病理生理學(xué)重點(diǎn)名詞解釋定組織細(xì)胞內(nèi)的特定分子而生效的。這種藥物作用的特定分子稱為藥些對(duì)發(fā)育中的胚胎可能引起損害的因素。其病。具體地，它主要涉及疾病發(fā)生的基本機(jī)制和疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn).和抗損傷反應(yīng)完全消失、形態(tài)結(jié)構(gòu)損傷完全修復(fù)、機(jī)體功能和代謝完體的損傷性變化得以控制，但機(jī)體內(nèi)仍存在病理變化，只是機(jī)體通過15．昏迷是指由于大腦皮層受到嚴(yán)重?fù)p害或處于突然鈉濃度<135mmol/L（或mEq/L血漿滲透壓<280mmol/L。清鈉濃度>145mmol/L（或mEq/L），血漿滲透壓>310mmol/L。丟失，或失液后經(jīng)機(jī)體調(diào)節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmol/L（或mEq/L血漿滲透壓為280~310mmol/L。.鈉濃度>150mmol/L。28．動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測(cè)得的血漿HCO3-濃度。AB）是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實(shí)際PCO2和實(shí)際血氧飽和度條件下測(cè)得的血漿碳酸氫鹽濃度。.UC）量的差值，即AG=UA－UC。多，或腎臟排酸減少，以及HCO3-大量丟失，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎(chǔ)上呈現(xiàn)AB=SB，稱為代償性代謝性吸入過多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。H+丟失過多，H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)過多，以及堿性物質(zhì)輸入過多等原因，導(dǎo)致血漿HCO3-濃度原多，導(dǎo)致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。.ANP）是由21~35個(gè)氨基酸殘基組成的肽類激素，它能抑制近曲小管重吸收鈉，抑制醛固酮和ADH組織間隙中的液體已經(jīng)增多，但按壓局部無凹陷，要是白蛋白）在內(nèi)的血漿成分進(jìn)入腦組織間隙。其特點(diǎn)為在腦白質(zhì)的停、重金屬中毒等導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)的氧化磷酸化過程受抑制，細(xì)胞能量耗竭，細(xì)胞膜上鈉泵功能障礙，使腦細(xì)胞內(nèi)鈉、水增多，細(xì)胞容積增大。水腫液主要積聚在灰、白質(zhì)的細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外間.血漿滲透壓迅速降低，由于滲透壓梯度的存在，水向滲透壓較高的腦組織間隙和腦細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。液體主要積聚在星形細(xì)胞內(nèi)，并以白質(zhì)內(nèi)通路，導(dǎo)致腦脊液回流障礙。腦室內(nèi)出現(xiàn)過多液體蓄積致腦室內(nèi)壓增高，引起腦室管膜通透性增高，液體遂穿過室管膜進(jìn)入與腦室相鄰的(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結(jié)合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質(zhì)和量（100mmHg）時(shí)，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學(xué)66．動(dòng)—靜脈氧差（A-VdO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內(nèi)攝取氧的多少和組織對(duì)氧利用的能力。67．P50指在一定體溫和血液pH條件下，Hb氧飽度為50%時(shí)的致組織供氧不足。當(dāng)PaO2低于8kPa（60mmHg）時(shí)，可直接導(dǎo)致+CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥.或同時(shí)伴有氧合Hb結(jié)合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經(jīng)胃腸道細(xì)菌成亞硝酸鹽并經(jīng)腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜血性缺氧是指由于動(dòng)脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受HACE）是在重度高原反應(yīng)基礎(chǔ)上發(fā)生的，以大腦皮層功能紊亂和顱內(nèi)壓升高為特征的缺氧并.78．氧中毒由于吸入氧分壓過高或長時(shí)間吸入體溫升高的程度可超過調(diào)定點(diǎn)水平，但此時(shí)調(diào)定點(diǎn)并未移動(dòng)，這類體但其本質(zhì)并非發(fā)熱，而屬于生理性反應(yīng)，也有學(xué)者稱之為非病理性發(fā)成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細(xì)胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細(xì)胞因子稱為內(nèi)生致熱原（EP）。開始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就升至新調(diào)定點(diǎn)水平，有髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊髓束和紅核脊髓束，通過運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度，就波動(dòng)于較高的水平上，此期稱為高溫持續(xù)期），或清除，以及內(nèi)源性降溫物質(zhì)或藥物的作用，使體常水平，機(jī)體出現(xiàn)明顯的散熱反應(yīng)。此期的熱代謝.超過2℃,但都在正常水平以上。速降至正常水平，無熱期持續(xù)一天至數(shù)天，高熱期與無熱期反復(fù)交替OVLT）內(nèi)生致熱原作用于血腦屏障外的腦血管區(qū)，即下丘腦終板血管聲、電擊、低氧中毒、感染、創(chuàng)傷等）和內(nèi)環(huán)境因素（如心功能低99．心理性應(yīng)激原是指涉及許多心理、社會(huì)因素動(dòng)員機(jī)體身心，以便更好地完成必須完成的任務(wù)或者更好地避開可能要發(fā)生的危險(xiǎn)，有利于在變動(dòng)的環(huán)境中維持機(jī)體的自穩(wěn)態(tài)，增強(qiáng)機(jī)體.劣性應(yīng)激持續(xù)作用于機(jī)體，則可表現(xiàn)為一個(gè)動(dòng)態(tài)的連續(xù)過程間短，以交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，伴有糖皮質(zhì)激素（GC）增抗能力耗竭，GC持續(xù)增高，但GC受體的數(shù)量和親和力下降，機(jī)體出生活在父母粗暴、親子關(guān)系緊張家庭中的兒童，可出現(xiàn)生長緩慢、青春期延遲，并常伴有行為異常，如抑郁、異食癖等，稱為心理社會(huì)呆病、外傷性疾病、炎癥和免疫性疾病時(shí)，于短時(shí)間內(nèi)（數(shù)小時(shí)至數(shù)損傷時(shí)血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高，這些蛋白質(zhì)稱為急性期反應(yīng).中大多數(shù)是細(xì)胞的結(jié)構(gòu)蛋白（稱為結(jié)構(gòu)性HSP），其主要功能是幫助蛋白質(zhì)進(jìn)行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴和外周胰島素依賴組織對(duì)胰島素的敏感性降低，機(jī)體對(duì)葡萄糖的利用減少（胰島素耐受）；兒茶酚胺、胰高血糖素、生長激素、腎上腺糖皮質(zhì)激素等促進(jìn)糖原分解和糖原異生，主要表現(xiàn)為高血糖，甚至可以大手術(shù)、重病或其它應(yīng)激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病有效循環(huán)血液流量急劇降低為特征，并導(dǎo)致細(xì)胞功能、結(jié)構(gòu)損傷和各量擴(kuò)大帶來血液分布的異常，大量血液淤滯在擴(kuò)張的小血管內(nèi)，119．心源性休克是由于急性心泵功能衰竭或嚴(yán)重的心律紊維震顫等），心排出量急劇減少，使有效循環(huán)血量和微循.120．低排高阻型休克又稱低動(dòng)力型休克，其血流動(dòng)力學(xué)特血量低，而總外周血管阻力高。由于皮膚血管收縮，血流量減少，皮阻力低，心臟排血量高。由于皮膚血管擴(kuò)張，血流力，皮膚溫度升高，所以又稱“溫性休克”，部分微靜脈和小靜脈收縮，可迅速而短暫地減少血管床容量和增加回心血微靜脈對(duì)兒茶酚胺更敏感，導(dǎo)致毛細(xì)血管前阻力增加比后阻力增加更大，毛細(xì)血管中流體靜壓下降，使組織液進(jìn)入血管，起到“自身輸DIC）是以不同原因所致的凝血因子和血小板被激活，凝血酶增加以及觸發(fā)凝血系統(tǒng)和促進(jìn)DIC發(fā)生、發(fā)展，這些稱為DIC的觸發(fā)因素受第二次注射后動(dòng)物發(fā)生休克或出血傾向，即引起DIC樣的病理變腺時(shí)可引起皮質(zhì)出血性壞死和急性腎上腺皮質(zhì)功能衰竭，具有明顯休.DIC發(fā)展過程中，在外周血涂片中可見一些帶刺的收縮紅細(xì)胞，可見新月體、盔甲形等形態(tài)各異的紅細(xì)胞碎片，由于裂體細(xì)胞脆性高，很是指將魚精蛋白加入被檢的患者血漿后，魚精蛋白可與血漿中X-FM片段內(nèi)X結(jié)合，使FM與X片段分離，分離的FM能在血漿中自行聚集而凝固。這種不需酶的作用，而形成纖維蛋白的現(xiàn)象稱為副凝試型特點(diǎn)是凝血因子和血小板的消耗超過生成；VEC調(diào)節(jié)功能出現(xiàn)了由132．可控型顯性DIC指VEC調(diào)節(jié)功能紊亂是暫時(shí)的，在原發(fā)性疾病解除后VEC調(diào)節(jié)功能可以迅速恢復(fù)。133．非控型顯性DIC是指伴有VEC體系嚴(yán)重破壞和VEC調(diào)節(jié)功能的注后，部分動(dòng)物或患者細(xì)胞功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞不但未減輕反而加重，因而將這種血液再灌注后缺血性損傷進(jìn)一步加重的現(xiàn)象稱為缺條件下培養(yǎng)細(xì)胞一定時(shí)間后，再恢復(fù)正常氧供應(yīng)，組織及細(xì)胞的損傷臟后，再用含鈣溶液進(jìn)行灌流時(shí)，心肌細(xì)胞的損傷反而加重，稱為鈣反而會(huì)加重缺血再灌注損傷，稱為pH值反常。.注期間組織重新獲得氧供應(yīng)，激活的中性粒細(xì)胞耗氧顯著增加，產(chǎn)生），MODS）MARS）指當(dāng)SIRS與CARS并存時(shí)，促炎與抗炎兩種作用相反的介質(zhì)在體內(nèi)形成錯(cuò)綜復(fù)雜、相互影響的作用網(wǎng)絡(luò)，從而形成各種不同介質(zhì).縮和/或舒張功能發(fā)生障礙，即心臟泵血功能發(fā)生障礙，使心輸出量絕尤其是呈慢性經(jīng)過時(shí)，由于CO心輸出量和靜脈回流量不相適應(yīng)，導(dǎo)致鈉、水瀦留和血容量增多，使靜脈淤血及組織間液增多，），病程較長，心衰發(fā)生前機(jī)體有較長的代償期，在此階段病人心力衰竭CO較發(fā)生前有所下降，但其值仍屬于正常，或高于正常，故稱為高輸或負(fù)荷過重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺靜脈能充分射入主動(dòng)脈，臨床主要表現(xiàn)為肺淤血和CO降低。.的血液充分排至肺循環(huán)，右心室壓力增加，臨床主要表現(xiàn)為體靜脈淤擴(kuò)大，室壁稍厚，而室壁厚度與室腔直徑的比值等于或小于正常，多厚，心腔容積稍大或正常，而室壁厚度與室腔直徑之比大于正常，多由心臟長期壓力負(fù)荷過度，使收縮期室壁應(yīng)力增加，肌節(jié)呈并聯(lián)性增凋亡的細(xì)胞核數(shù)/每100個(gè)細(xì)胞核），正常心臟為0.2%~0.4%；心衰的的開放與膜電位有關(guān)，在膜去極化時(shí)，膜電位達(dá)到一定程度，通道開放，胞外Ca2+跨細(xì)胞膜流入細(xì)胞內(nèi)；復(fù)極化時(shí)膜電位變負(fù)，通道關(guān)過激活腺苷酸環(huán)化酶而激活受體操縱型鈣通道；當(dāng)去甲腎上腺素減縱型鈣通道關(guān)閉，Ca2+內(nèi)流減少。.脈，主要由于右心衰竭，靜脈回流障礙，體循環(huán)靜脈淤血、過度充盈情況下，由于肺通氣和（或）肺換氣功能的嚴(yán)重障礙，以致動(dòng)脈血氧分壓低于（PaO2）8kPa（<60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（50mmHg）的病理過程。176．呼吸功能不全指如果外呼吸功能障礙所導(dǎo)致的PaO2降低或PaCO2升高沒有達(dá)到呼吸衰竭水平，或在靜息時(shí)血?dú)庵嫡＃⑶覜]有明顯的臨床癥狀，但當(dāng)體力負(fù)荷增加時(shí)PaO2才明顯降低或伴有PaCO2水平增高。177．I型呼吸衰竭又稱低氧血癥型，PaO2<8kPa，但PaCO2正常甚至降低，即有缺氧而無CO2潴留。PaCO2>6.67kPa。.導(dǎo)致收縮力和（或）收縮速度減低，不能繼續(xù)產(chǎn)生維持足夠肺泡擴(kuò)張受限制所引起的肺泡通氣不足稱為限制性通氣不足阻塞性通氣不道阻塞主要指位于氣管分叉處以上內(nèi)徑小于2mm的小支氣管或細(xì)支氣減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至還可因炎性充血等使血流增多（如大），入動(dòng)脈。在生理情況下，肺內(nèi)存在一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和極少.煩躁不安、言語不清、撲翼樣震顫、精神錯(cuò)亂、嗜睡、抽搐、呼吸抑抽搐、昏睡、甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)腱反射減弱或消失，錐體束征陽ARDS）是由急性肺損傷（肺泡-毛細(xì)血管膜損傷）引起的呼吸衰竭。導(dǎo)致泌尿功能降低，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，代謝物在體內(nèi)潴留，并伴有腎臟內(nèi)分泌和多器官功能障礙等一系腎臟在短期內(nèi)泌尿功能急劇降低，導(dǎo)致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病時(shí)，以腎臟低灌注為特征，腎臟本身沒有器質(zhì)性損害，若能及時(shí)恢復(fù)腎血液灌流，腎功能即可隨之恢復(fù)正常，因此，腎前性急性腎功能衰.NPN）含量顯著增高，稱為氮質(zhì)血癥。CRF）指各種慢性腎臟疾病少，以致不能充分排出代謝廢物及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，出現(xiàn)代謝廢物和毒物在體內(nèi)潴留，水電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及內(nèi)分泌功能障礙，由209．等滲尿是指因腎濃縮與稀釋功能均障及維生素D等代謝障礙所致的骨骼病變，包括兒童的腎性佝僂病和成在水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌功能失調(diào)外，還有代謝產(chǎn)物和.毒性物質(zhì)含量高于正常值，其中有一些被認(rèn)為與尿毒癥的特異性癥狀腎血管可以通過自身調(diào)節(jié)，使腎血流和GFR保持相對(duì)穩(wěn)定。終不能達(dá)到排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境恒定的最低要求時(shí)，就出現(xiàn)慢平衡，具體講是由于機(jī)體對(duì)GRF降低進(jìn)行代償時(shí)，因代償引起機(jī)體內(nèi)），成、解毒與免疫功能發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往水、繼發(fā)性感染、肝性腦病、腎功能障礙等一系列臨床表現(xiàn)，稱之為以代謝紊亂為基礎(chǔ)的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)綜合征，其主要臨床表現(xiàn).無明顯肝性腦病的臨床表現(xiàn)和生化異常，但心理（智力）測(cè)試或224．急性暴發(fā)型肝性腦病指常由重癥病毒炎引起。因肝細(xì)胞廣泛壞死，殘存肝細(xì)胞不能代償生物代謝作用而致代謝失衡或代謝毒物不能被有效清除，導(dǎo)致中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能紊亂。此型腦病多呈急性發(fā)作，