實(shí)驗(yàn)流程，可知，選出3個(gè)關(guān)鍵步驟如下：b.提取

試卷第19頁(yè)，共23頁(yè)

正常組和STING基因敲除組小鼠胰島B細(xì)胞的RNA,c.逆轉(zhuǎn)錄成cDNA后，擴(kuò)增、測(cè)序

分析，e.確定差異表達(dá)基因，進(jìn)行實(shí)驗(yàn)驗(yàn)證。

15.(2025?安徽?高考真題)當(dāng)氣溫驟降時(shí)，機(jī)體會(huì)發(fā)生一系列的生理反應(yīng)，參與該反應(yīng)的

部分器官和調(diào)節(jié)路徑如圖1所示。

下丘腦

寒冷_____毋寓髀+罐'

刺激

???

骨骼肌血管

圖1

回答卜列問(wèn)題。

(1)外界寒冷刺激產(chǎn)生興奮，興奮通過(guò)傳入神經(jīng)傳到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞。

(2)氣溫驟降時(shí)，機(jī)體常通過(guò)神經(jīng)調(diào)節(jié)引起骨骼肌戰(zhàn)栗性收縮；同時(shí)，機(jī)體通過(guò)調(diào)

節(jié)、調(diào)節(jié)均使皮膚血管收縮和骨骼肌血管舒張。這些效應(yīng)的生理意義是。

(3)氣溫驟降時(shí)，機(jī)體內(nèi)糖皮質(zhì)激素等分泌明顯增加，同時(shí)機(jī)體通過(guò)_______抑制胰島B細(xì)

胞的分泌，以維持較高的血糠濃度，滿足機(jī)體的能量需求。

(4)正常情況下，胰島B細(xì)胞的分泌主要受血糖濃度的反饋調(diào)節(jié)。當(dāng)血糖持續(xù)升高時(shí)，血漿

中胰島素的濃度變化如圖2所示。此變化的原因是。

試卷第20頁(yè)，共23貝

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圖2

【答案】（i）皮膚冷覺(jué)感受器

（2）神經(jīng)神經(jīng)-體液減少散熱（皮膚血管收縮）、增加產(chǎn)熱（骨骼肌血管舒張促進(jìn)

收縮），維持機(jī)體的體溫平衡

（3）交感神經(jīng)

（4）血糖升高直接刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素，初期快速釋放儲(chǔ)存的胰島素，隨后基因表達(dá)

增強(qiáng)合成新胰島素，使?jié)舛瘸掷m(xù)升高

【難度】0.65

【知識(shí)點(diǎn)】體溫調(diào)節(jié)、血糖調(diào)節(jié)

【分析】1、腎上腺素是由腎上腺分泌的一種激素,它可以促進(jìn)血管收縮，從而減少散熱，

有助于體溫的維持。

2、胰高血糖素由胰島的A