2025年高三生物高考壓軸題挑戰(zhàn)模擬試題一、非選擇題（共3小題，共40分）（一）光合作用與細(xì)胞呼吸的協(xié)同調(diào)控（14分）背景：全球氣候變化導(dǎo)致極端高溫頻發(fā)，影響植物光合效率。研究發(fā)現(xiàn)，植物通過調(diào)控葉綠體類囊體膜上的PSⅡ（光系統(tǒng)Ⅱ）和線粒體呼吸鏈復(fù)合體的活性應(yīng)對高溫脅迫。某團(tuán)隊(duì)以擬南芥為材料進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)。實(shí)驗(yàn)材料與方法：野生型擬南芥（WT）和PSⅡ修復(fù)缺陷突變體（ΔpsbA，psbA基因編碼PSⅡ核心蛋白D1）。實(shí)驗(yàn)分為對照組（25℃）和高溫組（40℃處理4小時(shí)），測定各組葉片的光合速率（Pn）、呼吸速率（R）、D1蛋白含量及活性氧（ROS）積累量。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：組別Pn（μmol·m?2·s?1）R（μmol·m?2·s?1）D1蛋白含量（相對值）ROS含量（相對值）WT-25℃18.22.31.01.0WT-40℃9.63.10.62.8ΔpsbA-25℃10.52.40.32.1ΔpsbA-40℃2.11.80.15.7問題：分析數(shù)據(jù)：高溫下WT的Pn下降幅度小于ΔpsbA，從光反應(yīng)和暗反應(yīng)角度分析原因。（4分）機(jī)制推測：實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)高溫下WT的線粒體呼吸速率升高，結(jié)合ROS含量變化，說明線粒體呼吸在高溫脅迫中的作用。（3分）實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：若要驗(yàn)證“D1蛋白降解是PSⅡ活性下降的直接原因”，請?jiān)O(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)組和對照組（寫出處理方式及檢測指標(biāo)）。（4分）實(shí)際應(yīng)用：農(nóng)業(yè)生產(chǎn)中，可通過噴施5-氨基乙酰丙酸（ALA）提高植物抗高溫能力。已知ALA能促進(jìn)D1蛋白合成，結(jié)合本實(shí)驗(yàn)結(jié)果解釋其作用機(jī)理。（3分）（二）神經(jīng)-免疫-代謝的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)（14分）背景：肥胖引發(fā)的慢性炎癥與2型糖尿病密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，脂肪組織中的巨噬細(xì)胞（Mφ）在高脂飲食（HFD）誘導(dǎo)下會(huì)極化呈促炎表型（M1型），釋放炎癥因子（如TNF-α），導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）。某研究團(tuán)隊(duì)探究了迷走神經(jīng)對脂肪組織巨噬細(xì)胞極化的調(diào)控作用。實(shí)驗(yàn)流程：將小鼠分為對照組（正常飲食，ND）、HFD組、HFD+迷走神經(jīng)切斷組（HFD+VX），飼養(yǎng)8周后檢測相關(guān)指標(biāo)。分離各組小鼠脂肪組織Mφ，測定M1型標(biāo)志物（iNOS）和M2型標(biāo)志物（Arg-1）的mRNA表達(dá)水平。實(shí)驗(yàn)結(jié)果：血糖與胰島素：HFD組血糖（15.2mmol/L）和胰島素（42.3mU/L）顯著高于ND組（血糖5.4mmol/L，胰島素12.1mU/L）；HFD+VX組血糖（18.7mmol/L）和胰島素（58.6mU/L）顯著高于HFD組。Mφ極化：HFD組iNOSmRNA表達(dá)量是ND組的3.2倍，Arg-1mRNA是ND組的0.4倍；HFD+VX組iNOSmRNA是HFD組的1.8倍，Arg-1mRNA無顯著變化。問題：概念辨析：胰島素抵抗時(shí)，靶細(xì)胞對胰島素敏感性下降，導(dǎo)致組織細(xì)胞______（填“攝取”或“合成”）葡萄糖的能力降低，進(jìn)而引發(fā)血糖升高。（1分）結(jié)果分析：結(jié)合實(shí)驗(yàn)結(jié)果，說明迷走神經(jīng)對HFD小鼠脂肪組織炎癥和胰島素抵抗的影響。（4分）機(jī)制探究：已知迷走神經(jīng)通過釋放乙酰膽堿（ACh）作用于Mφ表面的α7nAChR受體。若要驗(yàn)證“ACh通過α7nAChR抑制M1型極化”，請?jiān)O(shè)計(jì)一組體外實(shí)驗(yàn)（寫出自變量、因變量及預(yù)期結(jié)果）。（5分）臨床啟示：基于本研究，提出一種治療肥胖相關(guān)胰島素抵抗的潛在方案，并說明依據(jù)。（4分）（三）遺傳規(guī)律與進(jìn)化（12分）背景：某種昆蟲的翅型（長翅/短翅）和眼色（紅眼/白眼）由兩對獨(dú)立遺傳的基因控制。為研究其遺傳規(guī)律，進(jìn)行了如下雜交實(shí)驗(yàn)：實(shí)驗(yàn)一：長翅紅眼♀×短翅白眼♂→F?全為長翅紅眼→F?表現(xiàn)型及比例為：長翅紅眼（♀）:長翅紅眼（♂）:長翅白眼（♂）:短翅紅眼（♀）:短翅紅眼（♂）:短翅白眼（♂）=6:3:3:2:1:1。實(shí)驗(yàn)二：用F?中的短翅紅眼♀與短翅白眼♂雜交，后代中短翅白眼♂占1/4。問題：基因定位：控制眼色的基因位于______染色體上，判斷依據(jù)是______。（2分）基因型推斷：寫出實(shí)驗(yàn)一中親本的基因型（翅型用A/a表示，眼色用B/b表示）。（3分）概率計(jì)算：實(shí)驗(yàn)一中F?的長翅紅眼♀中，雜合子占______。若讓F?的長翅紅眼♂與短翅紅眼♀隨機(jī)交配，后代出現(xiàn)短翅白眼♂的概率是______。（4分）進(jìn)化分析：在自然條件下，短翅個(gè)體因飛行能力弱易被淘汰，但該昆蟲種群中短翅基因頻率仍較高。從遺傳與環(huán)境關(guān)系角度分析可能的原因。（3分）二、解析與答案（一）光合作用與細(xì)胞呼吸的協(xié)同調(diào)控原因分析：光反應(yīng)：WT的D1蛋白含量在高溫下雖下降但仍高于ΔpsbA（0.6vs0.1），PSⅡ修復(fù)能力更強(qiáng)，能維持較高的光反應(yīng)速率，產(chǎn)生更多ATP和NADPH；暗反應(yīng)：高溫可能導(dǎo)致暗反應(yīng)酶活性下降，但WT的呼吸速率升高（3.1vs2.3），可為暗反應(yīng)提供更多CO?，緩解卡爾文循環(huán)的底物限制。線粒體作用：高溫下線粒體呼吸速率升高可消耗更多ROS（WT的ROS積累量低于ΔpsbA），減少ROS對葉綠體結(jié)構(gòu)的破壞，從而保護(hù)PSⅡ活性。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：實(shí)驗(yàn)組：用PSⅡ抑制劑（如DCMU）處理WT葉片；對照組：用等量蒸餾水處理WT葉片；檢測指標(biāo)：D1蛋白含量、PSⅡ最大光化學(xué)效率（Fv/Fm）。預(yù)期結(jié)果：實(shí)驗(yàn)組D1蛋白含量下降，F(xiàn)v/Fm顯著降低。ALA作用機(jī)理：ALA促進(jìn)D1蛋白合成，提高PSⅡ修復(fù)能力，減少ROS積累，從而緩解高溫對光合系統(tǒng)的損傷，維持較高的光合速率。（二）神經(jīng)-免疫-代謝的網(wǎng)絡(luò)調(diào)節(jié)攝取迷走神經(jīng)的作用：迷走神經(jīng)可抑制脂肪組織Mφ向M1型極化（HFD+VX組iNOSmRNA更高），減少炎癥因子釋放；迷走神經(jīng)切斷后，胰島素抵抗加重（血糖和胰島素水平更高），說明迷走神經(jīng)通過抑制脂肪組織炎癥改善胰島素敏感性。體外實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)：自變量：ACh濃度（0、10??mol/L、10??mol/L）、α7nAChR拮抗劑（存在/不存在）；因變量：iNOS和Arg-1的mRNA表達(dá)量；預(yù)期結(jié)果：ACh處理組iNOS表達(dá)降低、Arg-1表達(dá)升高；若同時(shí)加入拮抗劑，則ACh的作用消失。治療方案：方案：使用α7nAChR激動(dòng)劑；依據(jù)：激活α7nAChR可模擬迷走神經(jīng)的作用，抑制M1型巨噬細(xì)胞極化，減輕脂肪組織炎癥，改善胰島素抵抗。（三）遺傳規(guī)律與進(jìn)化X染色體；F?中白眼只出現(xiàn)在雄性，雌性全為紅眼（眼色性狀與性別相關(guān)聯(lián)）。親本基因型：長翅紅眼♀為AAX?X?，短翅白眼♂為aaX?Y。雜合子比例：5/6；概率計(jì)算：1/24。進(jìn)化原因：短翅基因可能與其他有利性狀基因連鎖（如抗藥性、耐高溫），在特定環(huán)境下（如風(fēng)力強(qiáng)的島嶼），短翅個(gè)體更易存活，導(dǎo)致該基因被保留。三、命題思路與核心素養(yǎng)考查綜合性：每題融合多個(gè)模塊知識（如代謝與調(diào)節(jié)、遺傳與進(jìn)化），體現(xiàn)知識網(wǎng)絡(luò)構(gòu)建能力