臨床技能考核考前培訓(xùn)之三水電紊亂第1頁(yè)，共50頁(yè)。（優(yōu)選）臨床技能考核考前培訓(xùn)之三水電紊亂第2頁(yè)，共50頁(yè)。體液的電解質(zhì)成分電解質(zhì)在細(xì)胞內(nèi)外分布和含量有明顯差別細(xì)胞外液中陽(yáng)離子以Na+為主，其次為Ca2+

陰離子以Cl-最多，HCO3-次之細(xì)胞內(nèi)液陽(yáng)離子主要是K+，陰離子主要是HPO42-和蛋白質(zhì)離子第3頁(yè)，共50頁(yè)。體內(nèi)液體交換?血漿與細(xì)胞間液的交換調(diào)節(jié)第4頁(yè)，共50頁(yè)。體液的滲透壓決定水通過(guò)生物膜(半透膜-細(xì)胞膜、血管內(nèi)皮)擴(kuò)散(滲透)程度取決于體液中溶質(zhì)的分子或離子數(shù)目正常血漿滲透壓（mOsm/L）=

2×［Na+（mmol/L）＋K+（mmol/L）］＋BUN（mg/dl）/2.8+Glu（mg/dl）/18第5頁(yè)，共50頁(yè)。日常攝入量(ml/day)日常排出量(ml/day)飲水1300尿500-1500飲食含水900肺250-350體內(nèi)氧化反應(yīng)300皮膚350-700糞便50-200合計(jì)2500合計(jì)2500水的攝入與排出第6頁(yè)，共50頁(yè)。包含機(jī)體對(duì)水、電解質(zhì)平衡調(diào)節(jié)血漿滲透壓的調(diào)節(jié)血容量的維持調(diào)節(jié)水平衡調(diào)節(jié)方式下丘腦-垂體后葉—抗利尿激素：滲透壓腎臟—血管緊張素—醛固酮：血容量第7頁(yè)，共50頁(yè)。高鈉血癥

定義：低鈉血癥是指血鈉濃度>145mmol/L血漿滲透壓>300mosm/kg.H2O低容量性高鈉血癥高容量性高鈉血癥等容量性高鈉血癥第8頁(yè)，共50頁(yè)。低容量性高鈉血癥容量降低，機(jī)體存在水和鈉的丟失，失水>失鈉病因和發(fā)生機(jī)制水?dāng)z入減少：昏迷、腦外傷、腦出血等滲透壓感受器不敏感等水或低滲液丟失過(guò)多：1腎臟丟失：使用滲透性利尿劑、尿崩癥2非腎丟失：皮膚呼吸道、消化道，腹瀉最常見(jiàn)甘露醇的使用第9頁(yè)，共50頁(yè)。等容量性高鈉血癥腎外丟失多見(jiàn)于發(fā)熱及高分解代謝經(jīng)皮膚和呼吸道丟失腎性丟失抗利尿激素合成或釋放障礙腎臟對(duì)ADH無(wú)反應(yīng)第10頁(yè)，共50頁(yè)。高容量性低鈉血癥高張鹽水輸注過(guò)多碳酸氫鈉輸注過(guò)多第11頁(yè)，共50頁(yè)。治療主要目標(biāo)是恢復(fù)血漿滲透壓，積極治療原發(fā)病監(jiān)測(cè)出入量及電解質(zhì)變化第12頁(yè)，共50頁(yè)。液體選擇低容量性高鈉血癥：嚴(yán)重低容量時(shí)予生理鹽水，糾正容量不足、高滲和高鈉血癥，待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后予0.45%低滲鹽水或5%葡萄糖。輕中度高鈉可以直接予0.45%低滲鹽水或5%葡萄糖等容量性高鈉血癥：足夠飲水，5%葡萄糖或0.45-0.6%低滲鹽水高容量性高鈉血癥：利尿劑或血液凈化治療第13頁(yè)，共50頁(yè)。補(bǔ)液量計(jì)算補(bǔ)水量（ml）=[血鈉測(cè)得值（mmol）-140（mmol）]×體重（kg）×0.5（男）或×0.4（女）第14頁(yè)，共50頁(yè)。補(bǔ)液速度血鈉下降速度0.5mmol/L/h為宜，不超過(guò)1mmol/L/h24小時(shí)血鈉下降不超過(guò)12mmol/L補(bǔ)液量48-72小時(shí)內(nèi)給予1/3在最初6-8小時(shí)補(bǔ)充，24小時(shí)補(bǔ)充總量1/2,其余在隨后24-48小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充第15頁(yè)，共50頁(yè)。副作用---中樞神經(jīng)系統(tǒng)橋腦中央髓鞘溶解：多見(jiàn)于動(dòng)物腦外傷模型或者臨床中治療慢性疾病補(bǔ)充鈉鹽的過(guò)程中，或者亞急性低鈉血癥補(bǔ)鈉鹽的過(guò)程中，每天的血鈉增加不超過(guò)10-20mmol/L可以避免其發(fā)生KrausGE.Cerebralspinalfluidendothelin-1andendothelin-3levelsinnormalandneurosurgicalpatients:aclinicalstudyandliteraturereview.SurgNeurol1991,35:20-29

第16頁(yè)，共50頁(yè)。副作用---中樞神經(jīng)系統(tǒng)昏迷和癲癇---血漿滲透壓和血鈉濃度的改變有關(guān)腦內(nèi)出血---凝血功能障礙所致顱內(nèi)壓反跳---通常出現(xiàn)在HS間斷推注或者連續(xù)滴注突然中止的情況下damsRD．Centralpontinemydindysis．Principleofneurology．NewYork：McGrawHill，1997，1125SchellRM.Salt，starch，andwateronthebrain．JNeurceurgAnesthesiol.1996,8：178．第17頁(yè)，共50頁(yè)。ICP指導(dǎo)---高滲治療甘露醇和高滲鹽水都適合用來(lái)減低ICP甘露醇劑量0.25g/kg-1g/kg，使用時(shí)避免全身脫水，減少腎臟損傷第18頁(yè)，共50頁(yè)。與甘露醇的比較3%NaCl與20%甘露醇滲透壓相似20%甘露醇1100mosm/l，3%NaCl1126mosm/l,7.5%NaCl2565mosm/l,23.4%NaCl8008mosm/lQureshiAL,Treatmentofelevatedintracranialpressureinexperimentalintracerebralhemorrhage：ComparisonbetweenmannitolandhypertonicsalineJNeurosurgery，1999，44：1055-1063．第19頁(yè)，共50頁(yè)。ICP控制流程第20頁(yè)，共50頁(yè)。各種控制ICP手段效果比較MatthewSchreckingerContemporaryManagementofTraumaticIntracranialHypertension:IsThereaRoleforTherapeuticHypothermia?NeurocritCare(2009)11:427–436第21頁(yè)，共50頁(yè)。ICP變化ICP平均下降超過(guò)8.3mmHg第22頁(yè)，共50頁(yè)。低鈉血癥

定義：低鈉血癥是指血鈉濃度﹤135mmol/L主要原因是丟鈉多于失水，常見(jiàn)于：大量胃腸液丟失的患者大量飲水、輸液的患者鈉可以被稀釋腎功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可導(dǎo)致鈉過(guò)度稀釋腎上腺功能不全和抗利尿激素分泌異常綜合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的腫瘤、腦部疾病、肺部疾病等也見(jiàn)于應(yīng)用某些藥物（氯磺丙脲，卡馬西平，長(zhǎng)春新堿，氯貝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非處方鎮(zhèn)痛藥，加壓素，催產(chǎn)素等）第23頁(yè)，共50頁(yè)。低鈉血癥的治療出現(xiàn)嚴(yán)重低鈉血癥（<110mmol/L）需要立即急診處理，給予靜脈補(bǔ)鈉，但若血鈉濃度增加過(guò)快（>10mmol/L/h)，可能導(dǎo)致橋腦脫髓鞘變經(jīng)補(bǔ)液后收縮期血壓仍然﹤90mmHg，應(yīng)考慮存在低血容量性休克，需在血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)下補(bǔ)充血容量開(kāi)始補(bǔ)充1/2丟失鈉，復(fù)查血鈉后再評(píng)估。在治療過(guò)程中應(yīng)注意查找病因進(jìn)行針對(duì)性治療。對(duì)稀釋型低鈉患者可補(bǔ)充3%～5%高滲氯化鈉。低鈉脫水的補(bǔ)鈉估算公式如下：需補(bǔ)鈉（mmol）=[142-患者血鈉（mmol/L）]×體重（kg）×0.6第24頁(yè)，共50頁(yè)。體內(nèi)鉀(50mmol/Kg體重)細(xì)胞外2%血清鉀（3.5-5.5mmol/L）細(xì)胞內(nèi)98%(150mmol/L)鉀代謝——鉀的含量及體內(nèi)分布第25頁(yè)，共50頁(yè)。鉀代謝——腎臟調(diào)節(jié)腎小球：濾過(guò)鉀近曲小管和髓袢：幾乎全部吸收（90%～95%）分泌鉀主細(xì)胞血K+血Na+Na+K+K+Na+Na-K泵活性膜對(duì)鉀的通透性鉀的電化學(xué)梯度閏細(xì)胞K+H+H+K+重吸收H+K+Na+K+H+（－）醛固酮排鉀

K+增加排鉀遠(yuǎn)曲小管尿流速酸堿平衡堿排鉀

遠(yuǎn)曲小管和集合管：第26頁(yè)，共50頁(yè)。高鉀血癥定義：高鉀血癥是指血鉀濃度＞5.5mmol/L，一般高血鉀比低血鉀更危險(xiǎn)高鉀血癥的原因

腎臟功能障礙導(dǎo)致排鉀過(guò)低代謝性酸中毒橫紋肌溶解限制腎臟排鉀的藥物高鉀血癥臨床表現(xiàn)

高鉀血癥在心臟毒性發(fā)生前通常無(wú)癥狀進(jìn)行性高鉀血癥的心電圖變化呈動(dòng)態(tài)性當(dāng)血鉀＞5.5mmol/L時(shí)ECG可出現(xiàn)QT間期縮短和高聳,對(duì)稱“T”波峰血鉀＞6.5mmol/L時(shí)則可能表現(xiàn)為交界性和室性心律失常,QRS波群增寬,PR間期延長(zhǎng)和“P”波消失血鉀濃度進(jìn)一步升高可導(dǎo)致QRS波異常、心室顫動(dòng)或室性停搏

第27頁(yè)，共50頁(yè)。高鉀血癥治療輕度高鉀血癥(血鉀＜6mmol/L)減少鉀的攝入停用保鉀利尿劑、β受體阻滯劑、非甾體類解熱鎮(zhèn)痛藥（NSAIDs）或血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）加用袢利尿劑增加鉀排泄嚴(yán)重高鉀血癥（血鉀＞6mmol/L）應(yīng)考慮采取血液凈化治療10%葡萄糖酸鈣胰島素+50%葡萄糖滴注吸入大劑量β2受體激動(dòng)劑碳酸氫鈉，30分鐘內(nèi)起效在急性或慢性腎衰,尤其有高分解代謝或組織損傷時(shí),血鉀＞5.0mmol/L即應(yīng)開(kāi)始排鉀治療第28頁(yè)，共50頁(yè)。低鉀血癥低鉀血癥的主要原因有：鉀攝入不足，包括禁食或厭食、偏食鉀排出增多，如消化液丟失（嘔吐、腹瀉、使用瀉藥或結(jié)腸息肉）、尿液丟失等鉀分布異常，常見(jiàn)細(xì)胞外液稀釋，某些藥物能促進(jìn)細(xì)胞外鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)臨床上缺鎂常伴同缺鉀定義：低鉀血癥是指血清鉀濃度﹤3.5mmol/L，一般﹤3.0mmol/L的患者可出現(xiàn)嚴(yán)重臨床癥狀第29頁(yè)，共50頁(yè)。低鉀血癥臨床表現(xiàn)低血鉀的臨床癥狀不僅與血鉀濃度有關(guān)，更重要的是與缺鉀發(fā)生的速度和持續(xù)時(shí)間有關(guān)血鉀濃度﹤3mmol/L可能引起肌肉無(wú)力、抽搐、甚至麻痹，特別是心臟病患者，可出現(xiàn)心律失常除肌肉軟癱外，還存在腱反射減退嚴(yán)重低鉀最大危險(xiǎn)是發(fā)生心臟性猝死第30頁(yè)，共50頁(yè)。低鉀與高鉀血癥對(duì)心肌動(dòng)作電位影響及心電圖對(duì)應(yīng)關(guān)系第31頁(yè)，共50頁(yè)。低鉀血癥治療補(bǔ)鉀應(yīng)注意：見(jiàn)尿補(bǔ)鉀輕度低鉀盡量采用口服途徑外周靜脈補(bǔ)氯化鉀<0.3%嚴(yán)重低鉀血癥、胃腸吸收障礙或出現(xiàn)心律失常，甚至呼吸肌無(wú)力應(yīng)該盡早靜脈補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀速度：氯化鉀＜40mmol/h補(bǔ)鉀常用劑型：氯化鉀，腎小管酸中毒者宜用枸櫞酸鉀血鉀每降低1mmol/L，體內(nèi)鉀缺失100～400mmol/L第32頁(yè)，共50頁(yè)。酸堿平衡失調(diào)第33頁(yè)，共50頁(yè)。酸堿平衡失調(diào)第34頁(yè)，共50頁(yè)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）pH緩沖系統(tǒng)機(jī)體運(yùn)用血液中的pH緩沖系統(tǒng)來(lái)應(yīng)付pH突然改變。紅細(xì)胞系統(tǒng)：血紅蛋白（Hb-/HHb）氧合血紅蛋白（HbO2-/HHbO2）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）血漿緩沖系統(tǒng)：碳酸鹽（HCO3-/H2CO3

）磷酸鹽（HPO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）第35頁(yè)，共50頁(yè)。酸堿平衡的調(diào)節(jié)（二）肺的調(diào)節(jié)作用

肺通過(guò)控制呼出CO2調(diào)節(jié)血中的碳酸濃度

（三）腎臟的調(diào)節(jié)作用H+--Na+交換HCO3-的重吸收分泌NH3與H+結(jié)合成NH4+排出尿的酸化

第36頁(yè)，共50頁(yè)。第37頁(yè)，共50頁(yè)。酸堿平衡的評(píng)估指標(biāo)pH和H+

濃度是酸堿度的指標(biāo)

動(dòng)脈血CO2

分壓（PaCO2）反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）和實(shí)際碳酸氫鹽（AB）

反映代謝性因素對(duì)酸堿平衡的影響陰離子間隙（AG)血漿中未測(cè)定陰離子與未測(cè)定陽(yáng)離子量的差堿剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影響的條件下，反映血漿堿儲(chǔ)的增減，因而反映代謝性酸堿紊亂的指標(biāo)，正常值±3mmol/L第38頁(yè)，共50頁(yè)。LOGO酸堿平衡紊亂的分類代謝性酸中毒呼吸性堿中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒[HCO3-]↓[PaCO2]↑[HCO3-]↑[PaCO2]↓

pH變化第39頁(yè)，共50頁(yè)。呼吸性酸中毒定義與病因病因呼吸道梗阻支氣管痙攣急性肺水腫呼吸機(jī)使用不當(dāng)定義：呼吸性酸中毒(respiratoryacidosis)是指二氧化碳排出障礙或吸入二氧化碳過(guò)多引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高（PaCO2升高）為基本特征的酸堿平衡紊亂類型。失代償時(shí)pH值下降第40頁(yè)，共50頁(yè)。急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)CO2RBCCO2＋H2OH2CO3H＋HCO3-＋Hb(O2)-HHb(O2)Cl-HCO3-Cl-腎代償（慢性呼酸主要代償）3～5天后繼發(fā)性HCO3-↑，代償極限HCO3-=45mmol/LCO2+H2OH2CO3H+血漿第41頁(yè)，共50頁(yè)。持續(xù)性頭痛急性呼吸性酸中毒臨床表現(xiàn)胸悶、氣促、呼吸困難缺氧、紫紺心律失常1234第42頁(yè)，共50頁(yè)。急性呼吸性酸中毒處理原則治療原發(fā)病保持呼吸道通暢改善通氣功能第43頁(yè)，共50頁(yè)。呼吸性堿中毒定義與病因病因：感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過(guò)度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸時(shí)，通氣過(guò)度定義：呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通氣過(guò)度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂第44頁(yè)，共50頁(yè)。呼吸性堿中毒病因代償調(diào)節(jié)呼吸性堿中毒（respiratoryalkalosis）是指肺通氣過(guò)度引起的以血漿H2CO3濃度原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂感染、發(fā)熱、顱腦損傷或病變致過(guò)度換氣人工呼吸機(jī)輔助呼吸通氣過(guò)度細(xì)胞緩沖（急性呼堿主要代償）細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換紅細(xì)胞內(nèi)外HCO3--Cl-交換結(jié)果：血鉀降低，血氯增高腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿主要代償）呼吸：胸悶，呼吸急促神經(jīng)肌肉：手足、口周麻木感、手足抽搐，肌腱反射亢進(jìn)頭暈、意