五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題06神經(jīng)—體液調(diào)節(jié)考點(diǎn)5年考情（2021-2025）命題趨勢(shì)考點(diǎn)1神經(jīng)調(diào)節(jié)2025·廣東-62024·廣東-62024·廣東-162022·廣東-152025·廣東-202023·廣東-192021·廣東-18從近五年廣東省高考試題來(lái)看，興奮在神經(jīng)元之間的傳遞是常考考點(diǎn)，在非選擇題中出現(xiàn)。在最近的高考中，血糖的調(diào)節(jié)也常在選擇題中出現(xiàn)?？键c(diǎn)2激素調(diào)節(jié)2025·廣東-142024·廣東-72023·廣東-82021·廣東-19考點(diǎn)01神經(jīng)調(diào)節(jié)1、（2025·廣東-6）臨床上常采用體表電刺激誘發(fā)神經(jīng)興奮并檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，以用于神經(jīng)病變的早期診斷和療效評(píng)價(jià)，下列分析正確的是（）A.刺激后神經(jīng)纖維鈉鉀泵活性不變B.興奮傳導(dǎo)過程中刺激部位保持興奮狀態(tài)C.神經(jīng)纖維上通道相繼開放傳導(dǎo)興奮D.興奮傳導(dǎo)過程中細(xì)胞膜通透性不變【答案】C【解析】〖祥解〗神經(jīng)纖維在靜息時(shí)膜電位是由鉀離子外流造成的，鉀離子的外流是通過離子通道的被動(dòng)運(yùn)輸。動(dòng)作電位的形成是由鈉離子內(nèi)流造成的，也通過離子通道的被動(dòng)運(yùn)輸過程。鈉離子從神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)運(yùn)輸?shù)侥ね?，鉀離子從膜外運(yùn)輸?shù)侥?nèi)都是通過鈉鉀泵主動(dòng)運(yùn)輸?shù)倪^程?！驹斘觥緼、鈉鉀泵（Na?-K?-ATP酶）在動(dòng)作電位后的復(fù)極化末期及靜息電位維持階段被激活，而非活性不變，A錯(cuò)誤；B、興奮傳導(dǎo)過程中刺激部位先興奮后恢復(fù)靜息狀態(tài)，B錯(cuò)誤；C、興奮傳導(dǎo)過程中神經(jīng)纖維上通道相繼開放，傳導(dǎo)興奮，C正確；D、產(chǎn)生動(dòng)作電位時(shí)，鉀離子通道關(guān)閉，恢復(fù)靜息電位時(shí)鉀離子通道開放，故興奮傳導(dǎo)過程中細(xì)胞膜通透性改變，D錯(cuò)誤。故選C。2、（2024·廣東-6）研究發(fā)現(xiàn)，耐力運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練能促進(jìn)老年小鼠大腦海馬區(qū)神經(jīng)發(fā)生，改善記憶功能。下列生命活動(dòng)過程中，不直接涉及記憶功能改善的是（）A.交感神經(jīng)活動(dòng)增加B.突觸間信息傳遞增加C.新突觸的建立增加D.新生神經(jīng)元數(shù)量增加【答案】A【解析】〖祥解〗學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成。短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)。長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)。關(guān)于學(xué)習(xí)和記憶更深層次的奧秘，仍然有待科學(xué)家進(jìn)一步探索?！驹斘觥緼、記憶是腦的高級(jí)功能，而交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，心跳加快，支氣管擴(kuò)張，不直接涉及記憶功能改善，A符合題意；BCD、短時(shí)記憶可能與神經(jīng)元之間即時(shí)的信息交流有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長(zhǎng)時(shí)記憶可能與突觸形態(tài)及功能的改變以及新突觸的建立有關(guān)，BCD不符合題意。故選A。3、（2024·廣東-16）輕微觸碰時(shí)，興奮經(jīng)觸覺神經(jīng)元傳向脊髓抑制性神經(jīng)元，使其釋放神經(jīng)遞質(zhì)GABA.正常情況下，GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，不產(chǎn)生痛覺；患帶狀皰疹后，痛覺神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-）表達(dá)量改變，引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高，此時(shí)輕觸引起GABA作用于痛覺神經(jīng)元后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，產(chǎn)生強(qiáng)烈痛覺。針對(duì)該過程（如圖）的分析，錯(cuò)誤的是（）A.觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位B.正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式均為協(xié)助擴(kuò)散C.GABA作用的效果可以是抑制性的，也可以是興奮性的D.患帶狀皰疹后Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多，導(dǎo)致輕觸產(chǎn)生痛覺【答案】D【解析】〖祥解〗靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，鈉離子大量?jī)?nèi)流，形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位?！驹斘觥緼、觸覺神經(jīng)元興奮時(shí)，會(huì)釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用于抑制性神經(jīng)元，抑制性神經(jīng)元興奮，在抑制性神經(jīng)元上可記錄到動(dòng)作電位，A正確；B、離子通道進(jìn)行的跨膜運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，故正常和患帶狀皰疹時(shí)，Cl-經(jīng)Cl-通道的運(yùn)輸方式是協(xié)助擴(kuò)散，B正確；C、GABA作用于痛覺神經(jīng)元引起Cl-通道開放，Cl-內(nèi)流，此時(shí)GABA作用的效果可以是抑制性的；患帶狀皰疹后，Cl-經(jīng)Cl-通道外流，相當(dāng)于形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位，此時(shí)GABA作用的效果是興奮性的，C正確；D、據(jù)圖可知，Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白會(huì)將Cl-運(yùn)出痛覺神經(jīng)元，患帶狀皰疹后痛覺神經(jīng)元上Cl-轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白（單向轉(zhuǎn)運(yùn)Cl-）表達(dá)量改變，引起Cl-的轉(zhuǎn)運(yùn)量改變，細(xì)胞內(nèi)Cl-濃度升高，說明運(yùn)出細(xì)胞的Cl-減少，據(jù)此推測(cè)應(yīng)是轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少所致，D錯(cuò)誤。故選D。4、（2022·廣東-15）研究多巴胺的合成和釋放機(jī)制，可為帕金森?。ɡ夏耆硕喟l(fā)性神經(jīng)系統(tǒng)疾病）的防治提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)，最近研究發(fā)現(xiàn)在小鼠體內(nèi)多巴胺的釋放可受乙酰膽堿調(diào)控，該調(diào)控方式通過神經(jīng)元之間的突觸聯(lián)系來(lái)實(shí)現(xiàn)（如圖）。據(jù)圖分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.乙釋放的多巴胺可使丙膜的電位發(fā)生改變B.多巴胺可在甲與乙、乙與丙之間傳遞信息C.從功能角度看，乙膜既是突觸前膜也是突觸后膜D.乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫拧敬鸢浮緽【解析】〖祥解〗分析題圖可知：甲釋放神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿，作用于乙后促進(jìn)乙釋放多巴胺，多巴胺作用于丙?！驹斘觥緼、多巴胺是乙釋放的神經(jīng)遞質(zhì)，與丙上的受體結(jié)合后會(huì)使其膜發(fā)生電位變化，A正確；B、分析題圖可知，多巴胺可在乙與丙之間傳遞信息，不能在甲和乙之間傳遞信息，B錯(cuò)誤；C、分析題圖可知，乙膜既是乙酰膽堿作用的突觸后膜，又是釋放多巴胺的突觸前膜，C正確；D、多巴胺的釋放受乙酰膽堿的調(diào)控，故乙膜上的乙酰膽堿受體異?？赡苡绊懚喟桶返尼尫?，D正確。故選B。5、（2025·廣東-20）為探索神經(jīng)活動(dòng)調(diào)節(jié)體液免疫反應(yīng)機(jī)理，我國(guó)科學(xué)家以實(shí)驗(yàn)小鼠為對(duì)象，對(duì)實(shí)驗(yàn)組小鼠進(jìn)行手術(shù)并用藥物處理以去除脾神經(jīng)（交感神經(jīng)纖維進(jìn)入脾臟的分支），對(duì)照組小鼠進(jìn)行同樣手術(shù)但不去除脾神經(jīng)。術(shù)后恢復(fù)6周，腹腔注射抗原NP-KLH免疫小鼠?；卮鹣铝袉栴}：（1）對(duì)小鼠注射NP-KLH后，通過抗原呈遞，激活______細(xì)胞為B細(xì)胞增殖分化提供第二個(gè)信號(hào)。（2）免疫后第7、13天，采用熒光標(biāo)記的特定抗體與細(xì)胞膜上相應(yīng)______結(jié)合進(jìn)行識(shí)別的方法，對(duì)B細(xì)胞和漿細(xì)胞分類計(jì)數(shù)，計(jì)算漿細(xì)胞占總B細(xì)胞的百分比（如圖）。由第13天的數(shù)據(jù)可得出的結(jié)論是_______。在免疫后第7天，實(shí)驗(yàn)組脾臟漿細(xì)胞數(shù)量平均值低于對(duì)照組平均值，但研究者并不能依據(jù)該數(shù)據(jù)得出上述結(jié)論，原因是_______。注：圖中圓圈表示小鼠不同個(gè)體的數(shù)據(jù)：黑色短橫線表示平均值：上方值為統(tǒng)計(jì)分析所得概率值，p<0.05時(shí)表示兩組數(shù)據(jù)有顯著差異。（3）研究發(fā)現(xiàn)，脾神經(jīng)末梢與脾臟T細(xì)胞形成突觸樣結(jié)構(gòu)，釋放去甲腎上腺素促進(jìn)T細(xì)胞合成并釋放乙酰膽堿（ACh），基于ACh可與ACh受體（AChR）結(jié)合的事實(shí)，結(jié)合上述研究，研究者推測(cè)：ACh通過直接______以實(shí)現(xiàn)脾神經(jīng)興奮對(duì)體液免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用。為證實(shí)該推測(cè)，首先需要確認(rèn)脾臟B細(xì)胞是否存在AChR。由于小鼠體內(nèi)存在多種類型的AChR，研究者采用PCR檢測(cè)各類型AChR的mRNA，結(jié)果見表。根據(jù)該結(jié)果，首選AChR-α9進(jìn)行研究，理由是_______。細(xì)胞樣本AChR類型AChR-β1AChR-β4AChR-α9總B細(xì)胞+++-+生發(fā)中心B細(xì)胞++-+++漿細(xì)胞+++++++注：生發(fā)中心是B細(xì)胞活化后增殖分化為漿細(xì)胞場(chǎng)所，+表示有檢出，+越多表示檢出量越多；-表示未檢出。研究者將小鼠AChR-α9基因敲除，然后對(duì)______進(jìn)行處理并免疫小鼠，再檢測(cè)各實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組小鼠脾臟漿細(xì)胞和抗體生成量，從而驗(yàn)證以上推測(cè)是否合理?！敬鸢浮浚?）輔助性T細(xì)胞（2）①.抗原（NP-KLH抗原）②.實(shí)驗(yàn)組（去除脾神經(jīng)）的漿細(xì)胞比例顯著低于對(duì)照組（保留脾神經(jīng)）③.第7天時(shí)兩組數(shù)據(jù)差異不顯著（p>0.05），無(wú)法排除隨機(jī)誤差的影響（3）①.與B細(xì)胞AChR結(jié)合②.AChR-α9在生發(fā)中心B細(xì)胞中表達(dá)量最高（+++），且與體液免疫直接相關(guān)③.實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組【解析】〖祥解〗體液免疫：病原體可以直接和B細(xì)胞接觸，樹突狀細(xì)胞作為抗原呈遞細(xì)胞，可對(duì)抗原進(jìn)行加工、處理后呈遞至輔助性T淋巴細(xì)胞，隨后在抗原、激活的輔助性T細(xì)胞表面的特定分子雙信號(hào)刺激下，B淋巴細(xì)胞活化，再接受細(xì)胞因子刺激后增殖分化成記憶細(xì)胞和漿細(xì)胞，漿細(xì)胞產(chǎn)生抗體，和病原體結(jié)合?！拘?詳析】B細(xì)胞的增殖分化需要兩個(gè)信號(hào)，其中第一信號(hào)是抗原直接刺激B細(xì)胞，第二個(gè)信號(hào)是激活的輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞結(jié)合。【小問2詳析】抗原與抗體的結(jié)合具有特異性，分析題意可知，熒光標(biāo)記的抗體需與B細(xì)胞/漿細(xì)胞表面的抗原特異性受體（或膜抗體）結(jié)合才能識(shí)別；據(jù)圖可知，第13天實(shí)驗(yàn)組肝臟漿細(xì)胞比例顯著低于對(duì)照組（p<0.05），說明脾神經(jīng)缺失會(huì)降低體液免疫反應(yīng)；實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的得出需要建立在大量數(shù)據(jù)之上，第7天時(shí)兩組數(shù)據(jù)差異不顯著（p>0.05），可能是由于個(gè)體差異或時(shí)間不足導(dǎo)致，不能作為結(jié)論依據(jù)?！拘?詳析】ACh乙酰膽堿是神經(jīng)遞質(zhì)，是信息分子，信息分子需要與受體結(jié)合后發(fā)揮作用，故ACh需與B細(xì)胞的AChR結(jié)合才能調(diào)節(jié)體液免疫；分析表格數(shù)據(jù)，AChR-α9在生發(fā)中心B細(xì)胞（漿細(xì)胞前體）中表達(dá)量最高（+++），與免疫反應(yīng)直接相關(guān)，故首選AChR-α9進(jìn)行研究；分析題意，本實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證ACh通過直接與B細(xì)胞的AChR結(jié)合以實(shí)現(xiàn)脾神經(jīng)興奮對(duì)體液免疫反應(yīng)的調(diào)節(jié)作用，則實(shí)驗(yàn)的自變量是AChR的有無(wú)，實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)應(yīng)遵循對(duì)照與單一變量原則，故驗(yàn)證推測(cè)需對(duì)實(shí)驗(yàn)組（AChR-α9敲除）和對(duì)照組（正常小鼠）進(jìn)行相同處理，比較漿細(xì)胞和抗體量。6、（2023·廣東-19）神經(jīng)肌肉接頭是神經(jīng)控制骨骼肌收縮的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，其形成機(jī)制見圖。神經(jīng)末梢釋放的蛋白A與肌細(xì)胞膜蛋白Ⅰ結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物與膜蛋白M結(jié)合觸發(fā)肌細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，使神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿（ACh）的受體（AChR）在突觸后膜成簇組裝，最終形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭?；卮鹣铝袉栴}：（1）興奮傳至神經(jīng)末梢，神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜_________內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以_________的方式釋放，ACh結(jié)合AChR使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。（2）重癥肌無(wú)力是一種神經(jīng)肌肉接頭功能異常的自身免疫疾病，研究者采用抗原抗體結(jié)合方法檢測(cè)患者AChR抗體，大部分呈陽(yáng)性，少部分呈陰性。為何AChR抗體陰性者仍表現(xiàn)出肌無(wú)力癥狀？為探究該問題，研究者作出假設(shè)并進(jìn)行探究。①假設(shè)一：此類型患者AChR基因突變，不能產(chǎn)生_________，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，檢測(cè)患者AChR基因，結(jié)果顯示基因未突變，在此基礎(chǔ)上作出假設(shè)二。②假設(shè)二：此類型患者存在_________的抗體，造成_________，從而不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，導(dǎo)致肌無(wú)力。為驗(yàn)證該假設(shè)，以健康人為對(duì)照，對(duì)此類型患者進(jìn)行抗體檢測(cè)，抗體檢測(cè)結(jié)果符合預(yù)期。③若想采用實(shí)驗(yàn)動(dòng)物驗(yàn)證假設(shè)二提出的致病機(jī)制，你的研究思路是_________?！敬鸢浮浚?）①.Na+②.胞吐（2）①.AChR②.蛋白質(zhì)A、I或M（任意一種即可）③.使AChR不能在突觸后膜成簇組裝④.給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發(fā)生肌無(wú)力

【解析】〖祥解〗興奮在神經(jīng)元之間需要通過突觸結(jié)構(gòu)進(jìn)行傳遞，突觸包括突觸前膜、突觸間隙、突觸后膜，其具體的傳遞過程為：興奮以電流的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí)，突觸小泡釋放遞質(zhì)（化學(xué)信號(hào)），遞質(zhì)作用于突觸后膜，引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位（電信號(hào)），從而將興奮傳遞到下一個(gè)神經(jīng)元。由于遞質(zhì)只能由突觸前膜釋放，作用于突觸后膜，因此神經(jīng)元之間興奮的傳遞只能是單方向的。第（2）②的第1空，答案應(yīng)為“蛋白質(zhì)A、I或M（任意一種即可）”。因?yàn)檫@3種蛋白質(zhì)任意一種都會(huì)影響AchR的成簇組裝，結(jié)果一樣，故任意一種、兩種或三種都可。第2空，標(biāo)準(zhǔn)答案只要求寫出“AchR不能在突觸后膜成簇組裝”，前面的敘述對(duì)應(yīng)第1空所寫蛋白質(zhì)的抗體即可，不作判分要求。第（2）的答案是“給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發(fā)生肌無(wú)力”。注射的抗體能對(duì)應(yīng)②的分析。原答案注射的是蛋白A、I或M，這些物質(zhì)注射后不一定引起體內(nèi)產(chǎn)生抗體，而產(chǎn)生了相應(yīng)抗體也不一定致病，不符合題意?！拘?詳析】興奮是以電信號(hào)傳至神經(jīng)末梢的，因此神經(jīng)肌肉接頭突觸前膜鈉離子內(nèi)流，隨后Ca2+內(nèi)流使神經(jīng)遞質(zhì)ACh以胞吐的形式釋放至突觸間隙，與突觸后膜上的AChR結(jié)合使骨骼肌細(xì)胞興奮，產(chǎn)生收縮效應(yīng)。【小問2詳析】①若患者AChR基因突變，不能合成AChR，也就不能在突觸后膜成簇組裝，使神經(jīng)肌肉接頭功能喪失，導(dǎo)致肌無(wú)力。②若患者AChR基因未突變，即能合成AChR，但又不能形成成熟的神經(jīng)肌肉接頭，很可能是存在蛋白質(zhì)A、I或M抗體，造成AChR不能在突觸后膜成簇組裝。③該實(shí)驗(yàn)?zāi)康氖球?yàn)證此類型患者存在A、I或M的抗體，可設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)思路如下：給實(shí)驗(yàn)動(dòng)物注射蛋白A、I或M的抗體，觀察是否發(fā)生肌無(wú)力。7、（2021·廣東-18）太極拳是我國(guó)的傳統(tǒng)運(yùn)動(dòng)項(xiàng)目，其剛?cè)岵?jì)、行云流水般的動(dòng)作是通過神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)肢體和軀干各肌群的精巧調(diào)控及各肌群間相互協(xié)調(diào)而完成。如“白鶴亮翅”招式中的伸肘動(dòng)作，伸肌收縮的同時(shí)屈肌舒張。圖為伸肘動(dòng)作在脊髓水平反射弧基本結(jié)構(gòu)的示意圖?；卮鹣铝袉栴}：（1）圖中反射弧的效應(yīng)器是___________及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢。若肌梭受到適宜刺激，興奮傳至a處時(shí)，a處膜內(nèi)外電位應(yīng)表現(xiàn)為___________。（2）伸肘時(shí)，圖中抑制性中間神經(jīng)元的作用是___________，使屈肌舒張。（3）適量運(yùn)動(dòng)有益健康。一些研究認(rèn)為太極拳等運(yùn)動(dòng)可提高肌細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，在胰島素水平相同的情況下，該激素能更好地促進(jìn)肌細(xì)胞___________，降低血糖濃度。（4）有研究報(bào)道，常年堅(jiān)持太極拳運(yùn)動(dòng)的老年人，其血清中TSH、甲狀腺激素等的濃度升高，因而認(rèn)為運(yùn)動(dòng)能改善老年人的內(nèi)分泌功能，其中TSH水平可以作為評(píng)估___________（填分泌該激素的腺體名稱）功能的指標(biāo)之一?！敬鸢浮竣?伸肌、屈肌②.外負(fù)內(nèi)正③.釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，導(dǎo)致屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元抑制④.加速攝取、利用和儲(chǔ)存葡萄糖⑤.垂體【解析】〖祥解〗1、反射弧是反射的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)，反射弧包括感受器、傳入神經(jīng)、神經(jīng)中樞、傳出神經(jīng)、效應(yīng)器五個(gè)部分，神經(jīng)節(jié)所在的神經(jīng)元是傳入神經(jīng)元，效應(yīng)器是指?jìng)鞒錾窠?jīng)末梢以及其所支配的肌肉或者腺體。2、靜息電位是外正內(nèi)負(fù)，主要由鉀離子外流產(chǎn)生和維持，動(dòng)作電位是外負(fù)內(nèi)正，主要由鈉離子產(chǎn)生和維持。興奮在突觸處的傳遞過程：突觸前膜內(nèi)的突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)，作用于突觸后膜上的受體，突觸后膜電位發(fā)生變化，使突觸后神經(jīng)元興奮或抑制，突觸后神經(jīng)元的興奮或抑制取決于神經(jīng)遞質(zhì)的種類?！驹斘觥浚?）圖中有兩條反射?。焊惺芷鳎∷螅鷤魅肷窠?jīng)→脊髓→伸肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元→伸肌；感受器（肌梭）→傳入神經(jīng)→脊髓→屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元→屈肌；故圖中反射弧的效應(yīng)器為伸肌、屈肌及其相應(yīng)的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢；若肌梭受到適宜刺激，興奮傳至抑制性中間神經(jīng)元時(shí)，使得抑制性神經(jīng)元上有興奮的傳導(dǎo)，發(fā)生電位變化，從而使a處膜內(nèi)外電位表現(xiàn)為外負(fù)內(nèi)正。（2）伸肘時(shí)，圖中抑制性中間神經(jīng)元接受上一個(gè)神經(jīng)元傳來(lái)的興奮，從而發(fā)生電位變化，但釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，從而使屈肌運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元無(wú)法產(chǎn)生動(dòng)作電位，使屈肌舒張。（3）胰島素能促進(jìn)葡萄糖的去路，即加速組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和存儲(chǔ)，抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化，從而降低血糖。太極拳等運(yùn)動(dòng)可提高肌細(xì)胞對(duì)胰島素的敏感性，在胰島素水平相同的情況下，該激素能更好地促進(jìn)肌細(xì)胞加速攝取、利用和存儲(chǔ)葡萄糖，從而降低血糖濃度。（4）甲狀腺激素的分泌存在分級(jí)調(diào)節(jié)，下丘腦分泌TRH（促甲狀腺激素釋放激素）作用于垂體，促使垂體分泌TSH（促甲狀腺激素）作用于甲狀腺，從而使甲狀腺分泌TH（甲狀腺激素）。激素通過體液運(yùn)輸，可通過檢測(cè)血液中TSH、TH、TRH等激素的含量評(píng)估相應(yīng)分泌器官的功能，從而判斷老年人的內(nèi)分泌功能。其中TSH水平可以作為評(píng)估垂體功能的指標(biāo)之一。【『點(diǎn)石成金』】本題結(jié)合圖示考查反射弧、興奮在神經(jīng)元之間的傳遞以及激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)等相關(guān)內(nèi)容，難度一般，屬于考綱中的識(shí)記與理解內(nèi)容。考點(diǎn)02激素調(diào)節(jié)1、（2025·廣東-14）為研究運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)人體生理活動(dòng)的影響。某研究團(tuán)隊(duì)招募一批健康受試者分別進(jìn)行3min低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)和高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，運(yùn)動(dòng)開始后血漿乳酸水平見圖。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，腎上腺素和胰高血糖素協(xié)同作用升高血糖B.高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)血漿乳酸水平達(dá)到峰值時(shí)，骨骼肌細(xì)胞無(wú)氧呼吸強(qiáng)度最高C.兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，血漿乳酸水平的變化均不影響血漿pH的相對(duì)穩(wěn)定D.兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)弱均會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)換【答案】B【解析】〖祥解〗人無(wú)氧呼吸的產(chǎn)物是乳酸，不產(chǎn)生二氧化碳。在運(yùn)動(dòng)過程中，肌肉會(huì)產(chǎn)生大量的乳酸，但血漿的pH不會(huì)發(fā)生明顯變化，其原因是血液中含緩沖物質(zhì)，使pH維持相對(duì)穩(wěn)定?！驹斘觥緼、高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，腎上腺素和胰高血糖素都可以促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為糖來(lái)協(xié)同作用升高血糖，A正確；B、根據(jù)“高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)血乳酸峰值出現(xiàn)在運(yùn)動(dòng)后3～10min”，說明高強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)血漿乳酸水平達(dá)到峰值時(shí)，人體還在進(jìn)行無(wú)氧呼吸產(chǎn)生乳酸釋放到血漿，并非此時(shí)骨骼肌細(xì)胞無(wú)氧呼吸強(qiáng)度最高，B錯(cuò)誤；C、兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)后，血漿乳酸水平的下降并逐漸恢復(fù)到正常范圍，均不影響血漿pH的相對(duì)穩(wěn)定，C正確；D、兩種強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)時(shí)，交感神經(jīng)的活動(dòng)占主導(dǎo)作用，運(yùn)動(dòng)后副交感神經(jīng)的活動(dòng)占主導(dǎo)作用，故交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)活動(dòng)的強(qiáng)弱均會(huì)發(fā)生轉(zhuǎn)換，D正確。故選B。2、（2024·廣東-7）某患者甲狀腺激素分泌不足。經(jīng)診斷，醫(yī)生建議采用激素治療。下列敘述錯(cuò)誤的是（）A.若該患者血液TSH水平低于正常，可能是垂體功能異常B.若該患者血液TSH水平高于正常，可能是甲狀腺功能異常C.甲狀腺激素治療可恢復(fù)患者甲狀腺的分泌功能D.檢測(cè)血液中相關(guān)激素水平可評(píng)估治療效果【答案】C【解析】〖祥解〗甲狀腺激素分泌的調(diào)節(jié)，是通過下丘腦—垂體—甲狀腺軸來(lái)進(jìn)行的。當(dāng)機(jī)體感受到寒冷等刺激時(shí)，相應(yīng)的神經(jīng)沖動(dòng)傳到下丘腦，下丘腦分泌TRH；TRH運(yùn)輸?shù)讲⒆饔糜诖贵w，促使垂體分泌TSH；TSH隨血液循環(huán)到達(dá)甲狀腺，促使甲狀腺增加甲狀腺激素的合成和分泌。當(dāng)血液中的甲狀腺激素含量增加到一定程度時(shí)，又會(huì)抑制下丘腦和垂體分泌相關(guān)激素，進(jìn)而使甲狀腺激素的分泌減少而不至于濃度過高。也就是說，在甲狀腺激素分泌的過程中，既存在分級(jí)調(diào)節(jié)，也存在反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥緼、患者甲狀腺激素分泌不足，甲狀腺激素對(duì)下丘腦和垂體負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱，則TRH和TSH高于正常水平，而若該患者血液TSH水平低于正常，可能是垂體功能異常，A正確；B、某患者甲狀腺激素分泌不足，TSH應(yīng)該高于正常；若該患者血液TSH水平高于正常，可能是甲狀腺功能異常，可能是缺碘，B正確；C、甲狀腺激素治療只能夠提高血液中甲狀腺激素的含量，不可恢復(fù)患者甲狀腺的分泌功能，C錯(cuò)誤；D、采用激素治療某患者甲狀腺激素分泌不足，可檢測(cè)血液中TRH、TSH等相關(guān)激素水平是否恢復(fù)到正常水平，從而評(píng)估治療效果，D正確。故選C。3、（2023·廣東-8）空腹血糖是糖尿病篩查常用檢測(cè)指標(biāo)之一，但易受運(yùn)動(dòng)和心理狀態(tài)等因素干擾，影響篩查結(jié)果。下列敘述正確的是（）A.空腹時(shí)健康人血糖水平保持恒定B.空腹時(shí)糖尿病患者胰島細(xì)胞不分泌激素C.運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中的葡萄糖只消耗沒有補(bǔ)充D.緊張時(shí)交感神經(jīng)興奮使血糖水平升高【答案】D【解析】〖祥解〗體內(nèi)血糖平衡調(diào)節(jié)過程如下：1、當(dāng)血糖濃度升高時(shí)，血糖會(huì)直接刺激胰島B細(xì)胞引起胰島素的合成并釋放，同時(shí)也會(huì)引起下丘腦的某區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島B細(xì)胞的活動(dòng)，使胰島B細(xì)胞合成并釋放胰島素，胰島素促進(jìn)組織細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取、利用和貯存，從而使血糖下降。2、當(dāng)血糖濃度下降時(shí)，血糖會(huì)直接刺激胰島A細(xì)胞引起胰高血糖素的合成和釋放，同時(shí)也會(huì)引起下丘腦的另一區(qū)域的興奮發(fā)出神經(jīng)支配胰島A細(xì)胞的活動(dòng)，使胰高血糖素合成并分泌，胰高血糖素通過促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)的轉(zhuǎn)化從而使血糖上升，并且下丘腦在這種情況下也會(huì)發(fā)出神經(jīng)支配腎上腺的活動(dòng)，使腎上腺素分泌增強(qiáng)，腎上腺素也能促進(jìn)血糖上升?！驹斘觥緼、空腹時(shí)血糖的重要來(lái)源是肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，非糖物質(zhì)也可以轉(zhuǎn)化為血糖，使血糖水平保持動(dòng)態(tài)平衡，但不是絕對(duì)的恒定，A錯(cuò)誤；B、空腹時(shí)糖尿病患者的細(xì)胞供能不足，糖尿病患者的胰島A細(xì)胞會(huì)分泌胰高血糖素促進(jìn)肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為血糖供能，B錯(cuò)誤；C、運(yùn)動(dòng)時(shí)血液中的葡萄糖消耗的同時(shí)，胰高血糖素促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，對(duì)血糖進(jìn)行補(bǔ)充，C錯(cuò)誤；D、緊張時(shí)交感神經(jīng)興奮，會(huì)使腎上腺素增多，促進(jìn)血糖升高，D正確。故選D。4、（2021·廣東-19）人體缺乏尿酸氧化酶，導(dǎo)致體內(nèi)嘌呤分解代謝的終產(chǎn)物是尿酸（存在形式為尿酸鹽）。尿酸鹽經(jīng)腎小球?yàn)V過后，部分被腎小管細(xì)胞膜上具有尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)功能的蛋白URAT1和GLUT9重吸收，最終回到血液。尿酸鹽重吸收過量會(huì)導(dǎo)致高尿酸血癥或痛風(fēng)。目前，E是針對(duì)上述蛋白治療高尿酸血癥或痛風(fēng)的常用臨床藥物。為研發(fā)新的藥物，研究人員對(duì)天然化合物F的降尿酸作用進(jìn)行了研究。給正常實(shí)驗(yàn)大鼠（有尿酸氧化酶）灌服尿酸氧化酶抑制劑，獲得了若干只高尿酸血癥大鼠，并將其隨機(jī)分成數(shù)量相等的兩組，一組設(shè)為模型組，另一組灌服F設(shè)為治療組，一段時(shí)間后檢測(cè)相關(guān)指標(biāo)，結(jié)果見圖。回答下列問題：（1）與分泌蛋白相似，URAT1和GLUT9在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要___________及線粒體等細(xì)胞器（答出兩種即可）共同參與。腎小管細(xì)胞通過上述蛋白重吸收——尿酸鹽，體現(xiàn)了細(xì)胞膜具有___________的功能特性。原尿中還有許多物質(zhì)也需借助載體蛋白通過腎小管的細(xì)胞膜，這類跨膜運(yùn)輸?shù)木唧w方式有___________。（2）URAT1分布于腎小管細(xì)胞刷狀緣（下圖示意圖），該結(jié)構(gòu)有利于尿酸鹽的重吸收，原因是___________。（3）與空白對(duì)照組（灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠）相比，模型組的自變量是___________。與其它兩組比較，設(shè)置模型組的目的是___________。（4）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測(cè)結(jié)果，推測(cè)F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是___________，減少尿酸鹽重吸收，為進(jìn)一步評(píng)價(jià)F的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對(duì)照組，具體為___________?！敬鸢浮竣?核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體②.選擇透過性③.協(xié)助擴(kuò)散、主動(dòng)運(yùn)輸④.腎小管細(xì)胞刷狀緣形成很多突起，增大吸收面積⑤.（有無(wú)）尿酸氧化酶抑制劑⑥.和對(duì)照組相比，確定模型制備是否成功；和治療組相比，說明治療的效果如何⑦.F抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)⑧.高尿酸血癥大鼠灌服E【解析】〖祥解〗由圖可知，模型組（有尿酸氧化酶的正常實(shí)驗(yàn)大鼠灌服尿酸氧化酶抑制劑）尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增多，血清尿酸鹽含量增高；治療組尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白減少，F(xiàn)降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量。分泌蛋白的合成與分泌過程：附著在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)上的核糖體合成蛋白質(zhì)→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行粗加工→內(nèi)質(zhì)網(wǎng)“出芽”形成囊泡→高爾基體進(jìn)行再加工形成成熟的蛋白質(zhì)→高爾基體“出芽”形成囊泡→細(xì)胞膜，整個(gè)過程還需要線粒體提供能量?！驹斘觥浚?）分泌蛋白在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及線粒體等細(xì)胞器共同參與，由于URAT1和GLUT9與分泌蛋白相似，因此URAT1和GLUT9在細(xì)胞內(nèi)的合成、加工和轉(zhuǎn)運(yùn)過程需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、高爾基體及線粒體等細(xì)胞器共同參與。腎小管細(xì)胞通過URAT1和GLUT9蛋白重吸收尿酸鹽，體現(xiàn)了細(xì)胞膜的選擇透過性。借助載體蛋白的跨膜運(yùn)輸?shù)姆绞接袇f(xié)助擴(kuò)散和主動(dòng)運(yùn)輸。（2）由圖可知，腎小管細(xì)胞刷狀緣形成很多突起，增大吸收面積，有利于尿酸鹽的重吸收。（3）模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑，與空白對(duì)照組灌服生理鹽水的正常實(shí)驗(yàn)大鼠（有尿酸氧化酶）相比，模型組的自變量是有無(wú)尿酸氧化酶抑制劑，和對(duì)照組相比，確定模型制備是否成功；和治療組相比，說明治療的效果如何。（4）根據(jù)尿酸鹽轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白檢測(cè)結(jié)果，模型組灌服尿酸氧化酶抑制劑后轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白增加，灌服F的治療組轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白和空白組相同，可推測(cè)F降低治療組大鼠血清尿酸鹽含量的原因可能是F可能抑制轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白URAT1和GLUT9基因的表達(dá)，減少尿酸鹽重吸收。為進(jìn)一步評(píng)價(jià)F的作用效果，本實(shí)驗(yàn)需要增設(shè)對(duì)照組，將高尿酸血癥大鼠灌服E與F進(jìn)行對(duì)比，得出兩者降尿酸的作用效果?！尽狐c(diǎn)石成金』】本題以高尿酸血癥的治療原理為背景，答題關(guān)鍵在于分析實(shí)驗(yàn)結(jié)果得出結(jié)論，明確分泌蛋白的合成過程、跨膜運(yùn)輸方式及細(xì)胞膜功能。一、單選題1．（2025·廣東汕頭·三模）過多光暴露會(huì)顯著降低人體的血糖代謝能力，增加糖尿病和肥胖的風(fēng)險(xiǎn)，其機(jī)制如下圖所示：光→視網(wǎng)膜感光細(xì)胞→下丘腦（SCN區(qū)和SON區(qū)）→腦干→交感神經(jīng)→抑制棕色脂肪細(xì)胞消耗葡萄糖。下列敘述正確的是（

）

A．感光細(xì)胞受光刺激后產(chǎn)生的興奮在神經(jīng)纖維上雙向傳導(dǎo)B．過多光暴露導(dǎo)致脂肪細(xì)胞血糖代謝減緩屬于條件反射C．抑制交感神經(jīng)的控制作用會(huì)使脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱增加D．過多光暴露最終會(huì)導(dǎo)致胰高血糖素的分泌量增加【答案】C〖祥解〗當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時(shí)，胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰島素分泌量明顯增加。體內(nèi)胰島素水平的上升，一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變葡萄糖。當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘牵寡菨舛然厣Ｋ?。【詳析】A、在反射弧中存在突觸結(jié)構(gòu)興奮只能單向傳遞，則視網(wǎng)膜感光細(xì)胞受到光刺激后產(chǎn)生的動(dòng)作電位可以在神經(jīng)纖維上單向傳遞，A錯(cuò)誤；B、題干敘述的神經(jīng)調(diào)節(jié)沒有大腦皮層的參與，則屬于非條件反射，B錯(cuò)誤；C、光暴露會(huì)顯著降低人體的血糖代謝能力，增加糖尿病和肥胖的風(fēng)險(xiǎn)。其調(diào)節(jié)機(jī)制如為：光→視網(wǎng)膜感光細(xì)胞→下丘腦（SCN區(qū)和SON區(qū)）→腦干→交感神經(jīng)→抑制棕色脂肪細(xì)胞消耗血糖，所以抑制交感神經(jīng)的控制作用，脂肪細(xì)胞的血糖代謝可能會(huì)加快，產(chǎn)熱會(huì)增加，C正確；D、圖示結(jié)果顯示光暴露會(huì)引起血糖代謝減緩，導(dǎo)致血糖升高，胰高血糖素含量下降，D錯(cuò)誤。故選C。2．（2025·廣東廣州·模擬預(yù)測(cè)）天門冬氨酸（Glu）是一種興奮性氨基酸類神經(jīng)遞質(zhì)，在快速眼動(dòng)睡眠剝奪（RSD）導(dǎo)致的海馬損傷急性期，大多數(shù)神經(jīng)元死于Glu的過度釋放和隨后的離子受體激活。長(zhǎng)久以來(lái)，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（SGB）一直被用于緩解創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙等疾病。為探究SGB對(duì)RSD的作用及可能機(jī)制，研究人員進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。下列說法錯(cuò)誤的是（

）組別實(shí)驗(yàn)處理檢測(cè)與結(jié)果對(duì)照不進(jìn)行其他干預(yù)實(shí)驗(yàn)結(jié)束后分離大鼠海馬組織制成勻漿,檢測(cè)組織中Glu含量RSD快速眼動(dòng)睡眠剝奪SGB星狀神經(jīng)節(jié)阻滯干預(yù)RSD+SGB星狀神經(jīng)節(jié)阻滯干預(yù)的快速眼動(dòng)睡眠剝奪A．實(shí)驗(yàn)表明SGB能顯著抑制RSD大鼠的GLu水平的異常升高B．離子受體被激活后，神經(jīng)元膜外電位由正轉(zhuǎn)為負(fù)C．Glu進(jìn)入海馬體神經(jīng)元后誘導(dǎo)相關(guān)基因表達(dá)引發(fā)細(xì)胞凋亡D．該實(shí)驗(yàn)仍需通過學(xué)習(xí)行為驗(yàn)證SGB治療效果【答案】C〖祥解〗大腦主要包括左、右大腦半球，是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的最高級(jí)部分。大腦半球表面是灰質(zhì)，叫大腦皮層，其表面有許多凹陷的溝和隆起的回，大大增加了大腦皮層的面積。大腦皮層有調(diào)節(jié)人體生理活動(dòng)的最高級(jí)中樞，如軀體運(yùn)動(dòng)中樞、軀體感覺中樞、視覺中樞、聽覺中樞、語(yǔ)言中樞等。大腦半球的內(nèi)部是白質(zhì)，由神經(jīng)纖維組成，這些纖維聯(lián)系著大腦皮層的不同部位以及大腦與脊髓等?！驹斘觥緼、觀察實(shí)驗(yàn)結(jié)果的柱狀圖，可以看到RSD組Glu含量明顯高于對(duì)照組，而RSD+SGB組Glu含量相較于RSD組顯著降低，這表明SGB能顯著抑制RSD大鼠的GLu水平的異常升高，A正確；B、離子受體被激活后，會(huì)導(dǎo)致鈉離子內(nèi)流，神經(jīng)元膜電位由靜息電位（外正內(nèi)負(fù)）變?yōu)閯?dòng)作電位（外負(fù)內(nèi)正），即膜外電位由正轉(zhuǎn)為負(fù)，B正確；C、題干中僅提到大多數(shù)神經(jīng)元死于Glu的過度釋放和隨后的離子受體激活，但并未提及Glu進(jìn)入海馬體神經(jīng)元后誘導(dǎo)相關(guān)基因表達(dá)引發(fā)細(xì)胞凋亡，C錯(cuò)誤；D、為了更全面地驗(yàn)證SGB治療效果，除了檢測(cè)海馬組織中Glu含量，還需要通過學(xué)習(xí)行為等其他方面進(jìn)行驗(yàn)證，D正確。故選C。3．（2025·廣東廣州·模擬預(yù)測(cè)）一氧化氮（NO）參與神經(jīng)調(diào)節(jié)，調(diào)節(jié)方式如下圖。突觸前膜釋放的谷氨酸（Glu）與后膜上的受體結(jié)合，促進(jìn)Na+和Ca2+內(nèi)流。突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度升高會(huì)促進(jìn)NO合成，NO進(jìn)入突觸前神經(jīng)元引起Glu持續(xù)釋放。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）

A．NO和Glu以不同的方式運(yùn)出細(xì)胞B．Glu持續(xù)釋放是反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果C．Ca2+濃度升高可以抑制NOS的活性D．圖示信息傳遞過程需要消耗ATP【答案】C〖祥解〗突觸是指一個(gè)神經(jīng)元的沖動(dòng)傳到另一個(gè)神經(jīng)元或傳到另一細(xì)胞間的相互接觸的結(jié)構(gòu)。突觸是神經(jīng)元之間在功能上發(fā)生聯(lián)系的部位，也是信息傳遞的關(guān)鍵部位。在光學(xué)顯微鏡下，可以看到一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢經(jīng)過多次分支，最后每一小支的末端膨大呈杯狀或球狀，叫做突觸小體。這些突觸小體可以與多個(gè)神經(jīng)元的細(xì)胞體或樹突相接觸，形成突觸。這種突觸是由突觸前膜、突觸間隙和突觸后膜三部分構(gòu)成?！驹斘觥緼、NO進(jìn)出圖中膜結(jié)構(gòu)的方式相同，都是自由擴(kuò)散的方式，Glu釋放到突觸間隙的方式是胞吐，A正確；B、Glu釋放可以引起NO釋放，NO釋放又可以作用于突觸前膜，使其釋放Glu，因此Glu持續(xù)釋放是正反饋調(diào)節(jié)的結(jié)果，B正確；C、題意顯示，突觸后神經(jīng)元Ca2+濃度升高會(huì)促進(jìn)NO合成，據(jù)此推測(cè)，Ca2+濃度升高可以提高NOS的活性，C錯(cuò)誤；D、突觸前膜釋放的谷氨酸（Glu）屬于胞吐的方式，需要消耗ATP，即圖示信息傳遞過程需要消耗ATP，D正確。故選C。4．（2025·廣東惠州·一模）通過電刺激實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)學(xué)習(xí)、記憶功能與高等動(dòng)物的海馬腦區(qū)（H區(qū)）密切相關(guān)。如果在H區(qū)的傳入纖維上施加強(qiáng)刺激，在刺激后幾小時(shí)之內(nèi)，只要再施加單次強(qiáng)刺激，突觸后膜的電位變化都會(huì)比未受過強(qiáng)刺激處理時(shí)高2-3倍，研究者認(rèn)為是強(qiáng)刺激使H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生了“記憶”，下圖為這一現(xiàn)象可能的機(jī)制，下列敘述錯(cuò)誤的是（）注：A受體的功能是作為受體識(shí)別谷氨酸和作為Na+通道；N受體的功能是作為受體識(shí)別谷氨酸和作為Ca2+通道。A．突觸間隙中的神經(jīng)遞質(zhì)通過擴(kuò)散后與突觸后膜受體結(jié)合，引起后膜電位變化B．Ca2+進(jìn)入海馬腦神經(jīng)元細(xì)胞后，最終引起突觸后膜A受體數(shù)量增多且磷酸化C．A受體胞內(nèi)肽段（T）氨基酸序列的改變可能會(huì)影響這種“記憶”增強(qiáng)的效果D．A受體、N受體識(shí)別谷氨酸后使Na+和Ca2+通過主動(dòng)運(yùn)輸進(jìn)入海馬腦區(qū)神經(jīng)細(xì)胞【答案】D〖祥解〗根據(jù)題圖分析，圖示結(jié)構(gòu)為突觸，突觸前膜釋放神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸，可與A受體結(jié)合，引起Na+內(nèi)流而使海馬腦神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生興奮。谷氨酸還能與N受體結(jié)合，打開Ca2+通道蛋白，使Ca2+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，與鈣調(diào)蛋白結(jié)合激活C酶。【詳析】A、神經(jīng)遞質(zhì)以擴(kuò)散形式通過突觸間隙，與突觸后膜受體結(jié)合，引起后膜電位變化，A正確；B、由圖可知，Ca2+進(jìn)入海馬腦神經(jīng)元細(xì)胞后，與鈣調(diào)蛋白結(jié)合，進(jìn)而激活C酶，最終引起突觸后膜A受體數(shù)量增多且磷酸化，B正確；C、激活的C酶促進(jìn)了A受體胞內(nèi)肽段轉(zhuǎn)變?yōu)锳受體的Ⅱ過程，進(jìn)而使細(xì)胞膜上的A受體數(shù)量增加，因此，H區(qū)神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生“記憶”可能是A受體在細(xì)胞膜上的數(shù)量增多所致，但是A受體胞內(nèi)肽段（T）氨基酸序列的改變可能會(huì)影響這種“記憶”增強(qiáng)的效果，C正確；D、A受體、N受體識(shí)別谷氨酸后使Na+和Ca2+通過離子通道即（協(xié)助擴(kuò)散）進(jìn)入海馬腦區(qū)神經(jīng)細(xì)胞，D錯(cuò)誤。故選D。5．（2025·廣東惠州·一模）下列有關(guān)人體內(nèi)酶、激素和神經(jīng)遞質(zhì)的說法正確的是（）A．三者都是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物B．能分泌激素的細(xì)胞都能產(chǎn)生酶C．三者功能各不相同、互不影響D．三者發(fā)生作用后均失活并被降解【答案】B〖祥解〗激素調(diào)節(jié)的特點(diǎn)：微量和高效、體液運(yùn)輸、作用于靶器官和靶細(xì)胞，激素只傳遞調(diào)節(jié)代謝的信息其自身并不參與代謝。酶作用的特點(diǎn)是具有高效性、專一性和作用條件溫和等特點(diǎn)。神經(jīng)遞質(zhì)有興奮性神經(jīng)遞質(zhì)和抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，可以引起下一神經(jīng)元的興奮會(huì)抑制。【詳析】A、基因表達(dá)的直接產(chǎn)物是蛋白質(zhì)或RNA。酶的化學(xué)本質(zhì)大多是蛋白質(zhì)，少數(shù)是RNA，所以部分酶是基因表達(dá)的產(chǎn)物；激素的化學(xué)本質(zhì)多樣，如蛋白質(zhì)類激素（胰島素等）是基因表達(dá)產(chǎn)物，但還有脂質(zhì)類激素（如性激素）等不是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物；神經(jīng)遞質(zhì)的化學(xué)本質(zhì)也有多種，如乙酰膽堿等，一般不是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物。因此，三者不都是基因表達(dá)的直接產(chǎn)物，A錯(cuò)誤；B、酶是活細(xì)胞產(chǎn)生的具有催化作用的有機(jī)物，活細(xì)胞都能進(jìn)行細(xì)胞代謝，都需要酶來(lái)催化細(xì)胞內(nèi)的化學(xué)反應(yīng)。能分泌激素的細(xì)胞一定是活細(xì)胞，所以能分泌激素的細(xì)胞都能產(chǎn)生酶，B正確；C、酶具有催化作用，激素具有調(diào)節(jié)作用，神經(jīng)遞質(zhì)具有在神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應(yīng)細(xì)胞間傳遞信息的作用，它們功能各不相同。但它們之間存在相互影響，例如甲狀腺激素能提高神經(jīng)系統(tǒng)的興奮性，影響神經(jīng)遞質(zhì)的作用；某些激素的合成和分泌過程需要酶的催化等。所以三者并非互不影響，C正確；D、激素和神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)揮作用后均會(huì)失活并被降解，以保證調(diào)節(jié)和傳遞信息的準(zhǔn)確性和適時(shí)性。而酶在化學(xué)反應(yīng)前后，其數(shù)量和性質(zhì)不變，可以反復(fù)使用，不會(huì)失活并被降解。因此，不是三者發(fā)生作用后均失活并被降解，D正確。故選B。6．（2025·廣東深圳·二模）為研究光閃爍頻率（光照黑暗交替頻率，單位：Hz）對(duì)阿爾茨海默癥（AD）鼠的影響，研究人員用不同閃爍頻率的光作用于AD鼠，并檢測(cè)其海馬區(qū)β-淀粉樣蛋白（簡(jiǎn)稱Aβ）的含量。各組處理及實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖。下列分析錯(cuò)誤的是（）注：“-”表示未處理，“+”表示處理，PTX可以阻斷GABA（一種神經(jīng)遞質(zhì)）的作用A．其他組的Aβ含量是以①?zèng)]有光照組作為對(duì)照B．40Hz閃爍頻率作用的結(jié)果可能與GABA的作用有關(guān)C．不同閃爍頻率對(duì)海馬區(qū)Aβ含量的影響有差異D．⑦組結(jié)果表明光閃爍對(duì)AD鼠的影響有一個(gè)最適頻率【答案】D〖祥解〗實(shí)驗(yàn)過程中的變化因素稱為變量。其中人為控制的對(duì)實(shí)驗(yàn)對(duì)象進(jìn)行處理的因素叫作自變量，因自變量改變而變化的變量叫作因變量，除作為自變量的因素外，其余因素（無(wú)關(guān)變量）都保持一致，并將結(jié)果進(jìn)行比較的實(shí)驗(yàn)叫作對(duì)照實(shí)驗(yàn)，對(duì)照實(shí)驗(yàn)一般要設(shè)置對(duì)照組和實(shí)驗(yàn)組，其中未作任何處理的對(duì)照組叫作空白對(duì)照。【詳析】A、①組沒有光照，其他組均有不同條件的光照處理，在研究光閃爍頻率對(duì)AD鼠海馬區(qū)Aβ含量的影響時(shí)，其他組的Aβ含量可以以①組作為對(duì)照來(lái)分析不同光處理的效果，A正確；B、從圖中看，③組用40Hz光閃爍處理，④組用40Hz光閃爍處理且加入PTX（阻斷GABA作用），④組Aβ含量高于③組，對(duì)比這兩組可知，有40Hz光閃爍且GABA正常發(fā)揮作用時(shí)Aβ相對(duì)含量低，加入PTX阻斷GABA作用后Aβ相對(duì)含量升高，所以40Hz閃爍頻率作用的結(jié)果可能與GABA的作用有關(guān)，B正確；C、從圖中可以看出，不同閃爍頻率組（③⑤⑥）的結(jié)果各不相同，說明不同閃爍頻率的光（20Hz、40Hz、80Hz）對(duì)海馬區(qū)Aβ含量的影響確實(shí)存在差異，C正確；D、⑦組是隨機(jī)頻率的光閃爍處理，并沒有設(shè)置一系列不同的固定頻率梯度來(lái)探究最適頻率。僅從一組隨機(jī)頻率處理的結(jié)果不能表明光閃爍對(duì)AD鼠的影響有一個(gè)最適頻率，D錯(cuò)誤。故選D。7．（2025·廣東深圳·二模）目前主流AI的學(xué)習(xí)是基于神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)，以數(shù)學(xué)模型模仿人腦神經(jīng)元及突觸的結(jié)構(gòu)，并結(jié)合多層次傳導(dǎo)模擬神經(jīng)元的互聯(lián)結(jié)構(gòu)。圖是巴甫洛夫聯(lián)想記憶神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)模型示意圖。下列分析正確的是（）注：N1-N4表示神經(jīng)元，W14、W24和W34代表突觸A．鈴聲和燈光都能使小狗分泌唾液，信號(hào)在同一個(gè)反射弧傳遞B．鈴聲反復(fù)單獨(dú)出現(xiàn)而沒有食物，經(jīng)過W24通路的反應(yīng)會(huì)減弱C．經(jīng)過W14、W24和W34分泌唾液的反射都可以遺傳給下一代D．在W34結(jié)構(gòu)處先后發(fā)生光信號(hào)到化學(xué)信號(hào)再到電信號(hào)的轉(zhuǎn)變【答案】B〖祥解〗反射分類：非條件反射是生來(lái)就有的，而條件反射是通過后天的學(xué)習(xí)或者而訓(xùn)練獲得的?！驹斘觥緼、鈴聲和燈光都能使小狗分泌唾液，但是兩者的感受器不一致，信號(hào)不在同一個(gè)反射弧傳遞，A錯(cuò)誤；B、鈴聲反復(fù)單獨(dú)出現(xiàn)而沒有食物，則條件反射會(huì)減弱，則經(jīng)過W24通路的反應(yīng)會(huì)減弱，B正確；C、經(jīng)過W24和W34分泌唾液的反射屬于條件反射，不可以遺傳給下一代，C錯(cuò)誤；D、在W34結(jié)構(gòu)處先后發(fā)生電信號(hào)到化學(xué)信號(hào)再到電信號(hào)的轉(zhuǎn)變，D錯(cuò)誤。故選B。8．（2025·廣東湛江·模擬預(yù)測(cè)）甲亢患者常表現(xiàn)為機(jī)體代謝加快及交感神經(jīng)興奮，其血清中甲狀腺激素與神經(jīng)調(diào)節(jié)蛋白（NRG4）水平較高，藥物治療后結(jié)果如下。下列敘述正確的是（

）FT3(pmol/L)FT4(pmol/L)NRG4(ng/mL)TSH(mU/L)實(shí)驗(yàn)組治療前15.5441.363.420.14治療1個(gè)月12.0430.252.840.87治療3個(gè)月7.6519.632.371.42健康對(duì)照組3.7412.031.892.64(注：FT3、FT4是游離的甲狀腺激素，NRG4可介導(dǎo)神經(jīng)元信號(hào)促使突觸生長(zhǎng)）A．治療三個(gè)月后交感神經(jīng)興奮及代謝恢復(fù)正常B．NRG4升高可能利于建立交感神經(jīng)系統(tǒng)反射弧C．TSH身高是由于該藥物直接刺激垂體分泌所致D．FT3和FT4的受體僅存在于下丘腦于垂體細(xì)胞上【答案】B〖祥解〗甲狀腺激素的分級(jí)調(diào)節(jié)：寒冷等條件下，下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素促進(jìn)垂體分泌促甲狀腺激素，促進(jìn)甲狀腺分泌甲狀腺激素，促進(jìn)代謝增加產(chǎn)熱。當(dāng)甲狀腺激素含量過多時(shí)，會(huì)反過來(lái)抑制下丘腦和垂體的分泌活動(dòng)，這叫做負(fù)反饋調(diào)節(jié)。【詳析】A、由表格數(shù)據(jù)可知，治療3個(gè)月后，實(shí)驗(yàn)組的FT3、FT4、NRG4水平仍高于健康對(duì)照組，TSH水平低于健康對(duì)照組，說明交感神經(jīng)興奮及代謝并未恢復(fù)正常，A錯(cuò)誤；B、因?yàn)镹RG4可介導(dǎo)神經(jīng)元信號(hào)促使突觸生長(zhǎng)，而反射弧由多個(gè)神經(jīng)元組成，突觸是神經(jīng)元之間傳遞信號(hào)的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，所以NRG4升高可能利于建立交感神經(jīng)系統(tǒng)反射弧，B正確；C、TSH是促甲狀腺激素，甲狀腺激素存在反饋調(diào)節(jié)機(jī)制，當(dāng)血液中甲狀腺激素（FT3、FT4）水平降低時(shí)，對(duì)垂體的抑制作用減弱，垂體分泌TSH增加，并非藥物直接刺激垂體分泌所致，C錯(cuò)誤；D、甲狀腺激素（FT3與FT4）幾乎作用于全身所有細(xì)胞，所以其受體不僅僅存在于下丘腦與垂體細(xì)胞上，D錯(cuò)誤。故選B。9．（2025·廣東廣州·三模）GLP-1是腸道L細(xì)胞分泌的一種化學(xué)物質(zhì)。GLP-1可受甲狀腺激素調(diào)控并參與血糖調(diào)節(jié)，相關(guān)機(jī)制如下圖。下列相關(guān)敘述正確的是（）A．甲狀腺激素可促進(jìn)GLP-1分泌，會(huì)引發(fā)機(jī)體血糖升高B．胰島素引起的血糖變化刺激下丘腦可使副交感神經(jīng)興奮C．圖中甲狀腺激素通過神經(jīng)和體液共同調(diào)節(jié)GLP-1的分泌D．激活肝臟細(xì)胞的甲狀腺激素受體可能有助于治療糖尿病【答案】D〖祥解〗1、分析題圖可知：甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，會(huì)抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白會(huì)抑制GLP-1的合成，所以肝臟合成膽汁酸會(huì)間接促進(jìn)GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，從而降低血糖濃度。2、胰島素的作用是機(jī)體內(nèi)唯一降低血糖的激素，胰島素可促進(jìn)組織細(xì)胞加速、攝取、利用存儲(chǔ)葡萄糖，從而降低血糖濃度；胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原的分解，并促進(jìn)一些非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而使血糖水平升高?！驹斘觥緼、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，會(huì)抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白會(huì)抑制GLP-1的合成，所以肝臟合成膽汁酸會(huì)間接促進(jìn)GLP-1的合成，促進(jìn)胰島B細(xì)胞分泌胰島素，使血糖的濃度降低，A錯(cuò)誤；B、胰島素會(huì)使血糖濃度降低；而高血糖刺激下丘腦，通過副交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿作用于胰島B細(xì)胞和肝細(xì)胞，使血糖濃度降低，B錯(cuò)誤；C、由圖可知，甲狀腺激素能促進(jìn)肝臟合成膽汁酸，會(huì)抑制FXR蛋白的合成，而FXR蛋白會(huì)抑制GLP-1的合成，所以肝臟合成膽汁酸會(huì)間接促進(jìn)GLP-1的合成，GLP-1可增強(qiáng)胰島素的合成和分泌，這是體液調(diào)節(jié)的結(jié)果，C錯(cuò)誤；D、激活肝臟的甲狀腺激素受體能與甲狀腺激素結(jié)合，能促進(jìn)胰島素的分泌，從而降低血糖，可能有助于治療糖尿病，D正確。故選D。10．（2025·廣東廣州·模擬預(yù)測(cè)）恢復(fù)功能性胰島B細(xì)胞總量是治療Ⅰ型糖尿病的重要策略。研究發(fā)現(xiàn)，向患有糖尿病的小鼠注射胰高血糖素受體的單克隆抗體（mAb），可促進(jìn)胰島A細(xì)胞增殖，誘導(dǎo)少數(shù)胰島A細(xì)胞向胰島B細(xì)胞轉(zhuǎn)化，促進(jìn)功能性胰島B細(xì)胞再生。下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．胰高血糖素受體主要分布在肝臟細(xì)胞B．mAb可促進(jìn)胰高血糖素與胰高血糖素受體的結(jié)合C．mAb促進(jìn)胰島A細(xì)胞增殖，體內(nèi)胰高血糖素含量可能上升D．注射mAb有利于胰島A細(xì)胞向胰島B細(xì)胞轉(zhuǎn)化【答案】B〖祥解〗血糖調(diào)節(jié)是神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果。胰島素是唯一降血糖的激素，胰高血糖素和腎上腺素是升血糖的激素。血糖平衡調(diào)節(jié)：由胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素（分布在胰島外圍）提高血糖濃度，促進(jìn)血糖來(lái)源；由胰島B細(xì)胞分泌胰島素（分布在胰島內(nèi)）降低血糖濃度，促進(jìn)血糖去路，減少血糖來(lái)源?！驹斘觥緼、胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原分解成葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變成糖，使血糖濃度回升到正常水平，因此胰高血糖素受體主要分布在肝臟細(xì)胞，A正確；B、mAb為胰高血糖素受體的單克隆抗體，mAb會(huì)與胰高血糖素競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合胰高血糖素受體，從而表現(xiàn)為抑制胰高血糖素與胰高血糖素受體的結(jié)合，B錯(cuò)誤；C、單克隆抗體（mAb）可以促進(jìn)胰島A細(xì)胞增殖，胰島A細(xì)胞可分泌胰高血糖素，體內(nèi)胰高血糖素含量可能上升，C正確；D、結(jié)合題干信息可知，mAb可誘導(dǎo)少數(shù)胰島A細(xì)胞向胰島B細(xì)胞轉(zhuǎn)化，D正確。故選B。11．（2025·廣東廣州·模擬預(yù)測(cè)）機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和免疫調(diào)節(jié)共同作用的結(jié)果，是人體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件。請(qǐng)結(jié)合圖示（圖中a、b、c、d表示器官或細(xì)胞；①②③表示物質(zhì)，其中③代表甲狀腺激素）分析，下列敘述錯(cuò)誤的是（

）A．圖中a器官既能傳導(dǎo)興奮，也能分泌激素TSHB．血液中③的含量通過反饋調(diào)節(jié)維持相對(duì)穩(wěn)定C．記憶B細(xì)胞識(shí)別抗原后迅速增殖分化形成c細(xì)胞，產(chǎn)生大量抗體D．焦慮和緊張會(huì)使細(xì)胞因子的分泌減少，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降【答案】A〖祥解〗圖形分析：該圖為人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的調(diào)節(jié)過程圖。其中，a為下丘腦，b為甲狀腺，c為漿細(xì)胞，d為輔助性T細(xì)胞，①表示促甲狀腺激素釋放激素，②表示促甲狀腺激素，③表示甲狀腺激素?！驹斘觥緼、由圖分析可知，a為下丘腦，下丘腦的內(nèi)分泌細(xì)胞參與體液調(diào)節(jié)，神經(jīng)細(xì)胞參與神經(jīng)調(diào)節(jié)，既能傳導(dǎo)興奮，也能分泌激素TRH，即促甲狀腺激素釋放激素，而TSH（促甲狀腺激素）由垂體分泌，A錯(cuò)誤；B、③表示甲狀腺激素，③的含量過多會(huì)通過反饋調(diào)節(jié)抑制a和b的活動(dòng)，從而維持甲狀腺激素的相對(duì)穩(wěn)定，B正確。C、記憶B細(xì)胞能保留對(duì)抗原的記憶，其識(shí)別抗原后會(huì)迅速增殖分化形成c細(xì)胞（漿細(xì)胞），產(chǎn)生大量抗體，C正確；D、由圖可知，焦慮和緊張會(huì)降低d細(xì)胞活性，使d細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子減少，導(dǎo)致機(jī)體免疫力下降，D正確。故選A。12．（2025·廣東廣州·模擬預(yù)測(cè)）中醫(yī)針灸療法在身體機(jī)能調(diào)節(jié)以及疾病治療中有重要的作用。針灸利用外源性刺激作用于身體特定部位（穴位），引發(fā)一系列生理調(diào)節(jié)作用。低強(qiáng)度電針通過刺激小鼠后肢“足三里”穴激活迷走神經(jīng)-腎上腺抗炎通路，其過程如圖所示。已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障”（即阻止Na+向胞內(nèi)運(yùn)輸）作用，下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（

）A．針灸時(shí)，興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是單向的B．針刺穴位時(shí)人感到疼痛卻無(wú)躲避動(dòng)作，表明大腦皮層可調(diào)控脊髓C．低強(qiáng)度電針刺激“足三里”穴位使腎上腺分泌腎上腺素，屬于體液調(diào)節(jié)D．患者若血鈣含量偏高，Na+內(nèi)流減少，神經(jīng)元興奮性降低，導(dǎo)致針灸抗炎效果減弱【答案】C〖祥解〗神經(jīng)纖維未受到刺激時(shí)，K+外流，細(xì)胞膜內(nèi)外的電荷分布情況是外正內(nèi)負(fù)，某部位受刺激時(shí)，Na+內(nèi)流，其膜電位變?yōu)橥庳?fù)內(nèi)正。由于神經(jīng)遞質(zhì)只存在于突觸小體的突觸小泡中，只能由突觸前膜釋放作用于突觸后膜，使下一個(gè)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮或抑制，因此興奮在神經(jīng)元之間的傳遞只能是單向的?！驹斘觥緼、在體內(nèi)因與突觸、效應(yīng)器等結(jié)構(gòu)形成完整反射弧，興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是單向的，A正確；B、穴位在被針刺時(shí)，人會(huì)感到疼痛，但不會(huì)產(chǎn)生躲避動(dòng)作，這說明高級(jí)中樞大腦皮層可對(duì)低級(jí)中樞脊髓進(jìn)行調(diào)控，B正確；C、低強(qiáng)度電針刺激“足三里”穴位引起腎上腺分泌腎上腺素增加是在反射弧的參與下完成的，該過程中迷走神經(jīng)及支配的腎上腺作為效應(yīng)器分泌激素，屬于神經(jīng)調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、已知細(xì)胞外Ca2+對(duì)Na+存在“膜屏障作用”。臨床上患者血鈣含量偏高，使Na+內(nèi)流減少，降低了神經(jīng)細(xì)胞的興奮性，進(jìn)而導(dǎo)致針灸過程中產(chǎn)生的興奮傳導(dǎo)到腎上腺的作用減弱，腎上腺素分泌減少，因而對(duì)炎癥的抑制作用減弱，導(dǎo)致抗炎功能降低，表現(xiàn)為抗炎療效甚微，D正確。故選C。13．（2025·廣東·模擬預(yù)測(cè)）人體絕大部分內(nèi)臟器官既受交感神經(jīng)，又受副交感神經(jīng)支配，形成雙重神經(jīng)支配。下列生命活動(dòng)中，不涉及雙重支配的是（）A．人受到驚嚇時(shí)腎上腺髓質(zhì)分泌活動(dòng)增強(qiáng)B．人情緒激動(dòng)時(shí)心跳加快，隨后心率恢復(fù)C．人進(jìn)食后，胃腸的蠕動(dòng)和消化液分泌加強(qiáng)，隨后減弱D．人體通過神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)血糖的平衡【答案】A〖祥解〗神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成，腦分為大腦、小腦、腦干和下丘腦等；外周神經(jīng)系統(tǒng)包括脊神經(jīng)、腦神經(jīng)、自主神經(jīng)，自主神經(jīng)系統(tǒng)包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)是調(diào)節(jié)人體內(nèi)臟功能的神經(jīng)裝置，所以也叫內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng)，因?yàn)槠涔δ懿煌耆苋祟惖囊庾R(shí)支配，所以又叫自主神經(jīng)系統(tǒng)。【詳析】A、腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素只受交感神經(jīng)調(diào)節(jié)，A正確；B、心臟的跳動(dòng)同時(shí)受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；C、胃腸的蠕動(dòng)和消化液分泌受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)，C錯(cuò)誤；D、人體可通過交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)調(diào)節(jié)血糖的平衡，D錯(cuò)誤。故選A。14．（2025·廣東珠海·模擬預(yù)測(cè)）當(dāng)血液中甲狀腺激素濃度增加到一定閾值時(shí)，會(huì)引發(fā)下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）減少，同時(shí)抑制垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）。這種調(diào)節(jié)機(jī)制是（

）A．神經(jīng)調(diào)節(jié) B．體液調(diào)節(jié) C．分級(jí)調(diào)節(jié) D．反饋調(diào)節(jié)【答案】D〖祥解〗反饋調(diào)節(jié)是指在一個(gè)系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來(lái)又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作，這種調(diào)節(jié)方式叫做反饋調(diào)節(jié)?！驹斘觥糠答佌{(diào)節(jié)是指在一個(gè)系統(tǒng)中，系統(tǒng)本身工作的效果，反過來(lái)又作為信息調(diào)節(jié)該系統(tǒng)的工作。當(dāng)血液中甲狀腺激素濃度增加到一定閾值時(shí)，會(huì)反過來(lái)抑制下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）和垂體分泌促甲狀腺激素（TSH），進(jìn)而使甲狀腺激素分泌減少，這種調(diào)節(jié)方式是反饋調(diào)節(jié)，D正確，ABC錯(cuò)誤。故選D。15．（2025·廣東惠州·一模）甲、乙兩種脊椎動(dòng)物在不同溫度環(huán)境條件下暴露2小時(shí)后的體溫變化如圖所示。以下說法錯(cuò)誤的是（）A．體溫調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦，與神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)有關(guān)B．甲從適溫環(huán)境轉(zhuǎn)至5℃環(huán)境中，其產(chǎn)熱量和散熱量均減小C．乙從適溫環(huán)境轉(zhuǎn)至5℃環(huán)境中，其機(jī)體相對(duì)耗氧量下降D．甲、乙兩種生物適應(yīng)環(huán)境溫度變化的方式是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果【答案】B〖祥解〗1、寒冷環(huán)境→皮膚冷覺感受器→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→增加產(chǎn)熱（骨骼肌戰(zhàn)栗、立毛肌收縮、甲狀腺激素等分泌增加），減少散熱（毛細(xì)血管收縮、汗腺分泌減少）→體溫維持相對(duì)恒定。2、炎熱環(huán)境→皮膚溫覺感受器→下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞→增加散熱（毛細(xì)血管舒張、汗腺分泌增加）→體溫維持相對(duì)恒定?！驹斘觥緼、體溫調(diào)節(jié)是由神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同實(shí)現(xiàn)的；體溫調(diào)節(jié)的中樞位于下丘腦，與神經(jīng)－體液調(diào)節(jié)有關(guān)，A正確；B、題圖可知甲是恒溫動(dòng)物，甲從適溫環(huán)境轉(zhuǎn)至5℃環(huán)境中，甲為了維持自己的體溫則需要增加產(chǎn)熱，而溫度恒定時(shí)，產(chǎn)熱量=散熱量，故甲從適溫環(huán)境轉(zhuǎn)至5℃環(huán)境中，其產(chǎn)熱量和散熱量均增大，B錯(cuò)誤；C、題圖可知，乙是變溫動(dòng)物，乙從適溫環(huán)境轉(zhuǎn)至5℃環(huán)境中，其機(jī)體相對(duì)耗氧量下降，C正確；D、甲為恒溫動(dòng)物，乙為變溫動(dòng)物，甲、乙兩種生物適應(yīng)環(huán)境溫度變化的方式是長(zhǎng)期自然選擇的結(jié)果，D正確。故選B。16．（2025·廣東惠州·一模）進(jìn)食可刺激小腸K細(xì)胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰島細(xì)胞和脂肪細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞并轉(zhuǎn)化為脂肪，其作用機(jī)制如圖所示（1~4代表細(xì)胞膜上的不同結(jié)構(gòu)）。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）A．口服葡萄糖引起的胰島素釋放量少于靜脈注射等量葡萄糖B．抑制GIPR（結(jié)構(gòu)1）－GIP信號(hào)通路可作為減肥的新靶點(diǎn)C．GIP和胰島素都是信號(hào)分子，都通過體液運(yùn)輸作用于靶細(xì)胞D．結(jié)構(gòu)1~4均為特異性受體，與細(xì)胞膜的信息交流功能有關(guān)【答案】A〖祥解〗分析題圖：圖中結(jié)構(gòu)1～4是細(xì)胞膜上的受體，進(jìn)食可刺激小腸K細(xì)胞分泌多肽GIP，GIP可作用于胰島細(xì)胞和脂肪細(xì)胞，GIP可作用于胰島細(xì)胞促進(jìn)胰島細(xì)胞分泌胰島素，胰島素通過結(jié)構(gòu)2作用于脂肪細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入細(xì)胞并轉(zhuǎn)化為脂肪，從而降低血糖水平。GIP也可直接作用于脂肪細(xì)胞，促進(jìn)葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪。此外，血糖可直接作用于胰島細(xì)胞調(diào)節(jié)胰島素的分泌?！驹斘觥緼、口服葡萄糖時(shí)，葡萄糖經(jīng)消化道吸收，會(huì)刺激小腸K細(xì)胞分泌GIP，GIP可促進(jìn)胰島素分泌。而靜脈注射葡萄糖時(shí)，沒有小腸K細(xì)胞分泌GIP這一促進(jìn)胰島素分泌的過程。所以口服葡萄糖引起的胰島素釋放量應(yīng)多于靜脈注射等量葡萄糖，A錯(cuò)誤；B、GIP能促進(jìn)葡萄糖進(jìn)入脂肪細(xì)胞并轉(zhuǎn)化為脂肪。抑制GIPR（結(jié)構(gòu)1）-GIP信號(hào)通路，可減少葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪，從而可作為減肥的新靶點(diǎn)，B正確；C、GIP和胰島素都是信號(hào)分子。它們都通過體液運(yùn)輸，作用于相應(yīng)的靶細(xì)胞，C正確；D、結(jié)構(gòu)1-4均為特異性受體。受體在細(xì)胞膜上，參與細(xì)胞間的信息交流，與細(xì)胞膜的信息交流功能有關(guān)，D正確。故選A。17．（2025·廣東珠?！つM預(yù)測(cè)）“餓得心慌”其實(shí)是由于血糖水平下降，體內(nèi)的糖原儲(chǔ)存也不夠時(shí)，仍然習(xí)慣于使用糖的大腦會(huì)開始恐慌，這時(shí)皮質(zhì)醇（腎上腺皮質(zhì)分泌的一種糖皮質(zhì)激素）水平上升，機(jī)體心跳加快，頭腦發(fā)飄，身體發(fā)抖，甚至出汗。下列敘述正確的是（

）A．“餓得心慌”時(shí)，皮質(zhì)醇分泌增加可促進(jìn)食物中糖類的消化吸收B．腎上腺皮質(zhì)分泌的皮質(zhì)醇需要通過導(dǎo)管運(yùn)輸?shù)襟w液中C．饑餓時(shí)下丘腦通過交感神經(jīng)刺激胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素D．饑餓時(shí)由于副交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心跳加快，身體發(fā)抖【答案】C〖祥解〗神經(jīng)調(diào)節(jié)與體液調(diào)節(jié)的聯(lián)系：①不少內(nèi)分泌腺本身直接或間接地受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)；②內(nèi)分泌腺所分泌的激素也可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育和功能；③動(dòng)物的生命活動(dòng)是在神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)的共同作用下完成的，但以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主。神經(jīng)調(diào)節(jié)和體液調(diào)節(jié)共同協(xié)調(diào)、相輔相成，內(nèi)分泌腺受中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，同時(shí)內(nèi)分泌腺分泌的激素可以影響神經(jīng)系統(tǒng)的功能。【詳析】A、“餓得心慌”時(shí)，皮質(zhì)醇水平上升，皮質(zhì)醇主要作用是升高血糖，比如促進(jìn)肝糖原分解等，而非促進(jìn)食物中糖類的消化吸收，A錯(cuò)誤；B、腎上腺皮質(zhì)屬于內(nèi)分泌腺，分泌的皮質(zhì)醇直接進(jìn)入體液，不需要通過導(dǎo)管運(yùn)輸，外分泌腺才通過導(dǎo)管運(yùn)輸分泌物，B錯(cuò)誤；C、饑餓時(shí)，血糖濃度降低，下丘腦通過交感神經(jīng)刺激胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素，胰高血糖素能促進(jìn)肝糖原分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)化為葡萄糖，從而升高血糖，C正確；D、饑餓時(shí)是交感神經(jīng)興奮，導(dǎo)致心跳加快、身體發(fā)抖等，副交感神經(jīng)興奮一般使心跳減慢等，D錯(cuò)誤。故選C。二、實(shí)驗(yàn)題18．（2025·廣東·模擬預(yù)測(cè)）大量公共衛(wèi)生調(diào)查顯示，夜間過多光源暴露顯著增加肥胖和糖尿病等代謝疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)。為研究光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制，進(jìn)行了以下實(shí)驗(yàn)。回答下列問題：(1)研究人員首先對(duì)小鼠進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測(cè)：實(shí)驗(yàn)鼠饑餓2小時(shí)后，注射一定量葡萄糖溶液，分別在黑暗和光照條件下檢測(cè)2小時(shí)內(nèi)血糖濃度變化，得到了如圖1所示的血糖曲線。結(jié)果表明光（填“增強(qiáng)”或“減弱”）了小鼠的血糖代謝能力。(2)已知哺乳動(dòng)物感光主要依賴視網(wǎng)膜上的視錐細(xì)胞、視桿細(xì)胞和視網(wǎng)膜自感光神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（ipRGC）三類感光細(xì)胞，其中ipRGC對(duì)下丘腦發(fā)出密集的神經(jīng)纖維。實(shí)驗(yàn)一：對(duì)三種小鼠：①全盲、②ipRGC細(xì)胞不感光、③視錐細(xì)胞和視桿細(xì)胞不感光，在黑暗和光照條件下分別進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測(cè)，結(jié)果如圖2所示。實(shí)驗(yàn)二：分別損毀感光正常小鼠下丘腦的SCN區(qū)（A）和SON區(qū)（B），在黑暗和光照條件下進(jìn)行葡萄糖代謝能力檢測(cè)，結(jié)果如圖3所示。上述實(shí)驗(yàn)表明光可通過調(diào)節(jié)的方式影響糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→細(xì)胞→傳入神經(jīng)→區(qū)域。(3)棕色脂肪組織可通過分解葡萄糖產(chǎn)熱，研究人員觀察到光能顯著降低小鼠體內(nèi)棕色脂肪組織的溫度。進(jìn)一步實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，若在黑暗條件下使支配棕色脂肪組織的交感神經(jīng)興奮，則棕色脂肪組織的溫度明顯降低；若給小鼠注射了去甲腎上腺素（交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)）受體阻斷劑，則光照條件下棕色脂肪組織溫度不降低。這一系列現(xiàn)象說明光調(diào)節(jié)棕色脂肪組織代謝的過程是。哺乳動(dòng)物光暗條件下糖代謝能力的變化，還有助于維持的穩(wěn)定。(4)這項(xiàng)研究提示現(xiàn)代人可以采取的健康生活措施是：（答1點(diǎn)）?！敬鸢浮?1)減弱(2)神經(jīng)ipRGC下丘腦SON(3)光照可使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解，減少產(chǎn)熱體溫(4)夜晚睡覺時(shí)關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用手機(jī)等電子設(shè)備（合理即可）〖祥解〗據(jù)題意可知：光調(diào)節(jié)葡萄糖代謝的機(jī)制：光可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影向糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)。光調(diào)節(jié)棕色脂肪組織代謝的機(jī)制是光照可使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解，減少產(chǎn)熱?！驹斘觥浚?）圖1中，實(shí)驗(yàn)小鼠饑餓2小時(shí)后，分別在光照以及黑暗條件下進(jìn)行血糖濃度檢測(cè)，剛開始時(shí)即時(shí)間為0，血糖濃度相等，但隨著時(shí)間的推移，可以明顯看到，在光照條件下的血糖濃度比黑暗條件下的血糖濃度高，光減弱了小鼠的血糖代謝能力。（2）對(duì)于實(shí)驗(yàn)一的結(jié)果圖2，可以看到在黑暗條件下，三種小鼠AUC相等，而在光照條下，只有ipRGC細(xì)胞感光的那組小鼠AUC明顯偏高，可以判斷：光影響糖代謝功能是由PRGC介導(dǎo)的，對(duì)實(shí)驗(yàn)二結(jié)果圖3，圖3中損傷了SCN的小鼠在光照條件下AUC明顯高于損傷了SON的小鼠AUC，以及題干信息ipRGC對(duì)下丘腦的發(fā)出密集的神經(jīng)纖維，可判斷：ipRGC介導(dǎo)的光影響糖代謝功能與下丘腦的SON區(qū)有關(guān)，綜上，實(shí)驗(yàn)表明光可通過神經(jīng)調(diào)節(jié)的方式影向糖代謝，其信號(hào)傳導(dǎo)途徑是：光→視網(wǎng)膜ipRGC細(xì)胞→傳入神經(jīng)→下丘腦SON區(qū)。（3）據(jù)題意可知，棕色脂肪組織可通過分解葡萄糖產(chǎn)熱，光能顯著降低小鼠體內(nèi)棕色脂肪組織的溫度，在黑暗條件下使支配棕色脂肪組織的交感神經(jīng)興奮，則棕色脂肪組織的溫度明顯降低，推測(cè)光照可使交感神經(jīng)興奮；若給小鼠注射了去甲腎上腺素（交感神經(jīng)釋放的神經(jīng)遞質(zhì)）受體阻斷劑，則光照條件下棕色脂肪組織溫度不降低，推測(cè)交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解，減少產(chǎn)熱，綜上所述：光調(diào)節(jié)棕色脂肪組織代謝的機(jī)制是光照可使交感神經(jīng)興奮，釋放去甲腎上腺素，抑制棕色脂肪組織葡萄糖分解，減少產(chǎn)熱。哺乳動(dòng)物光暗條件下糖代謝能力的變化，還有助于維持體溫的穩(wěn)定。（4）據(jù)題意可知，夜間過多光源暴露顯著增加肥胖和糖尿病等代謝疾病的患病風(fēng)險(xiǎn)，因此現(xiàn)代人可以采取的健康生活措施是：夜晚睡覺時(shí)關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用手機(jī)等電子設(shè)備。19．（2025·廣東廣州·三模）星形膠質(zhì)細(xì)胞中的I蛋白與動(dòng)物學(xué)習(xí)記憶能力有關(guān)?？蒲腥藛T對(duì)T蛋白的作用機(jī)理進(jìn)行了系列研究。(1)星形膠質(zhì)細(xì)胞的末梢與神經(jīng)元胞體或樹突相接近形成，其形態(tài)、功能和數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)記憶能力。(2)科研人員獲得星形膠質(zhì)細(xì)胞中敲除T基因的小鼠X，進(jìn)行兩組實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)一：在水槽中放置一平臺(tái)，對(duì)小鼠進(jìn)行5天平臺(tái)實(shí)驗(yàn)，測(cè)定野生型和小鼠X到達(dá)平臺(tái)所用時(shí)間，結(jié)果如圖1.實(shí)驗(yàn)二：將野生型和小鼠X置于暗箱中，記錄運(yùn)動(dòng)軌跡（運(yùn)動(dòng)軌跡可反映小鼠運(yùn)動(dòng)能力），結(jié)果如圖2.①圖1顯示，與野生型相比，小鼠X到達(dá)平臺(tái)的時(shí)間更長(zhǎng)。請(qǐng)?zhí)岢鰞煞N合理的假設(shè)解釋實(shí)驗(yàn)結(jié)果。假設(shè)一：T蛋白可維持小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力。假設(shè)二：。②圖2實(shí)驗(yàn)結(jié)果排除了（填“假設(shè)一”或“假設(shè)二”）。(3)科學(xué)家顯微拍攝野生型和小鼠X的神經(jīng)細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)小鼠X海馬區(qū)的突觸數(shù)量顯著降低。為研究T蛋白缺失導(dǎo)致突觸數(shù)量降低的原因，還需在細(xì)胞水平上進(jìn)一步觀察記錄。(4)鈣波指細(xì)胞內(nèi)的鈣在某個(gè)區(qū)域瞬時(shí)性增高，并以很快的速度在細(xì)胞內(nèi)傳播。鈣波強(qiáng)度可調(diào)節(jié)星形膠質(zhì)細(xì)胞與神經(jīng)元間的交流，以及神經(jīng)細(xì)胞的發(fā)育。A蛋白位于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜上，敲除A基因，鈣波強(qiáng)度減弱。敲除T基因的小鼠，A基因啟動(dòng)子區(qū)域維持甲基化修飾。請(qǐng)綜合分析，完善T蛋白影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)理為：?！敬鸢浮?1)軸突突觸(2)T蛋白可維持小鼠的運(yùn)動(dòng)能力二(3)海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和突起（或軸突、樹突）數(shù)量(4)〖祥解〗1、學(xué)習(xí)是神經(jīng)系統(tǒng)不斷地接受刺激，獲得新的行為、習(xí)慣和積累經(jīng)驗(yàn)的過程，記憶則是將獲得的經(jīng)驗(yàn)進(jìn)行貯存和再現(xiàn)。2、學(xué)習(xí)和記憶的機(jī)理:①學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成；②短期記憶主要與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān),尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)；③長(zhǎng)期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)?！驹斘觥浚?）學(xué)習(xí)和記憶涉及腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的作用以及某些種類蛋白質(zhì)的合成，短期記憶主要與神經(jīng)元的活動(dòng)及神經(jīng)元之間的聯(lián)系有關(guān)，尤其是與大腦皮層下一個(gè)形狀像海馬的腦區(qū)有關(guān)，長(zhǎng)期記憶可能與新突觸的建立有關(guān)，因此星形膠質(zhì)細(xì)胞的軸突末梢與神經(jīng)元胞體或樹突相接近形成突觸，其形態(tài)、功能和數(shù)量會(huì)影響學(xué)習(xí)記憶能力。（2）①圖1顯示，與野生型相比，小鼠X到達(dá)平臺(tái)的時(shí)間更長(zhǎng)，可能是小鼠X缺乏T蛋白，使小鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降，也有可能是可能是小鼠X缺乏T蛋白使小鼠的運(yùn)動(dòng)能力下降，因此可做出假設(shè)：假設(shè)一：T蛋白可維持小鼠的學(xué)習(xí)記憶能力(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠學(xué)習(xí)記憶能力下降)；假設(shè)二：T蛋白可維持小鼠的運(yùn)動(dòng)能力；T蛋白可維持小鼠的正常精神狀態(tài)(或敲除T蛋白后會(huì)導(dǎo)致小鼠運(yùn)動(dòng)能力下降或出現(xiàn)精神障礙)。②由圖2可以看出，小鼠X的運(yùn)動(dòng)軌跡與野生型的運(yùn)動(dòng)軌跡差別不大，說明缺乏T蛋白對(duì)小鼠的運(yùn)動(dòng)能力影響不大，因此排除假設(shè)二。（3）研究T蛋白缺失導(dǎo)致突觸數(shù)量降低的原因，還需在細(xì)胞水平上進(jìn)一步觀察記錄小鼠X海馬區(qū)神經(jīng)細(xì)胞的數(shù)量和突起(或軸突、樹突)數(shù)量，并與野生型進(jìn)行比較。（4）由題意可知，A蛋白位于星形膠質(zhì)細(xì)胞的細(xì)胞膜上，敲除A基因，鈣波強(qiáng)度減弱。敲除T基因的小鼠，A基因啟動(dòng)子區(qū)域維持甲基化修飾，可以得出T蛋白影響學(xué)習(xí)記憶的機(jī)理為：T蛋白促進(jìn)A基因去甲基化，促進(jìn)A蛋白的合成，使鈣波強(qiáng)度增強(qiáng)，增加突觸的數(shù)量，從而增強(qiáng)學(xué)習(xí)記憶能力。機(jī)理可表示為：20．（2025·廣東·模擬預(yù)測(cè)）小鼠夜間光暴露影響機(jī)體對(duì)血糖濃度的調(diào)節(jié)能力。研究人員將兩組小鼠分別置于黑暗和光暴露的環(huán)境下，測(cè)定初始血糖濃度和不同時(shí)間曝光的血糖濃度并作差處理，差值為相對(duì)血糖值，構(gòu)建曲線模型，以曲線與橫縱坐標(biāo)圍成的面積為AUC，來(lái)研究小鼠夜間光暴露對(duì)血糖調(diào)節(jié)的影響，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示?；卮鹣铝袉栴}：(1)據(jù)圖分析，夜間光暴露（填“促進(jìn)”或“抑制”）小鼠的血糖調(diào)節(jié)能力，判斷的依據(jù)是。(2)小鼠血糖平衡調(diào)節(jié)中樞位于。小鼠視網(wǎng)膜上感光細(xì)胞能夠感受光線刺激，通過（填“傳入”或“傳出”）神經(jīng)將興奮傳導(dǎo)到SON腦區(qū)，最終使棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少。作用于SON腦區(qū)的神經(jīng)（“屬于”或“不屬于”）自主神經(jīng)系統(tǒng)，判斷理由是。(3)已知小鼠視網(wǎng)膜上存在Cones、Rods和ipRGCS三種感光細(xì)胞，研究人員獲得該三種細(xì)胞功能異常的小鼠進(jìn)行AUC檢測(cè)，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如表所示。處理組別黑暗A(chǔ)UC光暴露AUCipRGCS功能異常小鼠3532Cones+Rods功能異常小鼠3357Cones+Rods+ipRGCS功能異常小鼠7069根據(jù)實(shí)驗(yàn)推測(cè)，小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激?！敬鸢浮?1)抑制AUC數(shù)值越大（越?。?，小鼠血糖調(diào)節(jié)能力越弱（越強(qiáng)）(2)下丘腦傳入不屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)是傳出神經(jīng)(3)ipRGCS〖祥解〗當(dāng)血糖濃度升高到一定程度時(shí)，胰島B細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰島素分泌量明顯增加。體內(nèi)胰島素水平的上升，一方面促進(jìn)血糖進(jìn)入組織細(xì)胞進(jìn)行氧化分解，進(jìn)入肝、肌肉合成糖原，進(jìn)入脂肪組織細(xì)胞轉(zhuǎn)變?yōu)楦视腿?；另一方面又能抑制肝糖原的分解和非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變葡萄糖。當(dāng)血糖濃度降低時(shí)，胰島A細(xì)胞的活動(dòng)增強(qiáng)，胰高血糖素的分泌量增加。胰高血糖素主要作用于肝，促進(jìn)肝糖原分解為葡萄糖進(jìn)入血液，促進(jìn)非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)樘?，使血糖濃度回升正常水平?！驹斘觥浚?）據(jù)題意可知，將小鼠初始血糖值和實(shí)驗(yàn)測(cè)定的血糖值作差值，再通過計(jì)算每個(gè)時(shí)間點(diǎn)的相對(duì)血糖值繪制曲線，計(jì)算曲線與橫縱坐標(biāo)包圍的面積數(shù)值（AUC），量化小鼠的血糖調(diào)節(jié)能力，因此AUC數(shù)值越大代表小鼠血糖恢復(fù)越慢，因此AUC數(shù)值越大，小鼠血糖調(diào)節(jié)能力越差。依據(jù)柱狀圖分析可知，光暴露組AUC數(shù)值更大，因此可推測(cè)光暴露抑制小鼠的血糖調(diào)節(jié)能力。（2）小鼠血糖平衡調(diào)節(jié)中樞位于下丘腦。小鼠視網(wǎng)膜上感光細(xì)胞能夠感受光線刺激，通過傳入神經(jīng)將興奮傳導(dǎo)到SON腦區(qū)，最終使棕色脂肪細(xì)胞利用葡萄糖減少。作用于SON腦區(qū)的神經(jīng)不屬于自主神經(jīng)系統(tǒng)，判斷理由是自主神經(jīng)系統(tǒng)是傳出神經(jīng)。（3）Cones十Rods功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較大，說明光暴露正常發(fā)揮抑制小鼠的血糖調(diào)節(jié)能力，而ipRGCS功能異常小鼠和Cones+Rods+ipRGCS功能異常小鼠黑暗A(chǔ)UC和光暴露AUC差值較小，表明光暴露無(wú)法發(fā)揮作用，因此小鼠視網(wǎng)膜上感受光暴露刺激的感光細(xì)胞是ipRGCS。21．（2025·廣東珠?！つM預(yù)測(cè)）動(dòng)物遇到天敵時(shí)，機(jī)體會(huì)做出一系列的調(diào)節(jié)變化，表現(xiàn)出“戰(zhàn)斗或逃跑”的行為?；卮鹣铝袉栴}：(1)小鼠遇到蛇時(shí)，（填“交感”或“副交感”）神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，促進(jìn)腎上腺分泌，提高應(yīng)激能力。(2)在陷入無(wú)法逃跑的絕境時(shí)，小鼠會(huì)發(fā)起防御攻擊?？蒲腥藛T欲探究激發(fā)小鼠防御攻擊行為的信息來(lái)源，設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)如下：組別施加刺激類型小鼠行為甲仿真蛇涂抹蛇的糞便提供嗅覺信息靜止不動(dòng)乙仿真蛇連接鱷魚夾以施加傷害性機(jī)械刺激（夾住鼠尾巴）防御攻擊（撕咬）丙無(wú)威脅的物體（如木塊）連接鱷魚夾以施加傷害性機(jī)械刺激防御攻擊（撕咬）該實(shí)驗(yàn)說明：。(3)為研究小鼠防御攻擊行為的神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制，科研人員在對(duì)照組和轉(zhuǎn)入光敏通道蛋白基因GtACR1的實(shí)驗(yàn)組小鼠AHN腦區(qū)埋置光纖（便于施加光刺激），使用鱷魚夾“咬”住小鼠尾巴，誘導(dǎo)小鼠防御攻擊，然后通過特定波長(zhǎng)光刺激兩組小鼠的vGAT神經(jīng)元，檢測(cè)小鼠攻擊頻率變化如下圖：①光刺激后，實(shí)驗(yàn)組小鼠，表明vGAT神經(jīng)元興奮是小鼠防御攻擊的必要條件。②實(shí)驗(yàn)組小鼠防御攻擊頻率發(fā)生變化的原因是小鼠發(fā)生防御攻擊行為時(shí)，vGAT神經(jīng)元受光刺激，細(xì)胞膜上的GtACR1通道蛋白開放，內(nèi)流，vGAT神經(jīng)元（填“興奮”或“抑制”）?！敬鸢浮?1)交感腎上腺素(2)機(jī)械刺激是激發(fā)防御攻擊的主要因素(3)攻擊頻率顯著降低Cl-抑制〖祥解〗靜息時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜對(duì)鉀離子的通透性大，鉀離子大量外流，形成內(nèi)負(fù)外正的靜息電位；受到刺激后，神經(jīng)細(xì)胞膜的通透性發(fā)生改變，對(duì)鈉離子的通透性增大，因此形成內(nèi)正外負(fù)的動(dòng)作電位?！驹斘觥浚?）小鼠遇到蛇時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)，會(huì)促進(jìn)腎上腺分泌更多的腎上腺素，從而提高應(yīng)激能力。（2）甲、乙對(duì)比，自變量是是否有機(jī)械刺激，有機(jī)械刺激小鼠會(huì)出現(xiàn)防御攻擊；乙、丙對(duì)比，自變量是具有機(jī)械刺激的物體種類，兩組均出現(xiàn)防御攻擊，說明與具有機(jī)械刺激的物體種類無(wú)關(guān)，綜上說明機(jī)械刺激是激發(fā)防御攻擊的主要因素。（3）①實(shí)驗(yàn)通過特定波長(zhǎng)光刺激兩組小鼠的vGAT神經(jīng)元，檢測(cè)小鼠攻擊頻率變化，發(fā)現(xiàn)實(shí)驗(yàn)組小鼠在收到光刺激后攻擊頻率顯著降低，表明vGAT神經(jīng)元興