2025年左心室肥厚診斷和治療臨床路徑中國專家共識(shí)解讀左心室肥厚（leftventricularhypertrophy,LVH）作為心血管系統(tǒng)的重要病理改變，既是多種心血管疾病的早期表現(xiàn)，也是心力衰竭、心律失常及心源性猝死的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。2025年《左心室肥厚診斷和治療臨床路徑中國專家共識(shí)》（以下簡稱“共識(shí)”）基于近年來循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的更新及我國臨床實(shí)踐特點(diǎn)，對(duì)LVH的定義、病因分型、診斷流程及個(gè)體化治療策略進(jìn)行了系統(tǒng)規(guī)范，旨在為臨床提供更精準(zhǔn)的管理路徑。一、LVH的定義與病理生理機(jī)制共識(shí)明確LVH為左心室心肌質(zhì)量（leftventricularmass,LVM）異常增加，其本質(zhì)是心肌細(xì)胞體積增大（向心性肥厚）或數(shù)量增多（離心性肥厚）伴隨細(xì)胞外基質(zhì)重構(gòu)。診斷需結(jié)合形態(tài)學(xué)（心肌厚度/質(zhì)量）與功能學(xué)（收縮/舒張功能）評(píng)估，核心指標(biāo)為左心室質(zhì)量指數(shù)（leftventricularmassindex,LVMI），即LVM校正體表面積后的標(biāo)準(zhǔn)化值。超聲心動(dòng)圖（ECHO）測量時(shí)，LVMI男性≥115g/m2、女性≥95g/m2為診斷閾值；心臟磁共振成像（CMR）因避免了ECHO的聲窗限制及幾何假設(shè)誤差，推薦為LVH定量評(píng)估的金標(biāo)準(zhǔn)，其診斷閾值與ECHO一致。LVH的發(fā)生與神經(jīng)內(nèi)分泌激活（腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS、交感神經(jīng)系統(tǒng)SNS）、機(jī)械應(yīng)力（壓力/容量負(fù)荷）及細(xì)胞因子（轉(zhuǎn)化生長因子β、胰島素樣生長因子-1）密切相關(guān)。壓力負(fù)荷增加（如高血壓、主動(dòng)脈瓣狹窄）主要導(dǎo)致向心性肥厚（室壁厚度增加，腔徑正常），容量負(fù)荷增加（如主動(dòng)脈瓣反流、二尖瓣反流）則引發(fā)離心性肥厚（腔徑擴(kuò)大，室壁厚度相對(duì)正常）。遺傳性病因（如肥厚型心肌病HCM）因肌小節(jié)蛋白突變導(dǎo)致心肌無序生長，常表現(xiàn)為非對(duì)稱性室間隔肥厚；浸潤性疾?。ㄈ缧募〉矸蹣幼儯﹦t因異常蛋白沉積造成心肌僵硬性增厚。二、多維度診斷流程的優(yōu)化共識(shí)強(qiáng)調(diào)LVH的診斷需遵循“癥狀-篩查-定性-定量-病因”的分層路徑。首先通過病史采集（高血壓、瓣膜病、家族史）與體格檢查（抬舉樣心尖搏動(dòng)、S4奔馬律）識(shí)別高危人群；隨后通過心電圖（ECG）初篩，Sokolow-Lyon指數(shù)（V1導(dǎo)聯(lián)S波+V5/V6導(dǎo)聯(lián)R波≥3.5mV）或Cornell電壓（aVL導(dǎo)聯(lián)R波+V3導(dǎo)聯(lián)S波男性≥2.8mV、女性≥2.0mV）可提示LVH，但敏感性僅30%-50%，需結(jié)合ECHO確認(rèn)。ECHO作為一線檢查，需完成以下評(píng)估：①二維測量室間隔（IVS）、左心室后壁（LVPW）厚度（正常≤11mm）；②M型計(jì)算LVM（公式：LVM=0.8×[1.04×(IVS+LVIDd+LVPW)3-LVIDd3]+0.6g），并校正體表面積得到LVMI；③多普勒評(píng)估舒張功能（E/A比值、E/e’）及收縮功能（LVEF）；④應(yīng)變超聲（GLS）檢測亞臨床心肌損傷（正常GLS≤-18%，LVH時(shí)絕對(duì)值降低）。對(duì)于ECHO難以明確（如肥胖、肺氣干擾）或需鑒別診斷（HCM、心肌淀粉樣變）的患者，推薦CMR檢查。CMR通過T1mapping（評(píng)估心肌纖維化）、T2mapping（炎癥）及延遲釓增強(qiáng)（LGE）可區(qū)分病理性（LGE陽性）與生理性（運(yùn)動(dòng)員心臟，LGE陰性）肥厚，且對(duì)心肌淀粉樣變（彌漫性LGE、心肌T1值升高）、HCM（室間隔LGE）的鑒別具有不可替代價(jià)值。實(shí)驗(yàn)室檢查需關(guān)注：①基礎(chǔ)指標(biāo)（腎功能、電解質(zhì)、血糖、血脂）；②神經(jīng)內(nèi)分泌標(biāo)記物（NT-proBNP、高敏肌鈣蛋白）提示心肌損傷；③特殊病因篩查（甲狀腺功能、血清/尿輕鏈、轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白基因突變檢測）。動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測（ABPM）可識(shí)別白大衣高血壓或隱匿性高血壓，避免因偶測血壓正常漏診高血壓性LVH。三、病因?qū)虻膫€(gè)體化治療策略（一）高血壓性LVH：以血壓控制為核心，兼顧重構(gòu)逆轉(zhuǎn)高血壓是LVH最常見病因（占60%-70%），共識(shí)強(qiáng)調(diào)血壓達(dá)標(biāo)（<130/80mmHg）是逆轉(zhuǎn)LVH的關(guān)鍵。藥物選擇優(yōu)先RAAS抑制劑（ACEI/ARB），LIFE研究證實(shí)氯沙坦（ARB）逆轉(zhuǎn)LVH效果優(yōu)于阿替洛爾（β阻滯劑），且降低心血管事件風(fēng)險(xiǎn)；HOPE研究顯示雷米普利（ACEI）可延緩糖尿病患者LVH進(jìn)展。鈣通道阻滯劑（CCB）如氨氯地平通過降低后負(fù)荷及直接抑制心肌細(xì)胞增殖，逆轉(zhuǎn)LVH效果與RAAS抑制劑相當(dāng)（VALUE研究）。β阻滯劑（如卡維地洛）因兼具α/β受體拮抗作用，在合并心力衰竭或心律失常時(shí)優(yōu)先使用，但傳統(tǒng)β1受體阻滯劑（如美托洛爾）逆轉(zhuǎn)LVH證據(jù)較弱。利尿劑（如吲達(dá)帕胺）需小劑量使用，避免激活RAAS抵消降壓獲益。生活方式干預(yù)不可忽視：鹽攝入<5g/天可降低血壓2-8mmHg；規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)（每周150分鐘中等強(qiáng)度）可改善內(nèi)皮功能，減少LVMI約3-5g/m2；體重指數(shù)（BMI）每降低1kg/m2，LVMI減少約1.2g/m2。（二）瓣膜性心臟病相關(guān)LVH：把握手術(shù)時(shí)機(jī)，避免不可逆損傷主動(dòng)脈瓣狹窄（AS）導(dǎo)致的壓力負(fù)荷性LVH，當(dāng)瓣口面積≤1.0cm2（重度AS）或跨瓣壓差≥40mmHg，且合并癥狀（胸痛、暈厥、呼吸困難）時(shí)，推薦經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣置換（TAVR）或外科瓣膜置換（SAVR）。無癥狀患者若LVEF<50%、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)陽性（血壓下降/癥狀）或LVMI年增長≥5g/m2，需提前干預(yù)。主動(dòng)脈瓣反流（AR）的容量負(fù)荷性LVH，當(dāng)左心室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）>70mm或收縮末內(nèi)徑（LVESD）>50mm，即使無癥狀也應(yīng)手術(shù)（如瓣膜修復(fù)或置換），避免進(jìn)展為心力衰竭。（三）肥厚型心肌?。℉CM）：風(fēng)險(xiǎn)分層與癥狀管理并重HCM是遺傳性LVH的主要類型（約60%為MYH7或MYBPC3突變），共識(shí)推薦對(duì)所有HCM患者進(jìn)行SCD風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估（5年風(fēng)險(xiǎn)≥6%為高危），評(píng)估指標(biāo)包括：①心臟驟停/持續(xù)性室速史；②家族性SCD史（≤40歲）；③非持續(xù)性室速（Holter）；④運(yùn)動(dòng)時(shí)血壓異常（收縮壓未升或下降）；⑤LV厚度≥30mm；⑥LGE范圍≥15%（CMR）。高?；颊咝柚踩肼癫厥叫呐K復(fù)律除顫器（ICD）預(yù)防SCD。癥狀管理方面，β阻滯劑（如普萘洛爾）或非二氫吡啶類CCB（如維拉帕米）為一線藥物，通過降低心肌收縮力、改善舒張功能緩解勞力性呼吸困難和胸痛。對(duì)藥物難治性癥狀（NYHAⅢ-Ⅳ級(jí)）且室間隔厚度≥15mm的患者，推薦室間隔心肌消融（PTSMA）或外科切除術(shù)（Morrow手術(shù)）。合并房顫時(shí)，需抗凝（CHA2DS2-VASc評(píng)分≥2分）及控制心室率（β阻滯劑/非二氫吡啶類CCB）。（四）浸潤性LVH：針對(duì)病因的特異性治療心肌淀粉樣變（CA）分為轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白型（ATTR）和輕鏈型（AL），CMR（彌漫性LGE、心肌T1值升高）及核素顯像（99mTc-PYP陽性提示ATTR）可輔助鑒別。AL型需聯(lián)合化療（如硼替佐米+地塞米松）及自體干細(xì)胞移植；ATTR型推薦tafamidis（穩(wěn)定轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白）或inotersen（RNAi藥物），可延緩LVH進(jìn)展并改善預(yù)后。（五）特殊人群管理1.糖尿病合并LVH：糖尿病通過代謝異常（高血糖、胰島素抵抗）及RAAS激活加重LVH，需嚴(yán)格控制HbA1c<7%（老年患者可放寬至7.5%-8.0%）。SGLT2抑制劑（如恩格列凈）和GLP-1受體激動(dòng)劑（如司美格魯肽）不僅降糖，還可通過減輕容量負(fù)荷、抑制心肌纖維化逆轉(zhuǎn)LVH（EMPEROR-Reduced、DELIVER研究），推薦為一線選擇。2.慢性腎?。–KD）相關(guān)LVH：CKD患者因容量超負(fù)荷、腎性高血壓及甲狀旁腺功能亢進(jìn)（PTH升高）易發(fā)生LVH，治療需綜合：①控制血壓（目標(biāo)<130/80mmHg），優(yōu)先使用RAAS抑制劑（監(jiān)測血鉀及eGFR）；②糾正貧血（Hb≥110g/L，促紅素+鐵劑）；③控制血磷（<1.78mmol/L）及PTH（300-500pg/mL），避免轉(zhuǎn)移性鈣化；④血液透析患者調(diào)整干體重，避免容量過負(fù)荷。3.老年LVH：老年患者常合并多器官功能減退，降壓目標(biāo)需個(gè)體化（一般<140/90mmHg，耐受者可降至<130/80mmHg），避免過度降壓導(dǎo)致腦灌注不足。藥物選擇需關(guān)注代謝影響（如避免大劑量利尿劑導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂），優(yōu)先長效、溫和的CCB或ARB。四、隨訪與療效評(píng)估共識(shí)強(qiáng)調(diào)LVH患者需長期隨訪，隨訪頻率根據(jù)病因及風(fēng)險(xiǎn)分層調(diào)整：高血壓性LVH每6-12個(gè)月復(fù)查ECHO（評(píng)估LVMI變化）及ABPM；HCM患者每12-24個(gè)月行CMR（監(jiān)測LGE進(jìn)展）和Holter（篩查室性心律失常）；瓣膜性心臟病每6-12個(gè)月評(píng)估心功能（NYHA分級(jí)）及瓣膜血流動(dòng)力學(xué)。療效評(píng)估以LVMI變化為核心指標(biāo)，LVMI年降幅≥5%提示治療有效；若LVMI持續(xù)增加（年增長≥3g/m2），需重新評(píng)估病因（如是否存在未控制的高血壓、瓣膜病變進(jìn)展）。生物標(biāo)志物（NT-proBNP）動(dòng)態(tài)下降（>30%）及GLS改善（絕對(duì)值增加≥2%）可作為亞臨床療效的補(bǔ)充指標(biāo)。五、多學(xué)科協(xié)作與患者教育LVH管理需心內(nèi)科主導(dǎo)，聯(lián)合心外科（瓣膜病手術(shù)）、影像科（CMR解讀）、腎內(nèi)科（CKD管理）、內(nèi)分泌科（糖尿病）及遺傳學(xué)（HCM家系篩查）等多學(xué)科團(tuán)隊(duì)。對(duì)于遺傳性LVH（如HCM），推薦對(duì)一級(jí)親屬進(jìn)行基因檢測及ECHO篩查（每12-24個(gè)月），早期發(fā)