理解支氣管神經(jīng)分布與傳導(dǎo)原理一、支氣管神經(jīng)概述

支氣管神經(jīng)是自主神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，負責(zé)調(diào)節(jié)支氣管的平滑肌收縮、腺體分泌以及氣道口徑的變化。理解其分布與傳導(dǎo)原理對于呼吸系統(tǒng)功能研究和臨床治療具有重要意義。

（一）支氣管神經(jīng)的分類

支氣管神經(jīng)主要包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大類，其功能具有拮抗作用。

1.交感神經(jīng)：促進支氣管收縮，減少腺體分泌，使氣道口徑減小。

2.副交感神經(jīng)：促進支氣管舒張，增加腺體分泌，使氣道口徑增大。

（二）支氣管神經(jīng)的來源

1.交感神經(jīng)：來自胸段脊髓（T1-T5）的節(jié)前神經(jīng)元，通過迷走神經(jīng)（第十對腦神經(jīng)）的分支支配支氣管。

2.副交感神經(jīng)：來自迷走神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)元，直接作用于支氣管平滑肌和腺體。

二、支氣管神經(jīng)的分布特征

支氣管神經(jīng)在呼吸系統(tǒng)中的分布具有高度選擇性，主要涉及以下部位。

（一）支氣管平滑肌

1.交感神經(jīng)節(jié)后纖維：通過α1受體介導(dǎo)支氣管收縮。

2.副交感神經(jīng)節(jié)后纖維：通過M3受體介導(dǎo)支氣管舒張。

（二）支氣管腺體

1.副交感神經(jīng)：刺激黏液和稀化液分泌，增加氣道濕度。

2.交感神經(jīng)：抑制腺體分泌，減少黏液積累。

（三）氣道感覺神經(jīng)

1.來自迷走神經(jīng)的傳入纖維：傳遞咳嗽、窒息等刺激信號至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

三、支氣管神經(jīng)的傳導(dǎo)原理

支氣管神經(jīng)的信號傳導(dǎo)涉及神經(jīng)遞質(zhì)和受體介導(dǎo)的復(fù)雜機制。

（一）交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程

1.節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作用于交感神經(jīng)節(jié)。

2.節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）作用于支氣管平滑肌和腺體。

3.α1受體介導(dǎo)平滑肌收縮，β2受體（較少）介導(dǎo)舒張。

（二）副交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程

1.迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元直接釋放乙酰膽堿（ACh）。

2.M3受體介導(dǎo)腺體分泌增加，支氣管舒張。

（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)的平衡機制

1.交感-副交感神經(jīng)的動態(tài)平衡：通過神經(jīng)遞質(zhì)濃度和受體敏感性調(diào)節(jié)。

2.氣道刺激的反饋調(diào)節(jié)：如過敏原接觸時副交感神經(jīng)活性增強，引發(fā)支氣管收縮和分泌增加。

四、臨床意義

理解支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)原理有助于解釋呼吸系統(tǒng)疾病的病理生理機制，并為治療提供理論依據(jù)。

（一）哮喘治療中的神經(jīng)調(diào)節(jié)

1.β2受體激動劑：模擬副交感神經(jīng)舒張作用，緩解支氣管痙攣。

2.抗膽堿能藥物：阻斷副交感神經(jīng)，減少腺體分泌。

（二）神經(jīng)源性咳嗽的機制

1.氣道高反應(yīng)性時傳入纖維過度興奮，引發(fā)咳嗽反射。

2.非甾體抗炎藥可通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放緩解癥狀。

五、總結(jié)

支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)涉及交感、副交感及感覺神經(jīng)的復(fù)雜相互作用，其功能調(diào)節(jié)對維持氣道穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。臨床應(yīng)用中需結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)機制制定針對性治療方案。

一、支氣管神經(jīng)概述

支氣管神經(jīng)是自主神經(jīng)系統(tǒng)（AutonomicNervousSystem,ANS）在呼吸系統(tǒng)中的延伸，主要包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大分支。其核心功能是調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的收縮與舒張狀態(tài)、控制氣道內(nèi)腺體的分泌量以及維持氣道口徑的動態(tài)平衡，從而確保氣體交換的效率與防護功能。深入理解支氣管神經(jīng)的解剖分布和生理傳導(dǎo)機制，對于認識呼吸系統(tǒng)的正常功能、病理變化以及開發(fā)相關(guān)治療策略具有基礎(chǔ)性意義。

（一）支氣管神經(jīng)的分類與功能特性

支氣管神經(jīng)根據(jù)其神經(jīng)遞質(zhì)和生理效應(yīng)，主要可分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大類，它們在功能上呈現(xiàn)出顯著的拮抗關(guān)系。

1.交感神經(jīng)：通常被視為“戰(zhàn)斗或逃跑”（Fight-or-Flight）反應(yīng)的一部分，其主要功能是使身體應(yīng)對緊急情況，在呼吸系統(tǒng)中表現(xiàn)為“準備通氣”狀態(tài)。具體來說：

對平滑肌的作用：促進支氣管平滑肌松弛（舒張），以增大氣道口徑，確?？諝饽軌蝽槙尺M入肺泡。這一作用主要通過釋放去甲腎上腺素（Noradrenaline/Norepinephrine），并作用于平滑肌細胞膜上的β2腎上腺素能受體來實現(xiàn)。在某些情況下或特定區(qū)域，交感神經(jīng)也可能通過α受體導(dǎo)致平滑肌收縮，但這在生理靜息狀態(tài)下對主氣道影響較小。

對腺體的作用：抑制支氣管黏膜下腺體（特別是分泌黏液的小腺體）的分泌活動，減少黏液產(chǎn)出，以降低氣道阻力。

對血管的作用：引起支氣管黏膜血管收縮，減少分泌物從血管滲出。

2.副交感神經(jīng)：通常與“休息和消化”（Rest-and-Digest）狀態(tài)相關(guān)聯(lián)，其主要功能是維持呼吸系統(tǒng)的靜息狀態(tài)和防御功能。具體來說：

對平滑肌的作用：促進支氣管平滑肌收縮（收縮），以減小氣道口徑，這在非呼吸活動時有助于減少無效通氣。這一作用主要通過迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿（Acetylcholine,ACh），并作用于平滑肌細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）來實現(xiàn)。

對腺體的作用：刺激支氣管黏膜下腺體（包括黏液腺和稀化液腺）的分泌活動，增加黏液和稀化液（一種幫助稀釋黏液的液體）的產(chǎn)出，以形成保護性黏液毯，捕獲吸入的微粒和病原體。

對血管的作用：引起支氣管黏膜血管擴張，增加腺體的血液供應(yīng)，促進分泌。

（二）支氣管神經(jīng)的來源與通路

支氣管神經(jīng)的神經(jīng)元并非直接起源于氣管或支氣管壁內(nèi)，而是來源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并通過復(fù)雜的神經(jīng)通路到達目標器官。

1.交感神經(jīng)通路：

節(jié)前神經(jīng)元：位于脊髓胸段的中間外側(cè)核（T1-T5節(jié)段），其軸突組成脊神經(jīng)前根，經(jīng)神經(jīng)叢（如頸胸神經(jīng)節(jié)鏈）和迷走神經(jīng)干（VagusNerve,CNX）的分支（如喉返神經(jīng)）下行。

節(jié)后神經(jīng)元：位于頸部和胸部的交感神經(jīng)節(jié)（如頸上神經(jīng)節(jié)、星狀神經(jīng)節(jié)、胸椎旁節(jié)鏈），數(shù)量遠多于節(jié)前神經(jīng)元。

信號傳遞：節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作用于節(jié)后神經(jīng)元胞體或突觸前膜，觸發(fā)節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）。去甲腎上腺素通過軸突末梢釋放，作用于支氣管平滑肌和腺體的腎上腺素能受體（主要是α1和β2受體）。

迷走神經(jīng)的參與：交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)信號通常是通過迷走神經(jīng)的分支傳遞的，其節(jié)前纖維走行于迷走神經(jīng)干內(nèi)。

2.副交感神經(jīng)通路：

節(jié)前神經(jīng)元：主要位于腦干的迷走神經(jīng)背核（位于延髓），部分節(jié)前神經(jīng)元也可能起源于腦干的副交感核團（如疑核）。

節(jié)后神經(jīng)元：位于迷走神經(jīng)干節(jié)后神經(jīng)節(jié)，位置較近效應(yīng)器（支氣管平滑肌和腺體）。

信號傳遞：節(jié)前神經(jīng)元直接釋放乙酰膽堿（ACh）作用于迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體或突觸前膜。節(jié)后神經(jīng)元同樣釋放乙酰膽堿（ACh）。乙酰膽堿通過軸突末梢釋放，作用于支氣管平滑肌和腺體的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（主要是M3受體）。

迷走神經(jīng)的全程作用：副交感神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后纖維均走行于迷走神經(jīng)干內(nèi)，因此迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)支配呼吸系統(tǒng)的主要通路。

二、支氣管神經(jīng)的分布特征

支氣管神經(jīng)的纖維分布遍及支氣管樹的不同層級和結(jié)構(gòu)，其分布模式和受體類型決定了不同部位對神經(jīng)調(diào)節(jié)的反應(yīng)差異。

（一）支氣管平滑肌的神經(jīng)支配

支氣管平滑肌是支氣管神經(jīng)調(diào)節(jié)的核心靶點之一，其舒張和收縮狀態(tài)直接影響氣道口徑。

1.交感神經(jīng)支配：

分布：交感神經(jīng)節(jié)后纖維廣泛分布于各級支氣管的平滑肌層。在主支氣管和中等支氣管，支配較為密集；在細支氣管和末梢支氣管，支配逐漸減少。

受體類型：主要作用于平滑肌細胞膜上的β2腎上腺素能受體。β2受體激動時，通過激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平，進而激活蛋白激酶A（PKA），導(dǎo)致平滑肌舒張。此外，也存在少量α1受體，其激活通常導(dǎo)致平滑肌收縮，但在支氣管的生理調(diào)節(jié)中，β2受體介導(dǎo)的舒張作用更為主要。

功能意義：在需要增加通氣時（如運動、緊張狀態(tài)），交感神經(jīng)興奮，β2受體被激活，支氣管平滑肌舒張，氣道口徑增大，以增加氣流。

2.副交感神經(jīng)支配：

分布：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維也廣泛分布于各級支氣管平滑肌，但其密度和分布模式可能與交感神經(jīng)存在差異。通常在主支氣管和中等支氣管的平滑肌層有較為明確的節(jié)后神經(jīng)末梢分布。

受體類型：主要作用于平滑肌細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）。ACh與M3受體結(jié)合后，通過激活磷酸酯酶C（PLC），產(chǎn)生三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG），導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）濃度升高，并可能通過蛋白激酶C（PKC）等途徑，最終導(dǎo)致平滑肌收縮。

功能意義：在安靜狀態(tài)下或需要減少通氣、增加氣道阻力時（如夜間睡眠），副交感神經(jīng)興奮，M3受體被激活，支氣管平滑肌收縮，氣道口徑減小。這種調(diào)節(jié)有助于防止過度通氣。

（二）支氣管腺體的神經(jīng)支配

支氣管腺體（包括黏液腺和稀化液腺）的分泌活動對氣道濕化、黏液清除和防御至關(guān)重要，受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重調(diào)節(jié)。

1.副交感神經(jīng)支配（主導(dǎo)）：

分布：迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維密集分布于支氣管黏膜下腺體的腺泡細胞和導(dǎo)管周圍。

受體類型：主要作用于腺細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）。副交感神經(jīng)興奮時，ACh通過M3受體激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）或直接升高細胞內(nèi)Ca2+，促進腺泡細胞合成和分泌黏液，以及導(dǎo)管細胞分泌稀化液。

功能意義：副交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腺體分泌增加，分泌的黏液和稀化液共同構(gòu)成氣道黏液毯，能有效捕獲吸入的塵埃、病原微生物等異物，并通過纖毛的定向擺動將其清除（黏液纖毛清除系統(tǒng)）。

2.交感神經(jīng)支配（抑制）：

分布：交感神經(jīng)節(jié)后纖維也存在于支氣管腺體區(qū)域，但其作用與副交感神經(jīng)相反。

受體類型：主要作用于腺細胞膜上的α2腎上腺素能受體。交感神經(jīng)興奮時，釋放的去甲腎上腺素作用于α2受體，通常通過抑制腺苷酸環(huán)化酶（AC）或激活鉀通道等方式，抑制腺細胞分泌。

功能意義：交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腺體分泌減少。這在應(yīng)對急性應(yīng)激或某些病理狀態(tài)時可能有助于減少氣道分泌物，降低黏液毯厚度，但也可能導(dǎo)致氣道干燥。

（三）氣道感覺神經(jīng)的分布

除了調(diào)節(jié)平滑肌和腺體的運動，支氣管神經(jīng)還包括傳入性的感覺神經(jīng)纖維，負責(zé)將氣道內(nèi)的各種刺激信息傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

1.傳入纖維來源：主要來源于迷走神經(jīng)的內(nèi)部分支，特別是那些含有非-myelinated（無髓鞘）和thinlymyelinated（薄髓鞘）神經(jīng)纖維的分支。

2.分布位置：這些感覺神經(jīng)末梢主要分布于氣道黏膜層、黏膜下腺體以及支氣管壁的各個層級。

3.刺激類型：能夠感受多種刺激，包括機械性刺激（如異物吸入、氣流沖擊、咳嗽引起的牽拉）、化學(xué)性刺激（如煙霧、有害氣體、高濃度二氧化碳、過敏原、炎癥介質(zhì)如組胺、緩激肽等）和溫度性刺激。

4.信號傳導(dǎo)：當這些神經(jīng)末梢被刺激時，會產(chǎn)生神經(jīng)沖動，通過迷走神經(jīng)傳入延髓，進而觸發(fā)一系列反射性反應(yīng)，主要包括：

咳嗽反射：強烈的咳嗽反射有助于清除氣道異物或分泌物。

支氣管收縮：通過激發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)的膽堿能反射（VagalCholinergicReflex），導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，以保護氣道免受有害刺激物。

呼吸調(diào)節(jié)：向呼吸中樞提供反饋，調(diào)整呼吸的深度和頻率。

三、支氣管神經(jīng)的傳導(dǎo)原理

支氣管神經(jīng)信號的傳導(dǎo)是一個涉及神經(jīng)遞質(zhì)釋放、受體結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)以及突觸傳遞的復(fù)雜生物學(xué)過程。

（一）交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程詳解

交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)主要通過去甲腎上腺素（NE）作為神經(jīng)遞質(zhì)進行遠端信號傳遞。

1.節(jié)前神經(jīng)元興奮：在生理或應(yīng)激狀態(tài)下，來自脊髓胸段的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元被激活。

2.釋放神經(jīng)遞質(zhì)：節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作為神經(jīng)遞質(zhì)。

3.作用于節(jié)后神經(jīng)元：ACh作用于交感神經(jīng)節(jié)（頸上、星狀或胸椎旁節(jié)）的節(jié)后神經(jīng)元突觸前膜上的乙酰膽堿受體（N2受體），引發(fā)突觸后神經(jīng)元去極化，產(chǎn)生動作電位（興奮性突觸傳遞）。

4.節(jié)后神經(jīng)元釋放遞質(zhì)：激活的節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）。

5.遠端信號傳遞：去甲腎上腺素通過軸突末梢釋放，擴散到效應(yīng)器細胞（支氣管平滑肌、腺體等）附近。

6.作用于效應(yīng)器受體：NE作用于效應(yīng)器細胞膜上的腎上腺素能受體（主要是α1和β2受體）。

α1受體介導(dǎo)：在某些血管或特定平滑肌（如支氣管壁的某些部分）上，NE與α1受體結(jié)合，通過激活Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），產(chǎn)生IP3和DAG，升高細胞內(nèi)Ca2+，或通過激活PLCγ，直接升高Ca2+，最終導(dǎo)致細胞收縮。

β2受體介導(dǎo)：在支氣管平滑肌上，NE與β2受體結(jié)合，通過激活Gs蛋白，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），增加細胞內(nèi)cAMP水平。cAMP隨后激活蛋白激酶A（PKA），磷酸化平滑肌肌球蛋白輕鏈（MLC）激酶（MLCK），使其活性降低，同時可能通過其他途徑（如抑制Ca2+釋放）導(dǎo)致平滑肌舒張。

7.產(chǎn)生生理效應(yīng)：β2受體介導(dǎo)的舒張作用通常占主導(dǎo)，導(dǎo)致支氣管平滑肌舒張，氣道口徑增大；同時α受體介導(dǎo)的收縮作用可能被β2作用抵消或抑制，腺體分泌則通常被抑制。

（二）副交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程詳解

副交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)主要通過乙酰膽堿（ACh）作為神經(jīng)遞質(zhì)進行遠端信號傳遞。

1.節(jié)前神經(jīng)元興奮：在安靜或需要保護氣道時，來自迷走神經(jīng)背核的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元被激活。

2.釋放神經(jīng)遞質(zhì)：節(jié)前神經(jīng)元持續(xù)釋放乙酰膽堿（ACh）。

3.作用于節(jié)后神經(jīng)元：ACh作用于迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的突觸前膜上的乙酰膽堿受體（N2受體），引發(fā)突觸后神經(jīng)元去極化，產(chǎn)生動作電位（興奮性突觸傳遞）。

4.節(jié)后神經(jīng)元釋放遞質(zhì)：激活的節(jié)后神經(jīng)元持續(xù)釋放乙酰膽堿（ACh）。

5.遠端信號傳遞：ACh通過軸突末梢釋放，擴散到效應(yīng)器細胞（支氣管平滑肌、腺體）附近。

6.作用于效應(yīng)器受體：ACh作用于效應(yīng)器細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（主要是M3受體）。

M3受體介導(dǎo)：在支氣管平滑肌上，ACh與M3受體結(jié)合，通過激活Gq蛋白，激活PLC，產(chǎn)生IP3和DAG，升高細胞內(nèi)Ca2+，進而激活MLCK，導(dǎo)致平滑肌收縮。

M3受體介導(dǎo)：在支氣管腺體上，ACh與M3受體結(jié)合，同樣通過激活PLC或AC（不同細胞類型和亞型受體可能不同），升高細胞內(nèi)cAMP或Ca2+，最終導(dǎo)致腺細胞分泌增加。

7.產(chǎn)生生理效應(yīng)：M3受體介導(dǎo)的平滑肌收縮和腺體分泌增加，導(dǎo)致支氣管口徑減小，腺體分泌旺盛。

（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)的平衡機制

交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對支氣管的作用并非孤立存在，而是處于一種動態(tài)的平衡狀態(tài)，這種平衡對于維持氣道的正常生理功能至關(guān)重要。

1.神經(jīng)遞質(zhì)的濃度與比例：在不同生理狀態(tài)下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)（NE和ACh）的量及其相對比例會發(fā)生變化。例如，在靜息狀態(tài)下，副交感神經(jīng)活動相對占優(yōu)勢（ACh釋放量相對較高）；而在應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)活動增強（NE釋放量增加）。

2.受體密度的調(diào)節(jié)：效應(yīng)器細胞表面的神經(jīng)遞質(zhì)受體密度（如α1,α2,β2,M3受體）可能會隨著長期的功能狀態(tài)而發(fā)生變化（受體上調(diào)或下調(diào)），從而改變細胞對神經(jīng)信號的敏感性。例如，慢性炎癥可能導(dǎo)致M3受體密度增加，使腺體對副交感神經(jīng)的分泌刺激更敏感。

3.受體親和力與內(nèi)在活性：不同神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)或其代謝產(chǎn)物（如去甲腎上腺素可以代謝為兒茶酚胺類物質(zhì)）與受體的親和力不同，以及受體偶聯(lián)的G蛋白類型和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的內(nèi)在活性差異，都會影響最終的生理效應(yīng)。

4.反射性調(diào)節(jié)：氣道感覺神經(jīng)傳入的信號可以調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活動。例如，強烈的刺激可能同時激活咳嗽反射和支氣管收縮反射，這涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)對傳出神經(jīng)的復(fù)雜調(diào)控。

5.局部化學(xué)物質(zhì)的調(diào)節(jié)：氣道內(nèi)的某些炎癥介質(zhì)或神經(jīng)調(diào)節(jié)肽（Neuropeptides，如P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽CGRP等）也可能參與調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢的功能，影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或受體敏感性，從而間接調(diào)節(jié)支氣管的神經(jīng)反應(yīng)性。

四、臨床意義

深入理解支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)原理，對于解釋多種呼吸系統(tǒng)疾病的病理生理機制、指導(dǎo)臨床診斷和制定有效的治療策略具有重要的實踐價值。

（一）哮喘與慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的神經(jīng)調(diào)節(jié)機制

哮喘和COPD等慢性氣道炎癥性疾病，其氣道高反應(yīng)性（AHR）和氣流受限的病理生理過程中，支氣管神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡起著重要作用。

1.哮喘：

副交感神經(jīng)過度反應(yīng)：慢性炎癥導(dǎo)致氣道平滑肌M3受體表達上調(diào)或功能增強，使得副交感神經(jīng)興奮時支氣管收縮更為劇烈。同時，感覺神經(jīng)末梢對多種刺激（如組胺、白三烯）的敏感性增高，易觸發(fā)強烈的膽堿能反射（副交感神經(jīng)介導(dǎo)的支氣管收縮和腺體分泌增加），導(dǎo)致氣道痙攣和黏液栓塞。

交感神經(jīng)調(diào)節(jié)失衡：雖然交感神經(jīng)通常抑制氣道反應(yīng)，但在哮喘中，其調(diào)節(jié)作用可能減弱或失調(diào)，無法有效對抗副交感神經(jīng)的過度興奮和炎癥介質(zhì)的效應(yīng)。

治療啟示：神經(jīng)調(diào)節(jié)機制為哮喘治療提供了新靶點。例如，抗膽堿能藥物（如噻托溴銨）通過阻斷M3受體，可以有效抑制副交感神經(jīng)介導(dǎo)的支氣管收縮和分泌，緩解哮喘癥狀。β2受體激動劑則通過增強交感神經(jīng)的舒張作用來緩解支氣管痙攣。

2.COPD：

交感神經(jīng)功能紊亂：在COPD的氣道阻塞狀態(tài)下，交感神經(jīng)活動可能代償性增強，但長期來看，其功能可能受損，導(dǎo)致對支氣管舒張藥物的響應(yīng)性下降。同時，慢性炎癥也可能影響交感神經(jīng)末梢的功能和遞質(zhì)釋放。

感覺神經(jīng)敏化：COPD患者氣道感覺神經(jīng)對有害刺激（如煙霧、冷空氣）的敏感性增高，可能導(dǎo)致慢性咳嗽和過度炎癥反應(yīng)。

腺體高分泌：慢性炎癥和神經(jīng)調(diào)節(jié)異常導(dǎo)致腺體M3受體表達增加或?qū)Ch更敏感，引起黏液分泌過多，加重氣道阻塞和感染風(fēng)險。

治療啟示：針對COPD的神經(jīng)調(diào)節(jié)異常進行治療，例如使用抗膽堿能藥物控制黏液高分泌和過度反應(yīng)，可能有助于改善癥狀和預(yù)后。

（二）神經(jīng)源性咳嗽的機制與治療

神經(jīng)源性咳嗽是指由非感染性刺激（如吸入冷空氣、過敏原、物理刺激）或某些疾?。ㄈ绾砩仙窠?jīng)損傷、頭部外傷）引發(fā)的，咳嗽反射過于敏感或閾值過低，導(dǎo)致咳嗽劇烈且難以控制。其發(fā)病機制與氣道感覺神經(jīng)（特別是迷走神經(jīng)傳入纖維）的過度興奮密切相關(guān)。

1.機制：氣道內(nèi)或鄰近結(jié)構(gòu)受到刺激時，感覺神經(jīng)末梢被過度激活，產(chǎn)生強烈的咳嗽信號傳入中樞神經(jīng)系統(tǒng)。中樞神經(jīng)系統(tǒng)處理后，通過迷走神經(jīng)傳出強烈的咳嗽沖動，引起劇烈咳嗽。這種咳嗽反射可能涉及機械感受器、化學(xué)感受器和溫度感受器等多種類型的神經(jīng)末梢。

2.治療：治療神經(jīng)源性咳嗽的關(guān)鍵在于降低氣道感覺神經(jīng)的興奮性。

避免刺激：避免已知的誘發(fā)因素（如冷空氣、煙霧、刺激性氣味）。

藥物治療：抗組胺藥（針對過敏相關(guān)）、白三烯受體拮抗劑（針對炎癥相關(guān)）可能有效。某些情況下，抗膽堿能藥物或神經(jīng)節(jié)阻滯劑（如阿米替林，具有抗膽堿能和抗抑郁作用）也可能被嘗試使用，其機制可能涉及抑制副交感神經(jīng)的過度反應(yīng)或影響中樞咳嗽調(diào)節(jié)。

物理治療：咳嗽抑制技術(shù)、呼吸訓(xùn)練等可能有助于改善咳嗽控制。

五、總結(jié)

支氣管神經(jīng)系統(tǒng)通過交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙向精細調(diào)節(jié)，控制著支氣管平滑肌的收縮舒張、腺體的分泌活動以及氣道的感覺防御功能，共同維持著呼吸系統(tǒng)的正常生理狀態(tài)。交感神經(jīng)主要介導(dǎo)支氣管舒張和腺體分泌抑制，適應(yīng)高流量通氣需求；副交感神經(jīng)主要介導(dǎo)支氣管收縮和腺體分泌增加，適應(yīng)靜息狀態(tài)和防御需求。這兩套神經(jīng)通路通過不同的神經(jīng)元來源、神經(jīng)遞質(zhì)（NE和ACh）、受體類型（α/β腎上腺素能受體和M3毒蕈堿受體）以及復(fù)雜的信號傳導(dǎo)通路，在效應(yīng)器細胞發(fā)揮作用。此外，傳入性的感覺神經(jīng)纖維負責(zé)將氣道刺激信息傳遞至中樞，引發(fā)咳嗽和支氣管收縮等保護性反射。理解這些神經(jīng)支配的分布特征和傳導(dǎo)原理，不僅有助于深入認識哮喘、COPD、神經(jīng)源性咳嗽等呼吸系統(tǒng)疾病的病理生理基礎(chǔ)，也為開發(fā)基于神經(jīng)調(diào)節(jié)的新的診斷方法和治療策略（如使用選擇性神經(jīng)調(diào)節(jié)藥物、靶向受體治療等）提供了重要的理論依據(jù)和臨床指導(dǎo)。

一、支氣管神經(jīng)概述

支氣管神經(jīng)是自主神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，負責(zé)調(diào)節(jié)支氣管的平滑肌收縮、腺體分泌以及氣道口徑的變化。理解其分布與傳導(dǎo)原理對于呼吸系統(tǒng)功能研究和臨床治療具有重要意義。

（一）支氣管神經(jīng)的分類

支氣管神經(jīng)主要包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大類，其功能具有拮抗作用。

1.交感神經(jīng)：促進支氣管收縮，減少腺體分泌，使氣道口徑減小。

2.副交感神經(jīng)：促進支氣管舒張，增加腺體分泌，使氣道口徑增大。

（二）支氣管神經(jīng)的來源

1.交感神經(jīng)：來自胸段脊髓（T1-T5）的節(jié)前神經(jīng)元，通過迷走神經(jīng)（第十對腦神經(jīng)）的分支支配支氣管。

2.副交感神經(jīng)：來自迷走神經(jīng)的節(jié)后神經(jīng)元，直接作用于支氣管平滑肌和腺體。

二、支氣管神經(jīng)的分布特征

支氣管神經(jīng)在呼吸系統(tǒng)中的分布具有高度選擇性，主要涉及以下部位。

（一）支氣管平滑肌

1.交感神經(jīng)節(jié)后纖維：通過α1受體介導(dǎo)支氣管收縮。

2.副交感神經(jīng)節(jié)后纖維：通過M3受體介導(dǎo)支氣管舒張。

（二）支氣管腺體

1.副交感神經(jīng)：刺激黏液和稀化液分泌，增加氣道濕度。

2.交感神經(jīng)：抑制腺體分泌，減少黏液積累。

（三）氣道感覺神經(jīng)

1.來自迷走神經(jīng)的傳入纖維：傳遞咳嗽、窒息等刺激信號至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

三、支氣管神經(jīng)的傳導(dǎo)原理

支氣管神經(jīng)的信號傳導(dǎo)涉及神經(jīng)遞質(zhì)和受體介導(dǎo)的復(fù)雜機制。

（一）交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程

1.節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作用于交感神經(jīng)節(jié)。

2.節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）作用于支氣管平滑肌和腺體。

3.α1受體介導(dǎo)平滑肌收縮，β2受體（較少）介導(dǎo)舒張。

（二）副交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程

1.迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元直接釋放乙酰膽堿（ACh）。

2.M3受體介導(dǎo)腺體分泌增加，支氣管舒張。

（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)的平衡機制

1.交感-副交感神經(jīng)的動態(tài)平衡：通過神經(jīng)遞質(zhì)濃度和受體敏感性調(diào)節(jié)。

2.氣道刺激的反饋調(diào)節(jié)：如過敏原接觸時副交感神經(jīng)活性增強，引發(fā)支氣管收縮和分泌增加。

四、臨床意義

理解支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)原理有助于解釋呼吸系統(tǒng)疾病的病理生理機制，并為治療提供理論依據(jù)。

（一）哮喘治療中的神經(jīng)調(diào)節(jié)

1.β2受體激動劑：模擬副交感神經(jīng)舒張作用，緩解支氣管痙攣。

2.抗膽堿能藥物：阻斷副交感神經(jīng)，減少腺體分泌。

（二）神經(jīng)源性咳嗽的機制

1.氣道高反應(yīng)性時傳入纖維過度興奮，引發(fā)咳嗽反射。

2.非甾體抗炎藥可通過抑制神經(jīng)遞質(zhì)釋放緩解癥狀。

五、總結(jié)

支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)涉及交感、副交感及感覺神經(jīng)的復(fù)雜相互作用，其功能調(diào)節(jié)對維持氣道穩(wěn)態(tài)至關(guān)重要。臨床應(yīng)用中需結(jié)合神經(jīng)調(diào)節(jié)機制制定針對性治療方案。

一、支氣管神經(jīng)概述

支氣管神經(jīng)是自主神經(jīng)系統(tǒng)（AutonomicNervousSystem,ANS）在呼吸系統(tǒng)中的延伸，主要包含交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大分支。其核心功能是調(diào)節(jié)支氣管平滑肌的收縮與舒張狀態(tài)、控制氣道內(nèi)腺體的分泌量以及維持氣道口徑的動態(tài)平衡，從而確保氣體交換的效率與防護功能。深入理解支氣管神經(jīng)的解剖分布和生理傳導(dǎo)機制，對于認識呼吸系統(tǒng)的正常功能、病理變化以及開發(fā)相關(guān)治療策略具有基礎(chǔ)性意義。

（一）支氣管神經(jīng)的分類與功能特性

支氣管神經(jīng)根據(jù)其神經(jīng)遞質(zhì)和生理效應(yīng)，主要可分為交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩大類，它們在功能上呈現(xiàn)出顯著的拮抗關(guān)系。

1.交感神經(jīng)：通常被視為“戰(zhàn)斗或逃跑”（Fight-or-Flight）反應(yīng)的一部分，其主要功能是使身體應(yīng)對緊急情況，在呼吸系統(tǒng)中表現(xiàn)為“準備通氣”狀態(tài)。具體來說：

對平滑肌的作用：促進支氣管平滑肌松弛（舒張），以增大氣道口徑，確?？諝饽軌蝽槙尺M入肺泡。這一作用主要通過釋放去甲腎上腺素（Noradrenaline/Norepinephrine），并作用于平滑肌細胞膜上的β2腎上腺素能受體來實現(xiàn)。在某些情況下或特定區(qū)域，交感神經(jīng)也可能通過α受體導(dǎo)致平滑肌收縮，但這在生理靜息狀態(tài)下對主氣道影響較小。

對腺體的作用：抑制支氣管黏膜下腺體（特別是分泌黏液的小腺體）的分泌活動，減少黏液產(chǎn)出，以降低氣道阻力。

對血管的作用：引起支氣管黏膜血管收縮，減少分泌物從血管滲出。

2.副交感神經(jīng)：通常與“休息和消化”（Rest-and-Digest）狀態(tài)相關(guān)聯(lián)，其主要功能是維持呼吸系統(tǒng)的靜息狀態(tài)和防御功能。具體來說：

對平滑肌的作用：促進支氣管平滑肌收縮（收縮），以減小氣道口徑，這在非呼吸活動時有助于減少無效通氣。這一作用主要通過迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿（Acetylcholine,ACh），并作用于平滑肌細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）來實現(xiàn)。

對腺體的作用：刺激支氣管黏膜下腺體（包括黏液腺和稀化液腺）的分泌活動，增加黏液和稀化液（一種幫助稀釋黏液的液體）的產(chǎn)出，以形成保護性黏液毯，捕獲吸入的微粒和病原體。

對血管的作用：引起支氣管黏膜血管擴張，增加腺體的血液供應(yīng)，促進分泌。

（二）支氣管神經(jīng)的來源與通路

支氣管神經(jīng)的神經(jīng)元并非直接起源于氣管或支氣管壁內(nèi)，而是來源于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并通過復(fù)雜的神經(jīng)通路到達目標器官。

1.交感神經(jīng)通路：

節(jié)前神經(jīng)元：位于脊髓胸段的中間外側(cè)核（T1-T5節(jié)段），其軸突組成脊神經(jīng)前根，經(jīng)神經(jīng)叢（如頸胸神經(jīng)節(jié)鏈）和迷走神經(jīng)干（VagusNerve,CNX）的分支（如喉返神經(jīng)）下行。

節(jié)后神經(jīng)元：位于頸部和胸部的交感神經(jīng)節(jié)（如頸上神經(jīng)節(jié)、星狀神經(jīng)節(jié)、胸椎旁節(jié)鏈），數(shù)量遠多于節(jié)前神經(jīng)元。

信號傳遞：節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作用于節(jié)后神經(jīng)元胞體或突觸前膜，觸發(fā)節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）。去甲腎上腺素通過軸突末梢釋放，作用于支氣管平滑肌和腺體的腎上腺素能受體（主要是α1和β2受體）。

迷走神經(jīng)的參與：交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)信號通常是通過迷走神經(jīng)的分支傳遞的，其節(jié)前纖維走行于迷走神經(jīng)干內(nèi)。

2.副交感神經(jīng)通路：

節(jié)前神經(jīng)元：主要位于腦干的迷走神經(jīng)背核（位于延髓），部分節(jié)前神經(jīng)元也可能起源于腦干的副交感核團（如疑核）。

節(jié)后神經(jīng)元：位于迷走神經(jīng)干節(jié)后神經(jīng)節(jié)，位置較近效應(yīng)器（支氣管平滑肌和腺體）。

信號傳遞：節(jié)前神經(jīng)元直接釋放乙酰膽堿（ACh）作用于迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元胞體或突觸前膜。節(jié)后神經(jīng)元同樣釋放乙酰膽堿（ACh）。乙酰膽堿通過軸突末梢釋放，作用于支氣管平滑肌和腺體的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（主要是M3受體）。

迷走神經(jīng)的全程作用：副交感神經(jīng)的節(jié)前和節(jié)后纖維均走行于迷走神經(jīng)干內(nèi)，因此迷走神經(jīng)是副交感神經(jīng)支配呼吸系統(tǒng)的主要通路。

二、支氣管神經(jīng)的分布特征

支氣管神經(jīng)的纖維分布遍及支氣管樹的不同層級和結(jié)構(gòu)，其分布模式和受體類型決定了不同部位對神經(jīng)調(diào)節(jié)的反應(yīng)差異。

（一）支氣管平滑肌的神經(jīng)支配

支氣管平滑肌是支氣管神經(jīng)調(diào)節(jié)的核心靶點之一，其舒張和收縮狀態(tài)直接影響氣道口徑。

1.交感神經(jīng)支配：

分布：交感神經(jīng)節(jié)后纖維廣泛分布于各級支氣管的平滑肌層。在主支氣管和中等支氣管，支配較為密集；在細支氣管和末梢支氣管，支配逐漸減少。

受體類型：主要作用于平滑肌細胞膜上的β2腎上腺素能受體。β2受體激動時，通過激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），增加細胞內(nèi)環(huán)磷酸腺苷（cAMP）水平，進而激活蛋白激酶A（PKA），導(dǎo)致平滑肌舒張。此外，也存在少量α1受體，其激活通常導(dǎo)致平滑肌收縮，但在支氣管的生理調(diào)節(jié)中，β2受體介導(dǎo)的舒張作用更為主要。

功能意義：在需要增加通氣時（如運動、緊張狀態(tài)），交感神經(jīng)興奮，β2受體被激活，支氣管平滑肌舒張，氣道口徑增大，以增加氣流。

2.副交感神經(jīng)支配：

分布：副交感神經(jīng)節(jié)后纖維也廣泛分布于各級支氣管平滑肌，但其密度和分布模式可能與交感神經(jīng)存在差異。通常在主支氣管和中等支氣管的平滑肌層有較為明確的節(jié)后神經(jīng)末梢分布。

受體類型：主要作用于平滑肌細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）。ACh與M3受體結(jié)合后，通過激活磷酸酯酶C（PLC），產(chǎn)生三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DAG），導(dǎo)致細胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）濃度升高，并可能通過蛋白激酶C（PKC）等途徑，最終導(dǎo)致平滑肌收縮。

功能意義：在安靜狀態(tài)下或需要減少通氣、增加氣道阻力時（如夜間睡眠），副交感神經(jīng)興奮，M3受體被激活，支氣管平滑肌收縮，氣道口徑減小。這種調(diào)節(jié)有助于防止過度通氣。

（二）支氣管腺體的神經(jīng)支配

支氣管腺體（包括黏液腺和稀化液腺）的分泌活動對氣道濕化、黏液清除和防御至關(guān)重要，受到交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重調(diào)節(jié)。

1.副交感神經(jīng)支配（主導(dǎo)）：

分布：迷走神經(jīng)的節(jié)后纖維密集分布于支氣管黏膜下腺體的腺泡細胞和導(dǎo)管周圍。

受體類型：主要作用于腺細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（M3受體）。副交感神經(jīng)興奮時，ACh通過M3受體激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）或直接升高細胞內(nèi)Ca2+，促進腺泡細胞合成和分泌黏液，以及導(dǎo)管細胞分泌稀化液。

功能意義：副交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腺體分泌增加，分泌的黏液和稀化液共同構(gòu)成氣道黏液毯，能有效捕獲吸入的塵埃、病原微生物等異物，并通過纖毛的定向擺動將其清除（黏液纖毛清除系統(tǒng)）。

2.交感神經(jīng)支配（抑制）：

分布：交感神經(jīng)節(jié)后纖維也存在于支氣管腺體區(qū)域，但其作用與副交感神經(jīng)相反。

受體類型：主要作用于腺細胞膜上的α2腎上腺素能受體。交感神經(jīng)興奮時，釋放的去甲腎上腺素作用于α2受體，通常通過抑制腺苷酸環(huán)化酶（AC）或激活鉀通道等方式，抑制腺細胞分泌。

功能意義：交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致腺體分泌減少。這在應(yīng)對急性應(yīng)激或某些病理狀態(tài)時可能有助于減少氣道分泌物，降低黏液毯厚度，但也可能導(dǎo)致氣道干燥。

（三）氣道感覺神經(jīng)的分布

除了調(diào)節(jié)平滑肌和腺體的運動，支氣管神經(jīng)還包括傳入性的感覺神經(jīng)纖維，負責(zé)將氣道內(nèi)的各種刺激信息傳遞至中樞神經(jīng)系統(tǒng)。

1.傳入纖維來源：主要來源于迷走神經(jīng)的內(nèi)部分支，特別是那些含有非-myelinated（無髓鞘）和thinlymyelinated（薄髓鞘）神經(jīng)纖維的分支。

2.分布位置：這些感覺神經(jīng)末梢主要分布于氣道黏膜層、黏膜下腺體以及支氣管壁的各個層級。

3.刺激類型：能夠感受多種刺激，包括機械性刺激（如異物吸入、氣流沖擊、咳嗽引起的牽拉）、化學(xué)性刺激（如煙霧、有害氣體、高濃度二氧化碳、過敏原、炎癥介質(zhì)如組胺、緩激肽等）和溫度性刺激。

4.信號傳導(dǎo)：當這些神經(jīng)末梢被刺激時，會產(chǎn)生神經(jīng)沖動，通過迷走神經(jīng)傳入延髓，進而觸發(fā)一系列反射性反應(yīng)，主要包括：

咳嗽反射：強烈的咳嗽反射有助于清除氣道異物或分泌物。

支氣管收縮：通過激發(fā)迷走神經(jīng)介導(dǎo)的膽堿能反射（VagalCholinergicReflex），導(dǎo)致支氣管平滑肌收縮和腺體分泌增加，以保護氣道免受有害刺激物。

呼吸調(diào)節(jié)：向呼吸中樞提供反饋，調(diào)整呼吸的深度和頻率。

三、支氣管神經(jīng)的傳導(dǎo)原理

支氣管神經(jīng)信號的傳導(dǎo)是一個涉及神經(jīng)遞質(zhì)釋放、受體結(jié)合、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)以及突觸傳遞的復(fù)雜生物學(xué)過程。

（一）交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程詳解

交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)主要通過去甲腎上腺素（NE）作為神經(jīng)遞質(zhì)進行遠端信號傳遞。

1.節(jié)前神經(jīng)元興奮：在生理或應(yīng)激狀態(tài)下，來自脊髓胸段的交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元被激活。

2.釋放神經(jīng)遞質(zhì)：節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿（ACh）作為神經(jīng)遞質(zhì)。

3.作用于節(jié)后神經(jīng)元：ACh作用于交感神經(jīng)節(jié)（頸上、星狀或胸椎旁節(jié)）的節(jié)后神經(jīng)元突觸前膜上的乙酰膽堿受體（N2受體），引發(fā)突觸后神經(jīng)元去極化，產(chǎn)生動作電位（興奮性突觸傳遞）。

4.節(jié)后神經(jīng)元釋放遞質(zhì)：激活的節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素（NE）。

5.遠端信號傳遞：去甲腎上腺素通過軸突末梢釋放，擴散到效應(yīng)器細胞（支氣管平滑肌、腺體等）附近。

6.作用于效應(yīng)器受體：NE作用于效應(yīng)器細胞膜上的腎上腺素能受體（主要是α1和β2受體）。

α1受體介導(dǎo)：在某些血管或特定平滑?。ㄈ缰夤鼙诘哪承┎糠郑┥?，NE與α1受體結(jié)合，通過激活Gq蛋白，激活磷脂酶C（PLC），產(chǎn)生IP3和DAG，升高細胞內(nèi)Ca2+，或通過激活PLCγ，直接升高Ca2+，最終導(dǎo)致細胞收縮。

β2受體介導(dǎo)：在支氣管平滑肌上，NE與β2受體結(jié)合，通過激活Gs蛋白，激活腺苷酸環(huán)化酶（AC），增加細胞內(nèi)cAMP水平。cAMP隨后激活蛋白激酶A（PKA），磷酸化平滑肌肌球蛋白輕鏈（MLC）激酶（MLCK），使其活性降低，同時可能通過其他途徑（如抑制Ca2+釋放）導(dǎo)致平滑肌舒張。

7.產(chǎn)生生理效應(yīng)：β2受體介導(dǎo)的舒張作用通常占主導(dǎo)，導(dǎo)致支氣管平滑肌舒張，氣道口徑增大；同時α受體介導(dǎo)的收縮作用可能被β2作用抵消或抑制，腺體分泌則通常被抑制。

（二）副交感神經(jīng)的傳導(dǎo)過程詳解

副交感神經(jīng)對支氣管的調(diào)節(jié)主要通過乙酰膽堿（ACh）作為神經(jīng)遞質(zhì)進行遠端信號傳遞。

1.節(jié)前神經(jīng)元興奮：在安靜或需要保護氣道時，來自迷走神經(jīng)背核的副交感神經(jīng)節(jié)前神經(jīng)元被激活。

2.釋放神經(jīng)遞質(zhì)：節(jié)前神經(jīng)元持續(xù)釋放乙酰膽堿（ACh）。

3.作用于節(jié)后神經(jīng)元：ACh作用于迷走神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的突觸前膜上的乙酰膽堿受體（N2受體），引發(fā)突觸后神經(jīng)元去極化，產(chǎn)生動作電位（興奮性突觸傳遞）。

4.節(jié)后神經(jīng)元釋放遞質(zhì)：激活的節(jié)后神經(jīng)元持續(xù)釋放乙酰膽堿（ACh）。

5.遠端信號傳遞：ACh通過軸突末梢釋放，擴散到效應(yīng)器細胞（支氣管平滑肌、腺體）附近。

6.作用于效應(yīng)器受體：ACh作用于效應(yīng)器細胞膜上的毒蕈堿型乙酰膽堿受體（主要是M3受體）。

M3受體介導(dǎo)：在支氣管平滑肌上，ACh與M3受體結(jié)合，通過激活Gq蛋白，激活PLC，產(chǎn)生IP3和DAG，升高細胞內(nèi)Ca2+，進而激活MLCK，導(dǎo)致平滑肌收縮。

M3受體介導(dǎo)：在支氣管腺體上，ACh與M3受體結(jié)合，同樣通過激活PLC或AC（不同細胞類型和亞型受體可能不同），升高細胞內(nèi)cAMP或Ca2+，最終導(dǎo)致腺細胞分泌增加。

7.產(chǎn)生生理效應(yīng)：M3受體介導(dǎo)的平滑肌收縮和腺體分泌增加，導(dǎo)致支氣管口徑減小，腺體分泌旺盛。

（三）神經(jīng)調(diào)節(jié)的平衡機制

交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)對支氣管的作用并非孤立存在，而是處于一種動態(tài)的平衡狀態(tài)，這種平衡對于維持氣道的正常生理功能至關(guān)重要。

1.神經(jīng)遞質(zhì)的濃度與比例：在不同生理狀態(tài)下，交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)末梢釋放的神經(jīng)遞質(zhì)（NE和ACh）的量及其相對比例會發(fā)生變化。例如，在靜息狀態(tài)下，副交感神經(jīng)活動相對占優(yōu)勢（ACh釋放量相對較高）；而在應(yīng)激狀態(tài)下，交感神經(jīng)活動增強（NE釋放量增加）。

2.受體密度的調(diào)節(jié)：效應(yīng)器細胞表面的神經(jīng)遞質(zhì)受體密度（如α1,α2,β2,M3受體）可能會隨著長期的功能狀態(tài)而發(fā)生變化（受體上調(diào)或下調(diào)），從而改變細胞對神經(jīng)信號的敏感性。例如，慢性炎癥可能導(dǎo)致M3受體密度增加，使腺體對副交感神經(jīng)的分泌刺激更敏感。

3.受體親和力與內(nèi)在活性：不同神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)或其代謝產(chǎn)物（如去甲腎上腺素可以代謝為兒茶酚胺類物質(zhì)）與受體的親和力不同，以及受體偶聯(lián)的G蛋白類型和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的內(nèi)在活性差異，都會影響最終的生理效應(yīng)。

4.反射性調(diào)節(jié)：氣道感覺神經(jīng)傳入的信號可以調(diào)節(jié)交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的活動。例如，強烈的刺激可能同時激活咳嗽反射和支氣管收縮反射，這涉及到中樞神經(jīng)系統(tǒng)對傳出神經(jīng)的復(fù)雜調(diào)控。

5.局部化學(xué)物質(zhì)的調(diào)節(jié)：氣道內(nèi)的某些炎癥介質(zhì)或神經(jīng)調(diào)節(jié)肽（Neuropeptides，如P物質(zhì)、降鈣素基因相關(guān)肽CGRP等）也可能參與調(diào)節(jié)神經(jīng)末梢的功能，影響神經(jīng)遞質(zhì)的釋放或受體敏感性，從而間接調(diào)節(jié)支氣管的神經(jīng)反應(yīng)性。

四、臨床意義

深入理解支氣管神經(jīng)的分布與傳導(dǎo)原理，