乳酸性酸中毒的診療思路總結(jié)2025匯報人：2025-10-31目錄流程圖乳酸知識點乳酸代謝過程乳酸酸中毒常見病因臨床表現(xiàn)目錄實驗室檢查鑒別診斷治療措施護理措施預(yù)防措施01流程圖流程圖乳酸生酮乳酸是葡萄糖代謝關(guān)鍵中間產(chǎn)物，由糖酵解生成，在缺氧時顯著，是能量主要來源，但乳酸過量與病況相關(guān)，需平衡乳酸生成與清除以維護代謝穩(wěn)定。01乳酸異常乳酸酸中毒是糖尿病患者少見但嚴(yán)重的并發(fā)癥，需高度警惕，常見于應(yīng)用雙胍類藥物后，需緊急治療，包括去除誘因、補液擴容、補堿糾酸等。0202乳酸知識點07060504030201乳酸的來源與意義乳酸意義：盡管乳酸的生成途徑不是體內(nèi)產(chǎn)生能量的主要方式，但它在生物學(xué)和醫(yī)學(xué)上具有重要的病理和生理意義。乳酸生成：乳酸是葡萄糖代謝的中間產(chǎn)物，當(dāng)人體處于缺氧狀態(tài)時，葡萄糖會通過無氧酵解的方式被分解為乳酸。正常代謝：在正常情況下，糖酵解產(chǎn)生的丙酮酸在脂肪、肌肉、腦等組織中大部分進入三羧酸循環(huán)進行氧化。代謝途徑：在肝及腎中，丙酮酸羧化酶催化丙酮酸生成草酰乙酸，進而進入糖原導(dǎo)生和葡萄糖再生成的過程。代謝異常：當(dāng)PDH和NAD不足時，丙酮酸還原為乳酸增多，ATP不足，PC催化受限，糖原異生減少，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸。酶與輔酶作用：丙酮酸進入三羧酸循環(huán)需丙酮酸脫氫酶及輔酶NAD催化，糖尿病和饑餓時PDH受抑制，NAD也不足。嚴(yán)重后果：由于上述代謝異常，導(dǎo)致血乳酸濃度急劇上升，可能對細胞功能和整體代謝產(chǎn)生嚴(yán)重的影響，需及時診治。糖酵解與代謝酮酸的轉(zhuǎn)化磷酸烯醇式丙酮酸氨基酸的分解氨基酸分解代謝乳酸的生成乳酸的生成主要源于糖酵解途徑，當(dāng)葡萄糖在缺氧條件下被分解時，會產(chǎn)生乳酸。乳酸的生成是葡萄糖代謝的一種重要方式，特別是在肌肉和腦組織中進行高強度活動時。氨基酸分解代謝是乳酸生成的另一個重要途徑，氨基酸通過轉(zhuǎn)氨基或脫氨基過程產(chǎn)生氨和相應(yīng)的酮酸。酮酸可以進一步轉(zhuǎn)化為乙酰輔酶A，或者通過磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶轉(zhuǎn)化為磷酸烯醇式丙酮酸。磷酸烯醇式丙酮酸在細胞中具有一定的穩(wěn)定性，可以通過糖異生途徑再次生成葡萄糖。氨基酸的分解也可以產(chǎn)生乳酸，通過谷氨酰胺分解代謝和氨基酸分解代謝兩個途徑。丙酮酸代謝途徑生理與病理因素細胞損傷合并癥缺氧與乳酸生成病理因素乳酸生成增多原因乳酸生成增多可能是由于生理因素導(dǎo)致的，比如高強度運動或應(yīng)激反應(yīng)時，細胞需氧量增加。某些病理因素也可能導(dǎo)致乳酸生成增多，如糖尿病、惡性腫瘤等，需結(jié)合具體情況進行診斷。缺氧條件下，細胞對葡萄糖的攝取和利用增強，導(dǎo)致乳酸生成增多，以提供能量。嚴(yán)重細胞損傷或死亡時，細胞內(nèi)乳酸外溢至血液和組織液中，導(dǎo)致血乳酸濃度升高。當(dāng)糖尿病患者合并感染、休克等嚴(yán)重疾病時，也可能導(dǎo)致乳酸生成增多，需加強監(jiān)測和治療。03乳酸代謝過程乳酸生成途徑乳酸由皮膚、紅細胞、腦和骨骼肌產(chǎn)生。糖酵解過程中，丙酮酸在特定酶的作用下轉(zhuǎn)化為乳酸。乳酸來源乳酸生成意義正常情況下，乳酸的80-90%在肝臟代謝，少部分在腎臟形成葡萄糖，維持體內(nèi)乳酸平衡。乳酸的生成主要有三個代謝途徑，即糖酵解途徑、谷氨酰胺分解代謝和氨基酸分解代謝。乳酸生成途徑肝臟代謝肝臟是乳酸的主要代謝場所，通過糖異生作用將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，或進入三羧酸循環(huán)氧化分解。乳酸代謝與清除腎臟轉(zhuǎn)化腎臟可以將乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，這一過程在肝臟代謝不足時尤為重要，為身體提供必要的能量支持。乳酸清除乳酸的清除是一個復(fù)雜的過程，涉及腎臟排泄、肝臟代謝以及細胞重利用等多個環(huán)節(jié)。乳酸酸中毒原因缺氧組織缺氧是乳酸酸中毒的主要原因之一，當(dāng)身體組織得不到足夠的氧氣供應(yīng)時，細胞進行無氧酵解。無氧酵解葡萄糖在無氧條件下分解成為乳酸，雖然不是產(chǎn)生能量的的主要途徑，但是具有重要的病理和生理意義。糖尿病與饑餓在糖尿病和饑餓狀態(tài)下，丙酮酸脫氫酶受抑制，導(dǎo)致丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸增多，血乳酸濃度急劇上升。04乳酸酸中毒乳酸酸中毒定義乳酸酸中毒病因糖尿病患者常因應(yīng)用雙胍類藥物（主要為苯乙雙胍，即降糖靈）而誘發(fā)乳酸酸中毒，近年來隨著降糖靈的淘汰，臨床此病已相對少見。乳酸酸中毒概念乳酸酸中毒(LA)是糖尿病患者一種較少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，一旦發(fā)生，病死率高，常高達50%以上。糖尿病患者的血糖調(diào)節(jié)能力受損，導(dǎo)致身體各系統(tǒng)面臨更高的并發(fā)癥風(fēng)險，其中乳酸酸中毒就是糖尿病患者一種較少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥。糖尿病風(fēng)險乳酸酸中毒是糖尿病患者一種較少見而嚴(yán)重的并發(fā)癥，一旦發(fā)生，病死率高，常高達50%以上。乳酸酸中毒糖尿病患者并發(fā)癥雙胍類藥物誘發(fā)雙胍類藥物風(fēng)險苯乙雙胍作為雙胍類藥物的代表，曾經(jīng)是糖尿病患者常用的降糖藥物之一，但是近年來因為其可能誘發(fā)乳酸酸中毒的風(fēng)險而被逐漸淘汰。01乳酸酸中毒機制雙胍類藥物抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ而誘發(fā)乳酸酸中毒，盡管苯乙雙胍已少用，但其潛在風(fēng)險仍需警惕，以確保患者安全。0205常見病因組織缺氧型病因休克狀態(tài)失血、感染、心源性等因素引發(fā)的休克，導(dǎo)致組織血液灌注不足，細胞缺氧，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸增多，血乳酸濃度急劇上升，引發(fā)乳酸性酸中毒。01貧血影響貧血導(dǎo)致血液攜氧能力下降，組織缺氧，乳酸生成增多。同時，貧血引起的鐵負荷增加可抑制丙酮酸脫氫酶，進一步促進乳酸生成，加重乳酸性酸中毒。腫瘤消耗惡性腫瘤細胞增殖迅速，消耗大量能量和氧氣，導(dǎo)致局部組織缺氧。同時，腫瘤代謝產(chǎn)物如乳酸等酸性物質(zhì)增加，引發(fā)乳酸性酸中毒。呼吸障礙呼吸功能不全或呼吸衰竭導(dǎo)致氧氣交換不足，組織細胞缺氧，丙酮酸轉(zhuǎn)化為乳酸增多，血乳酸濃度上升，引發(fā)乳酸性酸中毒。020304非組織缺氧型病因藥物作用雙胍類藥物如苯乙雙胍（降糖靈）是常用降血糖藥，但過量使用或腎功能不全時易誘發(fā)乳酸酸中毒。其機制是抑制線粒體呼吸鏈復(fù)合體Ⅰ，導(dǎo)致乳酸清除障礙。毒物中毒乙二醇、甲醇等化合物中毒時，這些物質(zhì)在體內(nèi)代謝產(chǎn)生乳酸，導(dǎo)致乳酸性酸中毒。同時，中毒還可能影響乳酸的排泄和清除，進一步加劇酸中毒的程度。腎功能不全急性或慢性腎功能不全患者，腎臟清除乳酸的能力下降，導(dǎo)致乳酸在體內(nèi)積聚，引發(fā)乳酸性酸中毒。同時，腎功能不全還可能影響乳酸的代謝和排泄。腸功能障礙腸梗阻、急慢性腸炎等腸功能障礙疾病，影響乳酸的吸收和清除，導(dǎo)致體內(nèi)乳酸積聚，引發(fā)乳酸性酸中毒。同時，腸功能障礙還可能影響其他營養(yǎng)物質(zhì)的吸收和利用?；旌闲筒∫蚍治龌旌闲筒∫蛟\療策略臨床上常見的混合型病因包括糖尿病合并感染、貧血、腫瘤或呼吸功能不全等。這些病因共同作用，導(dǎo)致組織缺氧加重，乳酸生成增多，清除減少，引發(fā)乳酸性酸中毒。在診療過程中，需全面評估患者的病情，明確乳酸酸中毒的主要病因和次要因素。針對主要病因制定治療方案，同時兼顧次要因素的糾正，以提高治愈率。06臨床表現(xiàn)乳酸酸中毒癥狀含深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷，伴惡心、嘔吐、腹痛，偶有腹瀉，體溫可下降。乳酸性酸中毒癥狀患者除原發(fā)病外，常出現(xiàn)代謝性酸中毒為主要癥狀，包括不明原因的深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷等。原發(fā)病外癥狀主要癥狀概述伴隨癥狀表現(xiàn)全身癥狀乳酸酸中毒的全身癥狀包括深大呼吸、低血壓、神志模糊、嗜睡、木僵及昏迷，這些癥狀表明患者處于嚴(yán)重的酸中毒狀態(tài)。伴隨癥狀多樣乳酸酸中毒伴隨癥狀多樣，惡心、嘔吐、腹痛是常見表現(xiàn)，部分患者會出現(xiàn)腹瀉，全身癥狀如體溫下降也可能出現(xiàn)。體征特點乳酸酸中毒的體征特點主要包括呼吸深快、心率加快、體溫下降以及低血壓等，這些體征的出現(xiàn)表明了病情的嚴(yán)重性。生命體征異常乳酸酸中毒導(dǎo)致呼吸深快，心率加快，體溫略降，血壓降低。這些體征表明身體代謝嚴(yán)重紊亂，需緊急醫(yī)療處理。體征特點分析07實驗室檢查血乳酸水平檢測異常情況處理一旦發(fā)現(xiàn)血乳酸水平異常升高，應(yīng)立即采取相應(yīng)措施，如停機檢查、給予吸氧等，以糾正酸中毒。采血與檢測采血檢測血乳酸需嚴(yán)格遵循操作規(guī)程，確保樣本不受污染，及時送檢，保障檢測結(jié)果的準(zhǔn)確性。重要性血乳酸水平檢測對診斷乳酸性酸中毒至關(guān)重要。顯著升高提示組織缺氧或乳酸清除障礙。血氣分析揭示呼吸功能與酸堿平衡狀態(tài)。關(guān)鍵指標(biāo)含pH值、PO2、PCO2及HCO3-，共構(gòu)酸堿平衡藍圖。血氣分析呼吸性酸中毒顯PCO2升，代謝性酸中毒則AG（陰離子間隙）增大，HCO3-下降，精準(zhǔn)判斷需結(jié)合兩者。乳酸性酸中毒特征持續(xù)監(jiān)測血氣變化，為治療決策提供關(guān)鍵依據(jù)。動態(tài)觀察乳酸及電解質(zhì)水平，確保治療有效性與安全性。病情監(jiān)測血氣分析結(jié)果解讀陰離子間隙計算計算方法陰離子間隙通過計算血漿中Na+與Cl-濃度之差得出，正常值范圍為8-16mmol/L，對評估酸堿平衡具有重要意義。臨床應(yīng)用在代謝性酸中毒的診治中，陰離子間隙的精確計算與合理應(yīng)用至關(guān)重要，有助于明確酸中毒的類型和程度。陰離子間隙定義陰離子間隙（AG）反映血漿中未測定的陰離子與陽離子的濃度差，是診斷代謝性酸中毒的關(guān)鍵指標(biāo)。03020108鑒別診斷高滲性非酮癥糖尿病昏迷患者常出現(xiàn)脫水、休克、昏迷等癥狀，多見于老年人，但血糖常超過33.3mmol/L,血鈉超過155mmol/L,血漿滲透壓超過330mmol/L,血酮體為陰性或弱陽性。臨床表現(xiàn)根據(jù)血糖、血鈉、血漿滲透壓和尿酮體等檢測結(jié)果，可以明確診斷。一旦確診，應(yīng)立即采取積極的治療措施，以糾正高滲狀態(tài)和酸中毒，同時積極尋找并去除誘因。診斷標(biāo)準(zhǔn)高滲性非酮癥昏迷乙醇性酸中毒發(fā)病原因乙醇性酸中毒是由于患者大量飲酒后，酒精在肝臟中代謝產(chǎn)生乳酸所致。當(dāng)乳酸產(chǎn)生過多時，會導(dǎo)致體內(nèi)酸堿平衡紊亂，進而引發(fā)酸中毒。臨床表現(xiàn)乙醇性酸中毒患者常出現(xiàn)嘔吐、腹痛、呼吸深快、意識模糊等癥狀，嚴(yán)重者甚至陷入昏迷。此外，患者還可能出現(xiàn)電解質(zhì)紊亂和低血糖。診斷依據(jù)對于懷疑乙醇性酸中毒的患者，可通過檢測血液和尿液中的乙醇及其代謝產(chǎn)物來確診。同時，結(jié)合患者的飲酒史和臨床表現(xiàn)，可進一步明確診斷。饑餓性酮癥發(fā)病機制饑餓性酮癥是由于患者進食不足導(dǎo)致脂肪過度分解而產(chǎn)生的。脂肪分解過程中會產(chǎn)生酮體，而酮體過多時則可能導(dǎo)致酮癥。臨床表現(xiàn)饑餓性酮癥患者常出現(xiàn)低血糖癥狀，如頭暈、心悸、出汗等。此外，由于脂肪分解增加，患者可能出現(xiàn)高脂血癥和酮癥酸中毒。診斷流程對于懷疑饑餓性酮癥的患者，醫(yī)生應(yīng)首先詢問其進食情況，隨后檢測血糖和酮體水平。若血糖低于正常值且酮體陽性，則可診斷為饑餓性酮癥。發(fā)病原因低血糖昏迷的患者常表現(xiàn)為意識模糊、言語不清、肢體無力甚至抽搐等癥狀。在嚴(yán)重的情況下，患者可能會陷入昏迷狀態(tài)并出現(xiàn)生命體征的異常。臨床表現(xiàn)鑒別要點低血糖昏迷與乳酸性酸中毒在臨床表現(xiàn)上有相似之處，但低血糖昏迷的患者血糖濃度極低，而乳酸性酸中毒患者的血糖濃度可能正常或升高。此外，乳酸水平在兩者中差異顯著。低血糖昏迷是一種緊急情況，患者因血糖濃度過低導(dǎo)致意識喪失和昏迷。常見原因包括進食不足、過量使用胰島素或口服降糖藥物以及劇烈運動后未及時補充糖分。低血糖昏迷09治療措施除去誘因是有效糾正乳酸性酸中毒并防止其復(fù)發(fā)的重要措施，治療手段包括病因治療、控制感染、給氧、糾正休克，停用可能引起乳酸性酸中毒的藥物等。除去誘因其他措施包括補鉀以避免低鉀血癥，必要時使用甘露醇、肝素和糖皮質(zhì)激素，注意給病人有效吸氧，注意補鉀，防止因降酸過快、輸鈉過多而引起低血鉀和反跳性堿中毒。其他措施急救治療原發(fā)病補液擴容治療補液擴容是治療乳酸性酸中毒的重要手段之一，迅速大量輸入生理鹽水、葡萄糖液或糖鹽水，并間斷輸新鮮血或血漿，以改善心排血量和組織微循環(huán)灌注。補液擴容避免使用含乳酸的制劑而加重乳酸性酸中毒，注意每2h監(jiān)測血pH值、乳酸和電解質(zhì)，及時糾正休克和酸中毒，確保患者生命體征平穩(wěn)。注意事項碳酸氫鈉治療對于重度代謝性酸中毒的危重患者，建議給予碳酸氫鹽治療，乳酸酸中毒最直接的方案就是補堿，即使用碳酸氫鈉來糾正酸中毒，以維持正常的酸堿平衡。碳酸氫鹽目標(biāo)碳酸氫鹽治療目標(biāo)是維持動脈血PH值>7.1，確保患者生命體征平穩(wěn)，為補液、機械通氣、CRRT甚至ECMO等關(guān)鍵性的支持治療爭取時間。補堿制劑碳酸氫鈉、二氯醋酸、THAM和亞甲藍制劑都是糾正乳酸性酸中毒的有效藥物，中心靜脈壓顯示血容量過多，血鈉過剩時，將NaHCO3改為三羥甲氨基甲烷。補堿方法輕癥者可口服碳酸氫鈉并鼓勵多飲水，中或重癥者需靜脈補液、補堿。補堿不宜過多、過快，小劑量碳酸氫鈉靜滴較為安全。聯(lián)合應(yīng)用胰島素等藥物效果更佳。補堿糾酸處理01020304胰島素治療糖尿病患者在胰島素相對或絕對不足時，容易誘發(fā)乳酸性酸中毒，因此需使用胰島素進行治療。非糖尿病患者發(fā)生乳酸性酸中毒時，也主張使用胰島素和葡萄糖。葡萄糖作用胰島素治療通過給予患者胰島素和葡萄糖，可以幫助患者減少糖的無氧酵解，從而有利于消除乳酸性酸中毒，進而糾正酸堿平衡紊亂，緩解患者的臨床癥狀。0102血液透析效果用不含乳酸根的透析液進行血液或腹膜透析，可有效促進乳酸的排出，并可清除引起乳酸性酸中毒的藥物，常用于對鈉水潴留不能耐受的患者。乳酸性酸中毒苯乙雙胍引起的乳酸性酸中毒患者，可通過血液或腹膜透析得到良好治療。此療法能快速清除乳酸根，糾正酸中毒，且能清除有害藥物，減輕患者癥狀。血液透析應(yīng)用改善微循環(huán)方法補充血容量維持良好的心排血量和循環(huán)狀態(tài)是治療乳酸性酸中毒的基礎(chǔ)，無論休克發(fā)生在酸中毒之前或之后，都必須及時糾正，中心靜脈壓降低、血容量不足，應(yīng)及時補充生理鹽水。01避免血管收縮藥腎上腺素和去甲腎上腺素等血管收縮藥可使乳酸產(chǎn)生增加，應(yīng)避免使用。異丙腎上腺素具有血管擴張和興奮心肌的作用，可改善組織灌流和心排血量，是常用的血管活性藥。0210護理措施飲食護理要點熱量比例調(diào)控確保飲食嚴(yán)格遵守規(guī)定的熱量及各成分的熱量比例，以碳水化合物為主，注意多飲水，多攝入含膳食纖維的食物，防止便秘。酸堿平衡飲食根據(jù)血鈉鉀的變化調(diào)節(jié)富含鈉鉀的食物的量，忌吃酸性食物，如奶酪、蛋黃白糖等，容易加重酸中毒患者的病情，不利于患者身體的恢復(fù)。胃黏膜保護飲食忌吃辛辣刺激性食物，刺激胃黏膜，容易導(dǎo)致胃黏膜水腫，不利于患者身體恢復(fù)。忌吃油脂豐富的食物，保護胃黏膜，促進身體康復(fù)。日常護理指導(dǎo)雙胍類藥物禁忌在糖尿病治療中不用苯乙雙胍。凡糖尿病腎病、肝腎功能不全、大于70歲的老年人以及心肺功能不佳者，其他雙胍類藥物也不應(yīng)采用。乳酸性酸中毒預(yù)后乳酸性酸中毒一旦發(fā)展并達到目前通用的診斷標(biāo)準(zhǔn)后，即使通過治療能使乳酸下降，也無法改善預(yù)后。需密切隨訪觀察，及時就醫(yī)。糖尿病治療需謹(jǐn)慎糖尿病控制不佳者可用胰島素治療。積極治療各種可誘發(fā)乳酸性酸中毒的疾病。糖尿病患者應(yīng)戒酒，并盡量不用可引起乳酸性酸中毒的藥物。不能進食處理靜脈高營養(yǎng)補充由于酸中毒導(dǎo)致的厭食、惡心、食欲不振等癥狀，為了保證每天需要的熱量，可改變進食方式?？山o予靜脈補充高營養(yǎng)物質(zhì)。01胃