病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞匯編及解析引言病理生理學(xué)作為連接基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床醫(yī)學(xué)的橋梁學(xué)科，其核心名詞是理解疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律的關(guān)鍵錨點(diǎn)。本匯編聚焦臨床與科研中高頻出現(xiàn)的病理生理概念，從定義內(nèi)涵、發(fā)生機(jī)制到臨床實(shí)踐意義進(jìn)行系統(tǒng)性解析，助力構(gòu)建“概念-機(jī)制-應(yīng)用”的三維認(rèn)知體系，為疾病診療與機(jī)制研究提供理論支撐。一、缺氧（Hypoxia）定義因組織供氧不足或氧利用障礙，導(dǎo)致機(jī)體代謝、功能及形態(tài)結(jié)構(gòu)異常改變的病理過程。發(fā)生機(jī)制與類型1.低張性缺氧核心邏輯：吸入氧分壓降低（如高原環(huán)境）、外呼吸障礙（如肺纖維化）或靜脈血分流入動(dòng)脈（如先心?。瑢?dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓（PaO?）↓、血氧含量↓，但血氧容量（Hb最大攜氧量）正常。臨床特征：血氧飽和度（SaO?）隨PaO?遞減，皮膚黏膜常呈青紫色（發(fā)紺）。2.血液性缺氧核心邏輯：Hb數(shù)量減少（貧血）或性質(zhì)改變（如CO中毒使Hb攜氧能力異常增強(qiáng)、高鐵血紅蛋白血癥使Hb失活），導(dǎo)致血氧容量↓，但PaO?正常。臨床特征：CO中毒時(shí)皮膚呈櫻桃紅色，高鐵血紅蛋白血癥時(shí)呈咖啡色。3.循環(huán)性缺氧核心邏輯：組織血流量減少（如休克、心衰），分為缺血性（動(dòng)脈灌注不足）和淤血性（靜脈回流障礙）兩類。單位時(shí)間內(nèi)組織供氧量↓，但PaO?、血氧容量、SaO?均正常。臨床特征：皮膚可因缺血蒼白，或因淤血伴發(fā)紺。4.組織性缺氧核心邏輯：組織細(xì)胞利用氧障礙（如氰化物抑制細(xì)胞色素氧化酶），PaO?、血氧容量、SaO?、血氧含量均正常，但動(dòng)-靜脈血氧含量差↓。臨床特征：皮膚黏膜呈玫瑰紅色（氧未被利用，靜脈血氧含量高）。臨床意義缺氧是多類疾病（心肺疾病、中毒、休克）的共同病理環(huán)節(jié)。明確缺氧類型是制定氧療與病因治療的前提（如低張性缺氧需改善通氣/吸氧，血液性缺氧需針對Hb異常治療）。二、休克（Shock）定義嚴(yán)重致病因子（失血、感染、過敏等）導(dǎo)致有效循環(huán)血量急劇減少，組織微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，引發(fā)細(xì)胞代謝紊亂、器官功能障礙的急性循環(huán)衰竭綜合征。微循環(huán)分期與機(jī)制1.缺血缺氧期（代償期）核心邏輯：交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺大量釋放，微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮（“少灌少流，灌少于流”），動(dòng)-靜脈短路開放以維持心腦血供。臨床特征：面色蒼白、四肢厥冷、脈壓減小、尿量↓，神志尚清。2.淤血缺氧期（失代償期）核心邏輯：組織缺血缺氧致代謝產(chǎn)物（乳酸、組胺等）堆積，微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌舒張，微靜脈仍收縮（“多灌少流，灌多于流”），微循環(huán)淤血、血漿外滲，有效循環(huán)血量進(jìn)一步↓。臨床特征：血壓進(jìn)行性下降、發(fā)紺、脈細(xì)速、神志淡漠，休克進(jìn)入可逆與不可逆臨界階段。3.衰竭期（DIC或難治期）核心邏輯：微循環(huán)麻痹，血管平滑肌對活性物質(zhì)失反應(yīng)，微血管廣泛擴(kuò)張、通透性↑，血液濃縮觸發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），導(dǎo)致多器官功能障礙綜合征（MODS）。臨床特征：出血、器官功能衰竭（如急性腎衰、呼衰），休克難以逆轉(zhuǎn)。臨床意義休克的核心是微循環(huán)灌流障礙，治療需遵循“盡早復(fù)蘇、糾正病因、改善微循環(huán)、保護(hù)器官功能”原則。不同分期的微循環(huán)特點(diǎn)決定治療靶點(diǎn)（如代償期需擴(kuò)容+縮血管，失代償期需擴(kuò)容+擴(kuò)血管）。三、發(fā)熱（Fever）定義致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移，引起的調(diào)節(jié)性體溫升高（體溫≥37.5℃，區(qū)別于中暑等非調(diào)節(jié)性體溫升高）。發(fā)生機(jī)制1.致熱原與調(diào)定點(diǎn)上移外源性致熱原（如細(xì)菌內(nèi)毒素、病毒蛋白）激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞（單核/巨噬細(xì)胞等），產(chǎn)生內(nèi)生致熱原（如IL-1、TNF）。內(nèi)生致熱原通過血腦屏障，使視前區(qū)-下丘腦前部（PO/AH）調(diào)定點(diǎn)上移（如從37℃升至39℃），機(jī)體通過皮膚血管收縮（散熱↓）、骨骼肌寒戰(zhàn)（產(chǎn)熱↑）使體溫升至新調(diào)定點(diǎn)。2.發(fā)熱時(shí)相體溫上升期：調(diào)定點(diǎn)上移，散熱＜產(chǎn)熱，表現(xiàn)為畏寒、寒戰(zhàn)、皮膚蒼白，體溫快速或緩慢升至新調(diào)定點(diǎn)。高溫持續(xù)期：產(chǎn)熱與散熱在新調(diào)定點(diǎn)平衡，皮膚血管擴(kuò)張、出汗（散熱↑），自覺酷熱，體溫維持在高水平。體溫下降期：致熱原被清除，調(diào)定點(diǎn)回降，散熱＞產(chǎn)熱，大量出汗，體溫降至正常。臨床意義發(fā)熱是機(jī)體防御反應(yīng)（抑制病原體繁殖、增強(qiáng)免疫活性），但過高熱（＞41℃）可損傷細(xì)胞。治療需區(qū)分病因（感染性/非感染性），高熱或驚厥史者需降溫（物理/藥物），同時(shí)針對致熱原（如抗感染、抗腫瘤）治療。四、水腫（Edema）定義過多液體在組織間隙或體腔內(nèi)積聚的病理過程（區(qū)別于脫水）。發(fā)生機(jī)制1.血管內(nèi)外液體交換失衡（組織液生成＞回流）毛細(xì)血管流體靜壓↑：如右心衰致體循環(huán)淤血，靜脈壓↑→組織液生成↑（心性水腫，最早出現(xiàn)于下肢）。血漿膠體滲透壓↓：如肝硬化致白蛋白合成↓、腎病綜合征致白蛋白丟失↑→血管內(nèi)液體向組織間隙轉(zhuǎn)移（肝性、腎性水腫，常呈全身性）。微血管通透性↑：如感染、過敏致血管內(nèi)皮損傷→血漿蛋白漏出→組織膠體滲透壓↑→組織液生成↑（炎性水腫，局部紅腫熱痛）。淋巴回流受阻：如惡性腫瘤壓迫淋巴管→含蛋白的淋巴液在組織間隙積聚（淋巴性水腫，如乳腺癌術(shù)后上肢水腫）。2.體內(nèi)外液體交換失衡（鈉水潴留，球-管失衡）腎小球?yàn)V過率（GFR）↓：如急性腎炎致濾過面積↓、慢性腎衰致腎單位破壞→水鈉濾過↓。腎小管重吸收鈉水↑：如醛固酮、抗利尿激素（ADH）分泌↑（如心衰時(shí)RAAS激活），或腎小管本身重吸收增強(qiáng)（如慢性腎衰時(shí)“球-管失衡”）。臨床意義水腫是多類疾病的重要體征（如心衰、肝腎疾?。?，治療需“去因+對癥”：糾正低蛋白（補(bǔ)充白蛋白）、改善循環(huán)（強(qiáng)心利尿）、減輕炎癥（抗過敏/抗感染），同時(shí)限制鈉水?dāng)z入。五、酸堿平衡紊亂（Acid-BaseDisturbance）定義因酸堿負(fù)荷異?；蛘{(diào)節(jié)機(jī)制障礙，導(dǎo)致體液酸堿度（pH）偏離正常范圍（7.35~7.45）的病理過程。基本類型與機(jī)制1.代謝性酸中毒（代酸）核心邏輯：血漿HCO??原發(fā)性↓（如糖尿病酮癥、腎衰排酸障礙）。AG（陰離子間隙）可正常（高血氯性，如腹瀉）或增高（正常血氯性，如酮癥）。代償機(jī)制：肺通氣↑（PaCO?↓），腎排酸保堿↑（慢性代酸時(shí)顯著）。2.代謝性堿中毒（代堿）核心邏輯：血漿HCO??原發(fā)性↑（如嘔吐失酸、過量補(bǔ)堿）。代償機(jī)制：肺通氣↓（PaCO?↑），腎排堿保酸↑（低鉀時(shí)腎排H?↑，可加重代堿，形成“反常性酸性尿”）。3.呼吸性酸中毒（呼酸）核心邏輯：PaCO?原發(fā)性↑（通氣不足，如慢阻肺）。急性呼酸時(shí)腎來不及代償，pH↓顯著；慢性呼酸時(shí)腎排H?保HCO??↑，pH接近正常。4.呼吸性堿中毒（呼堿）核心邏輯：PaCO?原發(fā)性↓（通氣過度，如癔癥、高熱）。急性呼堿時(shí)腎代償弱，pH↑顯著；慢性呼堿時(shí)腎排H?↓保HCO??↓，pH接近正常。臨床意義酸堿紊亂常伴隨危重疾病，血?dú)夥治鍪窃\斷核心。治療需“糾因+調(diào)整酸堿”：代酸補(bǔ)堿需謹(jǐn)慎，代堿補(bǔ)鉀/氯，呼酸改善通氣，呼堿減少通氣量（如紙袋呼吸）。六、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）定義致病因子激活凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致微血管廣泛血栓形成，同時(shí)因凝血因子、血小板大量消耗及纖溶系統(tǒng)激活，繼發(fā)嚴(yán)重出血、器官功能障礙的病理過程。發(fā)生機(jī)制與分期1.病因與觸發(fā)常見病因：感染（革蘭陰性菌內(nèi)毒素）、惡性腫瘤、創(chuàng)傷、產(chǎn)科意外（羊水栓塞）等，通過組織因子（TF）釋放、血管內(nèi)皮損傷、紅細(xì)胞/血小板破壞等途徑激活凝血。2.分期與表現(xiàn)高凝期：凝血酶大量生成，微血管廣泛微血栓形成（如腎、肺栓塞），實(shí)驗(yàn)室檢查示凝血時(shí)間↓、血小板黏附性↑。消耗性低凝期：凝血因子、血小板大量消耗而↓，出現(xiàn)出血（皮膚瘀斑、內(nèi)臟出血），實(shí)驗(yàn)室檢查示PT↑、APTT↑、血小板計(jì)數(shù)↓。繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)期：凝血酶及纖溶酶原激活物大量釋放，纖溶酶生成↑→降解纖維蛋白（原），產(chǎn)生FDP（具有抗凝作用），出血進(jìn)一步加重。實(shí)驗(yàn)室檢查示FDP↑、D-二聚體↑（特異性指標(biāo)）。臨床意義DIC是危重病癥的“死亡環(huán)路”，需早期識(shí)別（突發(fā)多部位出血、微血管栓塞癥狀、血小板/凝血因子進(jìn)行性↓）。治療需“抗凝（肝素）+補(bǔ)充凝血因子/血小板+抗纖溶（慎用）+治療原發(fā)病”。七、心力衰竭（HeartFailure）定義各種病因?qū)е滦募∈湛s力減弱或負(fù)荷過重，心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需求，或需通過異常血流動(dòng)力學(xué)（如心室舒張末壓↑）維持灌注的病理狀態(tài)（區(qū)別于心功能不全）。發(fā)生機(jī)制與分類1.病因與誘因病因：原發(fā)性心肌損害（心梗、心肌炎）、心臟負(fù)荷過重（后負(fù)荷↑如高血壓，前負(fù)荷↑如瓣膜反流）。誘因：感染（肺部感染）、心律失常（房顫）、過度勞累、補(bǔ)液過多過快等。2.代償與失代償機(jī)制代償機(jī)制：Frank-Starling機(jī)制（前負(fù)荷↑→心肌初長度↑→收縮力↑）、心肌重構(gòu)（心肌肥大、間質(zhì)纖維化，早期維持心功能，晚期致心肌僵硬度↑）、神經(jīng)-體液激活（RAAS、交感系統(tǒng)激活→心輸出量暫時(shí)↑，長期致心肌損傷）。失代償機(jī)制：心肌能量代謝障礙、細(xì)胞凋亡/壞死、細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)，最終心輸出量↓，肺/體循環(huán)淤血（左心衰致肺淤血、呼吸困難；右心衰致體循環(huán)淤血、水腫）。3.分類按部位：左心、右心、全心衰竭；按起病速度：急性、慢性；按心輸出量：低輸出量性（多數(shù)）、高輸出量性（如甲亢、貧血）。臨床意義心衰是心血管病終末階段，治療需“金三角”（ACEI/ARB、β受體阻滯劑、醛固酮拮抗劑）改善重構(gòu)，利尿劑減輕容量負(fù)荷，正性肌力藥（如洋地黃）短期改善癥狀，同時(shí)控制誘因、治療原發(fā)?。ㄈ绻谛牟⊙\(yùn)重建）。八、呼吸衰竭（RespiratoryFailure）定義外呼吸功能嚴(yán)重障礙，導(dǎo)致靜息狀態(tài)下PaO?＜60mmHg（伴或不伴PaCO?＞50mmHg）的病理過程（海平面、靜息、吸空氣時(shí)）。類型與機(jī)制1.Ⅰ型呼衰核心邏輯：PaO?＜60mmHg，PaCO?正常或↓（換氣障礙為主，如急性肺損傷、肺栓塞）。機(jī)制：通氣/血流（V/Q）比例失調(diào)、彌散障礙、肺內(nèi)分流。2.Ⅱ型呼衰核心邏輯：PaO?＜60mmHg，PaCO?＞50mmHg（通氣障礙為主，如慢阻肺、呼吸肌麻痹）。機(jī)制：肺通氣不足，O?吸入不足、CO?排出障礙。機(jī)體影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)：CO?潴留致“肺性腦病”（腦血管擴(kuò)張、腦水腫），PaO?↓致腦缺氧、ATP生成↓。循環(huán)系統(tǒng)：低氧和CO?潴留致肺血管收縮（肺心病基礎(chǔ)）、心肌收縮力↓、心律失常。臨床意義呼衰需緊急處理，治療原則：保持氣道通暢（祛痰、支氣管擴(kuò)張劑、氣管插管）、氧療（Ⅰ型高濃度吸氧，Ⅱ型低濃度持續(xù)吸氧）、改善通氣（機(jī)械通氣）、治療原發(fā)病（抗感染、解痙平喘）。九、腎功能衰竭（RenalFailure）定義各種病因?qū)е履I功能急劇減退（急性腎衰，ARF）或慢性進(jìn)行性減退（慢性腎衰，CRF），出現(xiàn)水、電解質(zhì)、酸堿紊亂及代謝產(chǎn)物潴留的綜合征。發(fā)生機(jī)制與分期1.急性腎衰（AKI）病因與分類：腎前性（有效循環(huán)血量↓→腎灌注不足）、腎性（腎小管壞死、腎小球疾病）、腎后性（尿路梗阻→腎盂積水）。分期與表現(xiàn)：少尿期（尿量＜400ml/d，水鈉潴留、高鉀血癥、代謝性酸中毒）、多尿期（尿量＞400ml/d，易脫水、低鉀低鈉）、恢復(fù)期（腎功能逐漸恢復(fù)，少數(shù)遺留慢性腎衰）。2.慢性腎衰（CRF）病因：糖尿病腎病、高血壓腎小動(dòng)脈硬化、慢性腎小球腎炎為常見病因。發(fā)病機(jī)制：健存腎單位學(xué)說（腎單位破壞，健存腎單位代償“過勞”衰竭）、矯枉失衡學(xué)說（如血磷↑→PTH分泌↑致骨溶解）、腎小管-間質(zhì)損傷（蛋白尿、炎癥因子致纖維化）。分期：腎功能代償期→失代償期→腎衰竭期→尿毒癥期（GFR＜10ml/min，需透析或移植）。臨床意義腎衰治療需“分階段+個(gè)體化”：AKI需糾正可逆病因（擴(kuò)容、解除梗阻）、支持治療（透析）；CRF需延緩進(jìn)展（控制血壓、血糖、蛋白尿，低蛋白飲食）、替代治療（血液透析、腎移植）。十、應(yīng)激（Stress）定義機(jī)體遭遇強(qiáng)烈刺激（應(yīng)激原）時(shí)，激活神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)，產(chǎn)生的非特異性適應(yīng)反應(yīng)（全身適應(yīng)綜合征，GAS）。發(fā)生機(jī)制與分期1.應(yīng)激原與GAS分期應(yīng)激原：物理（創(chuàng)傷）、化學(xué)（中毒）、生物（感染）、心理社會(huì)（焦慮）等。GAS分期：警覺期（交感-腎上腺髓質(zhì)、HPA軸激活，“戰(zhàn)斗或逃跑”反應(yīng)）、抵抗期（GC持續(xù)升高，對特定應(yīng)激原適應(yīng)增強(qiáng)，對其他應(yīng)激原抵抗力↓）、衰竭期（GC受體下調(diào)，出現(xiàn)應(yīng)激相關(guān)疾病，如應(yīng)激性潰瘍、高血壓）。2.應(yīng)激的損傷效應(yīng)應(yīng)激性潰瘍：胃黏膜缺血（交感興奮→血管收縮）、GC分泌↑→黏液合成↓、H?反向彌散↑→胃黏膜糜爛、出血。免疫抑制：慢性應(yīng)激時(shí)GC抑制免疫細(xì)胞功能，易繼發(fā)感染。臨床意義應(yīng)激是疾病重要誘因，臨床