第一篇呼吸系統(tǒng)疾病

第二章急性上呼吸道感染和急性氣管-支氣管炎

第一節(jié)急性上呼吸道感染

急性上呼吸道感染簡稱上感，為外鼻孔至環(huán)狀軟骨下緣包括鼻腔、I或喉部急性炎癥的概稱。主要病原體是病毒，

少數(shù)是細菌。

【病因】

急性上感約有70%-80%由病毒引起，包括鼻病毒、冠狀病毒、腺病毒、流感和副流感病毒以及呼吸道合胞病

毒、?？刹《竞涂滤_奇病毒等。另有20%-30%的上感為細菌引起，可單純發(fā)生或繼發(fā)于病毒感染之后發(fā)生，以口

腔定植菌溶血性鏈球菌為多見，其次為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌和葡萄球菌等，偶見革蘭陰性桿菌。

【臨床表現(xiàn)】

臨床表現(xiàn)有以下類型：

（-）普通感冒

（二）急性病毒性咽炎和喉炎

（三）急性皰疹性咽峽炎

（四）急性咽結(jié)膜炎

（五）急性咽扁桃體炎

【實驗室檢查】

（-）血液檢查

因多為病毒性感染，白細胞計數(shù)常正常或偏低，伴淋巴細胞比例升高。細菌感染者可有白細胞計數(shù)與中性粒細

胞增多和核左移現(xiàn)象。

（二）病原學(xué)檢查

因病毒類型繁多，且明確類型對治療無明顯幫助，一般無需明確病原學(xué)檢查。需要時可用免疫熒光法、酶聯(lián)免

疫吸附法、血清學(xué)診斷或病毒分離鑒定等方法確定病毒的類型。細菌培養(yǎng)可判斷細菌類型并做藥物敏感試驗以指導(dǎo)

臨床用藥。

【診斷】

根據(jù)鼻咽部的癥狀和體征，結(jié)合周圍血象和陰性胸部X線檢查可作出臨床診斷。一般無需病因診斷，特殊情況

下可進行細菌培養(yǎng)和病毒分離，或病毒血清學(xué)檢查等確定病原體。但須與初期表現(xiàn)為感冒樣癥狀的其他疾病鑒別。

【治療】

山于目前尚無特效抗病毒藥物，以對癥處理為主，同時戒煙、注意休息、多飲水、保持室內(nèi)空氣流通和防治繼

發(fā)細菌感染。

（―）對癥治療

對有急性咳嗽、鼻后滴漏和咽干的患者應(yīng)給予偽麻黃堿治療以減輕鼻部充血，亦可局部滴鼻應(yīng)用。必要時適當(dāng)

加用解熱鎮(zhèn)痛類藥物。

（-）抗菌藥物治療

除非有白細胞升高、咽部膿苔、咯黃痰和流鼻涕等細菌感染證據(jù)，否則無需使用抗菌藥物。

（三）抗病毒藥物治療（廣譜抗病毒藥：利巴韋林和奧司他韋）

（四）中藥治療

具有清熱解毒和抗病毒作用的中藥亦可選用，有助于改善癥狀，縮短病程。

【預(yù)防】

重在預(yù)防，隔離傳染源有助于避免傳染。加強鍛煉、增強體質(zhì)、生活飲食規(guī)律、改善營養(yǎng)。避免受涼和過度勞

累，有助于降低易感性，是預(yù)防上呼吸道感染最好的方法。年老體弱易感者應(yīng)注意防護，上呼吸道感染流行時應(yīng)戴

口罩，避免在人多的公共場合出人。

第三章肺部感染性疾病

第一節(jié)肺炎概述

肺炎是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥，可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

【病因、發(fā)病機制和病理】

是否發(fā)生肺炎決定于兩個因素：病原體和宿主因素。如果病原體數(shù)量多，毒力強和（或）宿主呼吸道局部和全

身免疫防御系統(tǒng)損害，即可發(fā)生肺炎。病原體可通過下列途徑引起肺炎：①空氣吸人；②血行播散；③鄰近感染部

位蔓延；④上呼吸道定植菌的誤吸。肺炎還可通過誤吸胃腸道的定植菌（胃食管反流）和通過人工氣道吸人環(huán)境中

的致病菌引起。

【分類】

（-）解剖分類

1.大葉性（肺泡性）肺炎病原體先在肺泡引起炎癥，經(jīng)肺泡間孔（Cohn孔）向其他肺泡擴散，致使部分肺

段或整個肺段、肺葉發(fā)生炎癥改變。典型者表現(xiàn)為肺實質(zhì)炎癥，通常并不累及支氣管。致病菌多為肺炎鏈球菌。X線

胸片顯示肺葉或肺段的實變陰影。

2.小葉性（支氣管性）肺炎病原體經(jīng)支氣管人侵，引起細支氣管、終末細支氣管及肺泡的炎癥，常繼發(fā)于

其他疾病，如支氣管炎、支氣管擴張、上呼吸道病毒感染以及長期臥床的危重患者。其病原體有肺炎鏈球菌、葡萄

球菌、病毒、肺炎支原體以及軍團菌等。支氣管腔內(nèi)有分泌物，故?？陕劶皾裥詥?，無實變的體征。X線顯示為

沿肺紋理分布的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊，無實變征象，肺下葉常受累。

3.間質(zhì)性肺炎以肺間質(zhì)為主的炎癥，可由細菌、支原體、衣原體、病毒或肺泡子菌等引起。累及支氣管壁

以及支氣管周圍，有肺泡壁增生及間質(zhì)水腫，因病變僅在肺間質(zhì)，故呼吸道癥狀較輕，異常體征較少。X線通常表

現(xiàn)為一側(cè)或雙側(cè)肺下部的不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其間可有小片肺不張陰影。

（-）病因分類（略）

（三）患病環(huán)境分類

1.社區(qū)‘航得性肺炎（CAP）是指在醫(yī)院外罹患的感染性肺實質(zhì)炎癥，包括具有明確潛伏期的病原體感染而在人

院后平均潛伏期內(nèi)發(fā)病的肺炎。2.醫(yī)院獲得性肺炎（HAP）亦稱醫(yī)院內(nèi)肺炎，是指患者入院時不存在，也不處于潛

伏期，而于人院48小時后在醫(yī)院（包括老年護理院、康復(fù)院等）內(nèi)發(fā)生的肺炎。

【臨床表現(xiàn)】

細菌性肺炎的癥狀變化較大，可輕可重，決定于病原體和宿主的狀態(tài)。常見癥狀為咳嗽、咳痰，或原有呼吸道

癥狀加重，并出現(xiàn)膿性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病變范圍大者可有呼吸困難，呼吸窘迫。大多數(shù)患者有發(fā)熱。

早期肺部體征無明顯異常，重癥者可有呼吸頻率增快，鼻翼扇動，發(fā)維。肺實變時有典型的體征，如叩診濁音、語

顫增強和支氣管呼吸音等，也可聞及濕性啰音。并發(fā)胸腔積液者，患側(cè)胸部叩診濁音，語顫減弱，呼吸音減弱.

【診斷與鑒別診斷】

肺炎的診斷程序包括：

（-）確定肺炎診斷

（二）評估嚴(yán)重程度

其重癥肺炎標(biāo)準(zhǔn)如下：主要標(biāo)準(zhǔn)：①需要有創(chuàng)機械通氣；②感染性休克需要血管收縮劑治療。次要標(biāo)準(zhǔn)：①呼

吸頻率230次/分；②氧合指數(shù)（Pa02/Fi02）W250；③多肺葉浸潤；④意識障礙/定向障礙；⑤氮質(zhì)血癥（BUN

220mg/dL）；⑥白細胞減少（WBC<4.0X107L）；⑦血小板減少（血小板V10.OX107L）；⑧低體溫（T〈36℃）；

⑨低血壓，需要強力的液體復(fù)蘇。符合1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)以上者可診斷為重癥肺炎，考慮收人ICU治療。

（三）確定病原體

【治療】

抗感染治療是肺炎治療的最主要環(huán)節(jié)。肺炎臨床穩(wěn)定標(biāo)準(zhǔn)為：①TW37.8C②心率W100次/分；③呼吸頻率

W24次/分；④血壓：收縮壓?90mmHg；⑤呼吸室內(nèi)空氣條件下動脈血氧飽和度與90%或PaO?》60mmHg；⑥能夠口

服進食；⑦精神狀態(tài)正常。

第二節(jié)細菌性肺炎

一、肺炎鏈球菌肺炎

肺炎鏈球菌肺炎是由肺炎鏈球菌或稱肺炎球菌（3型毒力最強）所引起的肺炎，約占社區(qū)獲得性肺炎的半數(shù)。

通常急驟起病，以高熱、寒戰(zhàn)、咳嗽、血痰及胸痛為特征。X線胸片呈肺段或肺葉急性炎性實變。

【病理】

病理改變有充血期、紅肝變期、灰肝變期及消散期。表現(xiàn)為肺組織充血水腫，肺泡內(nèi)漿液滲出及紅、白細胞浸

潤，白細胞吞噬細菌，繼而纖維蛋白滲出物溶解、吸收、肺泡重新充氣。在肝變期病理階段實際上并無確切分界，

經(jīng)早期應(yīng)用抗菌藥物治療，此種典型的病理分期已很少見。病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞，不留纖維瘢痕。極個

別患者肺泡內(nèi)纖維蛋白吸收不完全，甚至有成纖維細胞形成，形成機化性肺炎。

【臨床表現(xiàn)】

（―）癥狀

發(fā)病前常有受涼、淋雨、疲勞、醉酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀。起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)，

全身肌肉酸痛，體溫通常在數(shù)小時內(nèi)升至39-40℃,高峰在下午或傍晚，或呈稽留熱，脈率隨之增速?？捎谢紓?cè)胸

部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸時加劇。痰少，可帶血或呈鐵銹色，胃納銳減，偶有惡心、嘔吐、腹痛

或腹瀉，易被誤診為急腹癥。

（二）體征

患者呈急性熱病容，面頰排紅，鼻翼扇動，皮膚灼熱、干燥，口角及鼻周有單純皰疹；病變廣泛時可出現(xiàn)發(fā)縉。

有敗血癥者，可出現(xiàn)皮膚、黏膜出血點，鞏膜黃染。早期肺部體征無明顯異常，僅有胸廓呼吸運動幅度減小，叩診

稍濁，聽診可有呼吸音減低及胸膜摩擦音。肺實變時叩診濁音、觸覺語顫增強并可聞及支氣管呼吸音。消散期可聞

及濕啰音。心率增快，有時心律不齊。重癥患者有腸脹氣，上腹部壓痛多與炎癥累及隔胸膜有關(guān)。重癥感染時可伴

休克、急性呼吸窘迫綜合征及神經(jīng)精神癥狀，表現(xiàn)為神志模糊、煩躁、呼吸困難、嗜睡、澹妄、昏迷等。累及腦膜

時有頸抵抗及出現(xiàn)病理性反射。

【實驗室檢查】

血白細胞計數(shù)(10-20)X107L,中性粒細胞多在80%以上，并有核左移，細胞內(nèi)可見中毒顆粒。

【X線檢查】

早期僅見肺紋理增粗，或受累的肺段、肺葉稍模糊。隨著病情進展，肺泡內(nèi)充滿炎性滲出物，表現(xiàn)為大片炎癥

浸潤陰影或?qū)嵶冇埃趯嵶冴幱爸锌梢娭夤艹錃庹?，肋隔角可有少量胸腔積液。

【診斷】

根據(jù)典型癥狀與體征，結(jié)合胸部X線檢查，易作出初步診斷。

【治療】

(-)抗菌藥物治療

一經(jīng)診斷即應(yīng)給予抗菌藥物治療，不必等待細菌培養(yǎng)結(jié)果。首選青霉素G,用藥途徑及劑量視病情輕重及有無

并發(fā)癥而定。對青霉素過敏者，或耐青霉素或多重耐藥菌株感染者，可用呼吸氟喳諾酮類、頭抱嚷后或頭抱曲松等

藥物，多重耐藥菌株感染者可用萬古霉素、替考拉寧等。

(-)支持療法

患者應(yīng)臥床休息，注意補充足夠蛋白質(zhì)、熱量及維生素。

(三)并發(fā)癥的處理

二、葡萄球菌肺炎

葡萄球菌肺炎(staphylococcalpneumonia)是由葡萄球菌引起的急性肺化膿性炎癥。常發(fā)生于有基礎(chǔ)疾病如

糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、營養(yǎng)不良、酒精中毒、靜脈吸毒或原有支氣管肺疾病者。

【臨床表現(xiàn)】

(-)癥狀

本病起病多急驟，寒戰(zhàn)、高熱，體溫多高達39-40℃,胸痛，痰膿性，量多，帶血絲或呈膿血狀。毒血癥狀明

顯，全身肌肉、關(guān)節(jié)酸痛，體質(zhì)衰弱，精神萎靡，病情嚴(yán)重者可早期出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。

(二)體征

早期可無體征，常與嚴(yán)重的中毒癥狀和呼吸道癥狀不平行，其后可出現(xiàn)兩肺散在性濕啰音。

【實驗室及其他檢查】

外周血白細胞計數(shù)明顯升高，中性粒細胞比例增加，核左移。胸部X線顯示肺段或肺葉實變，可形成空洞，或

呈小葉狀浸潤，其中有單個或多發(fā)的液氣囊腔。另一特征是X線陰影的易變性，表現(xiàn)為一處炎性浸潤消失而在另一

處出現(xiàn)新的病灶，或很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影。

【診斷】

根據(jù)全身毒血癥狀，咳嗽、膿血痰，白細胞計數(shù)增高、中性粒細胞比例增加、核左移并有中毒顆粒和X線表現(xiàn),

可作出初步診斷。細菌學(xué)檢查是確診的依據(jù)，可行痰、胸腔積液、血和肺穿刺物培養(yǎng)。

【治療】

強調(diào)應(yīng)早期清除引流原發(fā)病灶，選用敏感的抗菌藥物。

第三節(jié)其他病原體所致肺部感染

一、肺炎支原體肺炎

肺炎支原體肺炎(mycoplasmalpneumonia)是由肺炎支原體(mycoplasmapneumoniae)引起的呼吸道和肺部

的急性炎癥改變，常同時有咽炎、支氣管炎和肺炎。

【臨床表現(xiàn)】

潛伏期約2-3周，通常起病較緩慢。癥狀主要為乏力、咽痛、頭痛、咳嗽、發(fā)熱、食欲不振、腹瀉、肌痛、耳

痛等?？人远酁殛嚢l(fā)性刺激性嗆咳，咳少量黏液。發(fā)熱可持續(xù)2-3周，體溫恢復(fù)正常后可能仍有咳嗽。偶伴有胸骨

后疼痛。肺外表現(xiàn)更為常見，如皮炎(斑丘疹和多形紅斑)等。

【實驗室和其他檢查】

X線顯示肺部多種形態(tài)的浸潤影，呈節(jié)段性分布，以肺下野為多見，有的從肺門附近向外伸展。病變常經(jīng)3-4

周后自行消散。部分患者出現(xiàn)少量胸腔積液。血白細胞總數(shù)正常或略增高，以中性粒細胞為主。起病2周后，約2/3

的患者冷凝集試驗陽性，滴度大于1：32,如果滴度逐步升高，更有診斷價值。

【診斷】

需綜合臨床癥狀、X線表現(xiàn)及血清學(xué)檢查結(jié)果作出診斷。

【治療】

早-期使用適當(dāng)抗菌藥物可減輕癥狀及縮短病程。本病有自限性，多數(shù)病例不經(jīng)治療可自愈。大環(huán)內(nèi)酯類抗菌藥

物為首選，如紅霉素、羅紅霉素和阿奇霉素。

六、肺曲霉病

肺曲霉病（pulmonaryasPergillosis）主要由煙曲霉引起。該真菌常寄生在上呼吸道，慢性病患者免疫力極

度低下時才能致病。

肺曲霉病臨床上主要有三種類型：

（一）侵襲性肺曲霉?。╥nvasivepulmonaryaspergillosis）

是最常見的類型，肺組織破壞嚴(yán)重，治療困難。癥狀以干咳、胸痛常見，部分患者有咯血，病變廣泛時出現(xiàn)氣

急和呼吸困難，甚至呼吸衰竭。影像學(xué)特征性表現(xiàn)為X線胸片以胸膜為基底的多發(fā)的楔形陰影或空洞；胸部CT早

期為暈輪征（halosign）,即肺結(jié)節(jié)影（水腫或出血）周圍環(huán)繞低密度影（缺血），后期為新月體征（crescent

sign）。治療首選兩性霉素B。

（—）曲霉腫

（三）變應(yīng)性支氣管肺曲霉病

第四節(jié)肺膿腫

肺膿腫（lungabscess）是肺組織壞死形成的膿腔。臨床特征為高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰。胸部X線顯示一

個或多發(fā)的含氣液平的空洞，如多個直徑小于2cm的空洞則稱為壞死性肺炎。本病男多于女。

【病因和發(fā)病機制】

病原體常為上呼吸道、口腔的定植菌，包括需氧、厭氧和兼性厭氧菌。90%肺膿腫患者合并有厭氧菌感染，毒

力較強的厭氧菌在部分患者可單獨致病。

（-）吸入性肺膿腫

病原體經(jīng)口、鼻、咽腔吸人致病。正常情況下，吸入物經(jīng)氣道黏液-纖毛運載系統(tǒng)、咳嗽反射和肺巨噬細胞可

迅速清除。但當(dāng)有意識障礙如在麻醉、醉酒、藥物過量、癲癇、腦血管意外時，或由于受寒、極度疲勞等誘因，全

身免疫力與氣道防御清除功能降低，吸人的病原菌可致病。此外，還可由于鼻竇炎、牙槽膿腫等膿性分泌物被吸人

致病。膿腫常為單發(fā)，其部位與支氣管解剖和體位有關(guān)。由于右主支氣管較陡直，且管徑較粗大，吸人物易進人右

肺。仰臥位時，好發(fā)于上葉后段或下葉背段；坐位時好發(fā)于下葉后基底段，右側(cè)臥位時，則好發(fā)于右上葉前段或后

段。病原體多為厭氧菌。

（二）繼發(fā)性肺膿腫

某些細菌性肺炎，如金黃色葡萄球菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯桿菌肺炎等，以及支氣管擴張、支氣管囊腫、

支氣管肺癌、肺結(jié)核空洞等繼發(fā)感染可導(dǎo)致繼發(fā)性肺膿腫。支氣管異物阻塞，也是導(dǎo)致肺膿腫特別是小兒肺膿腫的

重要因素.肺部鄰近器官化膿性病變，如膈下膿腫、腎周圍膿腫、脊柱膿腫或食管穿孔等波及到肺也可引起肺膿腫。

阿米巴肝膿腫好發(fā)于右肝頂部，易穿破膈肌至右肺下葉，形成阿米巴肺膿腫。

（三）血源性肺膿腫

因皮膚外傷感染、用、癰、中耳炎或骨髓炎等所致的菌血癥，菌栓經(jīng)血行播散到肺，引起小血管栓塞、炎癥和

壞死而形成肺膿腫。靜脈吸毒者如有右心細菌性心內(nèi)膜炎，三尖瓣贅生物脫落阻塞肺小血管形成肺膿腫，常為兩肺

外野的多發(fā)性膿腫。致病菌以金黃色葡萄球菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌為常見。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

吸入性肺膿腫患者多有齒、口、咽喉的感染灶，或手術(shù)、醉酒、勞累、受涼和腦血管病等病史。急性起病，畏

寒、高熱，體溫達39-40°C,伴有咳嗽、咳黏液痰或黏液膿性痰。炎癥累及壁層胸膜可引起胸痛，且與呼吸有關(guān)。

病變范圍大時可出現(xiàn)氣促。此外還有精神不振、全身乏力、食欲減退等全身中毒癥狀。如感染不能及時控制，可于

發(fā)病的10-14天，突然咳出大量膿臭痰及壞死組織，每日可達300-500ml,靜置后可分成3層。約有1/3患者有不

同程度的咯血，偶有中、大量咯血而突然窒息致死。一般在咳出大量膿痰后，體溫明顯下降，全身毒性癥狀隨之減

輕，數(shù)周內(nèi)?般情況逐漸恢復(fù)正常。肺膿腫破潰到胸膜腔，可出現(xiàn)突發(fā)性胸痛、氣急，出現(xiàn)膿氣胸。部分患者緩慢

發(fā)病，僅有一般的呼吸道感染癥狀。

血源性肺膿腫多先有原發(fā)病灶引起的畏寒、高熱等全身膿毒癥的表現(xiàn)。經(jīng)數(shù)日或數(shù)周后才出現(xiàn)咳嗽、咳痰，痰

量不多，極少咯血。

慢性肺膿腫患者常有咳嗽、咳膿痰、反復(fù)發(fā)熱和咯血，持續(xù)數(shù)周到數(shù)月?？捎胸氀⑾莸嚷灾卸景Y狀。

（二）體征

肺部體征與肺膿腫的大小和部位有關(guān)。初起時肺部可無陽性體征，或患側(cè)可聞及濕啰音；病變繼續(xù)發(fā)展，可出

現(xiàn)肺實變體征，可聞及支氣管呼吸音；肺膿腔增大時，可出現(xiàn)空甕音；病變累及胸膜可聞及胸膜摩擦音或呈現(xiàn)胸腔

積液體征。血源性肺膿腫大多無陽性體征。漫性肺膿腫常有柞狀指（趾）。

【實驗室和其他檢查】

急性肺膿腫血白細胞總數(shù)達（20-30）X107L,中性粒細胞在90%以上，核明顯左移，常有毒性顆粒。

（一）細菌學(xué)檢查

（-）X線檢查

早期的炎癥在X線表現(xiàn)為大片濃密模糊浸潤陰影，邊緣不清，或為團片狀濃密陰影，分布在一個或數(shù)個肺段。

在肺組織壞死、肺膿腫形成后，膿液經(jīng)支氣管排出，膿腔出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及氣液平血，其四周被濃密炎癥浸潤所環(huán)

繞。膿腔內(nèi)壁光整或略有不規(guī)則。經(jīng)膿液引流和抗菌藥物治療后，肺膿腫周圍炎癥先吸收，逐漸縮小至膿腔消失，

最后僅殘留纖維條索陰影。慢性肺膿腫膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，有時呈多房性，周圍有纖維組織增生及鄰近胸膜

增厚，肺葉收縮，縱隔可向患側(cè)移位。并發(fā)膿胸時，患側(cè)胸部呈大片濃密陰影。若伴發(fā)氣胸可見氣液平面。結(jié)合側(cè)

位X線檢查可明確肺膿腫的部位及范圍大小。

血源性肺膿腫，病灶分布在一側(cè)或兩側(cè)，呈散在局限炎癥，或邊緣整齊的球形病灶，中央有小膿腔和氣液平。

炎癥吸收后，亦可能有局灶性纖維化或小氣囊后遺陰影。

CT則能更準(zhǔn)確定位及區(qū)別肺膿腫和有氣液平的局限性膿胸，發(fā)現(xiàn)體積較小的膿腫和葡萄球菌肺炎引起的肺氣

囊，并有助于作體位引流和外科手術(shù)治療。

（三）纖維支氣管鏡檢查

有助于明確病因和病原學(xué)診斷，并可用于治療。

【診斷和鑒別診斷】

對有口腔手術(shù)、昏迷嘔吐或異物吸入后，突發(fā)畏寒、高熱、咳嗽和咳大量膿臭痰等病史的患者，其血白細胞總

數(shù)及中性粒細胞顯著增高，X線示濃密的炎性陰影中有空腔、氣液平面，作出急性肺膿腫的診斷并不困難。有皮膚

創(chuàng)傷感染、將、癰等化膿性病灶，或靜脈吸毒者患心內(nèi)膜炎，出現(xiàn)發(fā)熱不退、咳嗽、咳痰等癥狀，X線胸片示兩肺

多發(fā)性肺膿腫，可診斷為血源性肺膿腫。

肺膿腫應(yīng)與下列疾病相鑒別。

（-）細菌性肺炎

（-）空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染

（三）支氣管肺癌

（四）肺囊腫繼發(fā)感染

【治療】

治療原則是抗菌藥物治療和膿液引流。

（-）抗菌藥物治療

（-）膿液引流

可采取體位引流排痰，經(jīng)纖維支氣管鏡沖洗及吸引也是引流的有效方法。

（三）手術(shù)治療

第四章支氣管擴張癥

支氣管擴張癥（bronchiectasis）多見于兒童和青年。大多繼發(fā)于急、慢性呼吸道感染和支氣管阻塞后，反復(fù)

發(fā)生支氣管炎癥、致使支氣管壁結(jié)構(gòu)破壞，引起支氣管異常和持久性擴張。臨床表現(xiàn)主要為慢性咳嗽、咳大量膿痰

和（或）反愛咯血。近年來隨著急、慢性呼吸道感染的恰當(dāng)治療，其發(fā)病率有減少趨勢。

【病因和發(fā)病機制】

支氣管擴張的主要病因是支氣管-肺組織感染和支氣管阻塞。兩者相互影響，促使支氣管擴張的發(fā)生和發(fā)展。

支氣管擴張也可能是先天發(fā)育障礙及遺傳因素引起，但較少見。

所有這些疾病損傷了宿主氣道清除機制和防御功能，使其清除分泌物的能力下降，易于發(fā)生感染和炎癥。細菌

反復(fù)感染可使充滿炎性介質(zhì)和病原菌黏稠液體的氣道逐漸擴大、形成瘢痕和扭曲。支氣管壁山于水腫、炎癥和新血

管形成而變厚。非結(jié)核分枝桿菌也導(dǎo)致患者支氣管擴張。周圍間質(zhì)組織和肺泡的破壞導(dǎo)致了纖維化、肺氣腫，或二

者兼有。

【病理】

支氣管擴張常常是位于段或亞段支氣管管壁的破壞和炎性改變，受累管壁的結(jié)構(gòu)，包括軟骨、肌肉和彈性組織

破壞被纖維組織替代。擴張的支氣管內(nèi)可積聚稠厚膿性分泌物，其外周氣道也往往被分泌物阻塞或被纖維組織閉塞

所替代。擴張的支氣管包括三種不同類型。①柱狀擴張：支氣管呈均一管形擴張且突然在一處變細，遠處的小氣道

往往被分泌物阻塞。②囊狀擴張：擴張的支氣管腔呈囊狀改變，支氣管末端的盲端也呈無法辨認(rèn)的囊狀結(jié)構(gòu)。③不

規(guī)則擴張：病變支氣管腔呈不規(guī)則改變或呈串珠樣改變。顯微鏡下可見支氣管炎癥及纖維化、支氣管壁潰瘍、鱗狀

上皮化生和黏液腺增生。病變支氣管相鄰的肺實質(zhì)也可存在纖維化、肺氣腫、支氣管肺炎和肺萎陷。炎癥可致支氣

管壁血管增多，并伴有相應(yīng)支氣管動脈擴張及支氣管動脈和肺動脈吻合。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

1.慢性咳嗽、大量膿痰

2.反復(fù)咯血

3.反復(fù)肺部感染

4.慢性感染中毒癥狀

（二）體征

早期或干性支氣管擴張可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時常可聞及下胸部、背部固定而持久的局限性粗

濕啰音，有時可聞及哮鳴音，部分慢性患者伴有杵狀指（趾）。

【實驗檢查及其他】

胸部X線平片檢查時，囊狀支氣管擴張的氣道表現(xiàn)為顯著的囊腔，腔內(nèi)可存在氣液平面。囊腔內(nèi)無氣液平面時，

很難與大皰性肺氣腫或嚴(yán)重肺間質(zhì)病變的蜂窩肺鑒別。支氣管擴張的其他表現(xiàn)為氣道壁增厚，主要由支氣管周圍的

炎癥所致。由于受累肺實質(zhì)通氣不足、萎陷，擴張的氣道往往聚攏，縱切面可顯示為“雙軌征”，橫切面顯示“環(huán)

形陰影”?？擅鞔_支氣管擴張診斷的影像學(xué)檢查為支氣管造影，是經(jīng)導(dǎo)管或支氣管鏡在氣道表面滴注不透光的碘脂

質(zhì)造影劑，直接顯像擴張的支氣管。但由于這一技術(shù)為創(chuàng)傷性檢查，現(xiàn)已被CT取代，后者也可在橫斷面上清楚地

顯示擴張的支氣管。

當(dāng)支氣管擴張呈局灶性且位于段支氣管以上時，纖維支氣管鏡檢查可發(fā)現(xiàn)彈坑樣改變。痰涂片染色以及痰細菌

培養(yǎng)結(jié)果可指導(dǎo)抗生素治療.

【診斷和鑒別診斷】

（一）診斷

根據(jù)反復(fù)咯膿痰、咯血的病史和既往有誘發(fā)支氣管擴張的呼吸道感染病史，HRCT顯示支氣管擴張的異常影像學(xué)

改變，即可明確診斷為支氣管擴張。

（二）鑒別診斷

需與支氣管擴張鑒別的疾病主要為慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫、支氣管肺癌和彌漫性泛細

支氣管炎等。

【治療】

（-）治療基礎(chǔ)疾病

（二）控制感染

（三）改善氣流受限

（四）清除氣道分泌物

（五）外科治療

第五章肺結(jié)核

【結(jié)核分枝桿菌】

結(jié)核病的病原菌為結(jié)核分枝桿菌。包括人型、牛型、非洲型和鼠型4類。人肺結(jié)核的致病菌90%以上為人型結(jié)

核分枝桿菌，少數(shù)為牛型和非洲型分枝桿菌。結(jié)核分枝桿菌抗酸染色陽性。結(jié)核分枝桿菌主要通過咳嗽、噴嚏、大

笑、大聲談話等方式把含有結(jié)核分枝桿菌的微滴排到空氣中而傳播。飛沫傳播是肺結(jié)核最重要的傳播途徑。

【結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展】

（―）原發(fā)感染

當(dāng)首次吸人（結(jié)核分枝桿菌的微滴后，是否感染取決于結(jié)核分枝桿菌的毒力和肺泡內(nèi)巨噬細胞固有的吞噬殺菌

能力。結(jié)核分枝桿菌的類脂質(zhì)等成分能抵抗溶酶體酶類的破壞作用，如果結(jié)核分枝桿菌能夠存活下來，并在肺泡巨

噬細胞內(nèi)外生長繁殖，這部分肺組織即出現(xiàn)炎性病變，稱為原發(fā)病灶。原發(fā)病灶中的結(jié)核分枝桿菌沿著肺內(nèi)引流淋

巴管到達肺門淋巴結(jié)，引起淋巴結(jié)腫大。原發(fā)病灶和腫大的氣管支氣管淋巴結(jié)合稱為原發(fā)綜合征。

當(dāng)結(jié)核分枝桿菌首次侵人人體開始繁殖時，人體通過細胞介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)時結(jié)核分枝桿菌產(chǎn)生特異性免疫，使

原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)和播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌停止繁殖，原發(fā)病灶炎癥迅速吸收或留下少量鈣化灶，

腫大的肺門淋巴結(jié)逐漸縮小、纖維化或鈣化，播散到全身各器官的結(jié)核分枝桿菌大部分被消滅，這就是原發(fā)感染最

常見的良性過程。但仍然有少量結(jié)核分枝桿菌沒有被消滅，長期處于休眠期，成為繼發(fā)性結(jié)核的潛在來源。

（-）結(jié)核病免疫和遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)

（三）繼發(fā)性結(jié)核

繼發(fā)性結(jié)核病的發(fā)病，目前認(rèn)為有兩種方式：原發(fā)性結(jié)核感染時期遺留下來的潛在病灶中的結(jié)核分枝桿菌重新

活動而發(fā)生的結(jié)核病，此為內(nèi)源性復(fù)發(fā)；據(jù)統(tǒng)計約10%的結(jié)核分枝桿菌感染者，在一生的某個時期發(fā)生繼發(fā)性結(jié)核

病。另一種方式是由于受到結(jié)核分枝桿菌的再感染而發(fā)病，稱為外源性重染。繼發(fā)性結(jié)核病與原發(fā)性結(jié)核病有明顯

的差異。繼發(fā)性結(jié)核病有明顯的臨床癥狀，容易出現(xiàn)空洞和排菌，有傳染性，所以，繼發(fā)性結(jié)核病具有重要臨床和

流行病學(xué)意義，是防治工作的重點。

【病理學(xué)】

結(jié)核病的基本病理變化是炎性滲出、增生和干酪樣壞死。結(jié)核病的病理過程特點是破壞與修復(fù)常同時進行，故

上述三種病理變化多同時存在，也可以某一種變化為主，而且可相互轉(zhuǎn)化。這主要取決于結(jié)核分枝桿菌的感染量、

毒力大小以及機體的抵抗力和變態(tài)反應(yīng)；狀態(tài)。滲出為主的病變主要出現(xiàn)在結(jié)核性炎癥初期階段或病變惡化復(fù)發(fā)時,

可表現(xiàn)為局部中性粒細胞浸潤，繼之由巨噬細胞及淋巴細胞取代。增生為主的病變表現(xiàn)為典型的結(jié)核結(jié)節(jié)，直徑約

為0.1mm,數(shù)個融合后肉眼能見到，由淋巴細胞、上皮樣細胞、朗格漢斯巨細胞以及成纖維細胞組成。結(jié)核結(jié)節(jié)的

中間可出現(xiàn)干酪樣壞死。上皮樣細胞呈多角形，由巨噬細胞吞噬結(jié)核分枝桿菌后體積變大而形成，染色成淡伊紅色。

大量上皮樣細胞互相聚集融合形成多核巨細胞稱為朗格漢斯巨細胞。增生為主的病變發(fā)生在機體抵抗力較強、病變

恢復(fù)階段。干酪樣壞死為主的病變多發(fā)生在結(jié)核分枝桿菌毒力強、感染菌量多、機體超敏反應(yīng)增強、抵抗力低下的

情況。干酪壞死病變鏡檢為紅染無結(jié)構(gòu)的顆粒狀物，含脂質(zhì)多，肉眼觀察呈淡黃色，狀似奶酪，故稱干酪樣壞死。

【臨床表現(xiàn)】

（-）癥狀

1.呼吸系統(tǒng)癥狀

（1）咳嗽咳痰（2）咯血（3）胸痛（4）呼吸困難

2.全身癥狀發(fā)熱為最常見癥狀，多為長期午后潮熱，即下午或傍晚開始升高，翌晨降至正常。部分患者有倦

怠乏力、盜汗、食欲減退和體重減輕等。育齡女性患者可以有月經(jīng)不調(diào)。

（二）體征

滲出性病變范圍較大或干酪樣壞死時，則可以有肺實變體征，如觸覺語瞅增強、叩診濁音、聽診聞及支氣管呼

吸音和細濕啰音。較大的空洞性病變聽診也可以聞及支氣管呼吸音。當(dāng)有較大范圍的纖維條索形成時，氣管向患側(cè)

移位，患側(cè)胸廓塌陷、叩診濁音、聽診呼吸音減弱并可聞及濕啰音。結(jié)核性胸膜炎時有胸腔積液體征：氣管向健側(cè)

移位，患側(cè)胸廓望診飽滿、觸覺語顫減弱、叩診實音、聽診呼吸音消失。支氣管結(jié)核可有局限性哮鳴音。

【肺結(jié)核診斷】

（-）診斷方法

1.病史和癥狀體征

2.影像學(xué)診斷

胸部X線檢查特點：病變多發(fā)生在上葉的尖后段和下葉的背段，密度不均勻、邊緣較清楚和變化較慢，易形

成空洞和播散病灶。

3.痰結(jié)核分枝桿菌檢查

4.纖維支氣管鏡檢查

5.結(jié)核菌素試驗

結(jié)核菌素試驗廣泛應(yīng)用于檢出結(jié)核分枝桿菌的感染，而非檢出結(jié)核病。

結(jié)核菌素試驗選擇左側(cè)前臂曲側(cè)中上部1/3處，0.1ml（5IU）皮內(nèi)注射，試驗后48-72小時觀察利記錄結(jié)果,

手指輕摸硬結(jié)邊緣，測量硬結(jié)的橫徑和縱徑，得出平均直徑=（橫徑+縱徑）/2,而不是測量紅暈直徑，硬結(jié)為特

異性變態(tài)反應(yīng)，而紅暈為非特異性反應(yīng)。硬結(jié)直徑W4nlm為陰性，5-9mm為弱陽性，10T91nm為陽性，220或雖＜

20mm但局部出現(xiàn)水泡和淋巴管炎為強陽性反應(yīng)。結(jié)核菌素試驗反應(yīng)愈強，對結(jié)核病的診斷，特別是對嬰幼兒的結(jié)核

病診斷愈重要。凡是陰性反應(yīng)結(jié)果的兒童，?般來說，表明沒有受過結(jié)核分枝桿菌的感染，可以除外結(jié)核病。但在

某些情況下，也不能完全排除結(jié)核病，因為結(jié)核菌素試驗可受許多因素影咆，結(jié)核分枝桿茵感染后需4-8周才建立

充分變態(tài)反應(yīng)，在此之前，結(jié)核菌素試驗可呈陰性；營養(yǎng)不良、HIY感染、麻疹、水痘、癌癥、嚴(yán)重的細菌感染包

括重癥結(jié)核病如粟粒性結(jié)核病和結(jié)核性腦膜炎等，結(jié)核菌素試驗結(jié)果則多為陰性和弱陽性。

（二）肺結(jié)核的診斷程序

（1）可疑癥狀患者的篩選（2）是否肺結(jié)核（3）有無活動性（4）是否排菌

（三）肺結(jié)核分類標(biāo)準(zhǔn)和診斷要點

1.結(jié)核病分類和診斷要點

（1）原發(fā)型肺結(jié)核：含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核。多見于少年兒童，無癥狀或癥狀輕微，多有結(jié)核病家

庭接觸史，結(jié)核菌素試驗多為強陽性，X線胸片表現(xiàn)為啞鈴型陰影，即原發(fā)病灶、引流淋巴管炎和腫大的肺門淋巴

結(jié)，形成典型的原發(fā)綜合征。

（2）血行播散型肺結(jié)核：含急性血行播散型肺結(jié)核（急性粟粒型肺結(jié)核）及亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核。

急性粟粒型肺結(jié)核多見于嬰幼兒和青少年，特別是營養(yǎng)不良、患傳染病和長期應(yīng)用免疫抑制劑導(dǎo)致抵抗力明顯下降

的小兒，多同時伴有原發(fā)型肺結(jié)核。成人也可發(fā)生急性粟粒型肺結(jié)核，可由病變中和淋巴結(jié)內(nèi)的結(jié)核分枝桿菌侵入

血管所致。起病急，持續(xù)高熱，中毒癥狀嚴(yán)重，約一半以上的小兒和成人合并結(jié)核性腦膜炎。雖然病變侵及兩肺，

但極少有呼吸困難。全身淺表淋巴結(jié)腫大，肝和脾大，有時可發(fā)現(xiàn)皮膚淡紅色粟粒疹，可出現(xiàn)頸項強直等腦膜刺激

征，眼底檢查約三分之一的患者可發(fā)現(xiàn)脈絡(luò)膜結(jié)核結(jié)節(jié)。部分患者結(jié)核菌素試驗陰性，隨病情好轉(zhuǎn)可轉(zhuǎn)為陽性。X

線胸片和CT檢查開始為肺紋理重，在癥狀出現(xiàn)兩周左右可發(fā)現(xiàn)由肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均勻的粟粒狀

結(jié)節(jié)陰影，結(jié)節(jié)直徑2nlm左右。亞急性、慢性血行播散型肺結(jié)核起病較緩，癥狀較輕，X線胸片呈雙上、中肺野為

主的大小不等、密度不同和分布不均的粟粒狀或結(jié)節(jié)狀陰影，新鮮滲出與陳舊硬結(jié)和鈣化病灶共存.慢性血行播散

型肺結(jié)核多無明顯中毒癥狀。

（3）繼發(fā)型肺結(jié)核：多發(fā)生在成人，病程長，易反復(fù)。肺內(nèi)病變多為含有大量結(jié)核分枝桿菌的早期滲出性病

變，易進展，多發(fā)生干酪樣壞死、液化、空洞形成和支氣管播散：同時又多出現(xiàn)病變周圍纖維組織增生，使病變局

限化和瘢痕形成。病變輕重多寡相差懸殊，活動性滲出病變、干酪樣病變和愈合性病變共存。因此，繼發(fā)型肺結(jié)核

X線表現(xiàn)特點為多態(tài)性，好發(fā)在上葉尖后段和卜一葉背段。痰結(jié)核分枝桿菌檢查常為陽性。

繼發(fā)型肺結(jié)核含浸潤性肺結(jié)核、纖維空洞性肺結(jié)核和干酪樣肺炎等.臨床特點如下：

1）浸潤性肺結(jié)核：浸潤滲出性結(jié)核病變和纖維干酪增殖病變多發(fā)生在肺尖和鎖骨下，影像學(xué)檢查表現(xiàn)為小片

狀或斑點狀陰影，可融合和形成空洞。滲出性病變易吸收，而纖維干酪增殖病變吸收很慢，可長期無改變。

2）空洞性肺結(jié)核：空洞形態(tài)不一。多由干酪滲出病變?nèi)芙庑纬啥幢诓幻黠@的、多個空腔的蟲蝕樣空洞；伴有

周圍浸潤病變的新鮮的薄壁空洞，當(dāng)引流支氣管壁出現(xiàn)炎癥半堵塞時，因活瓣形成，而出現(xiàn)壁薄的、可迅速擴大和

縮小的張力性空洞以及肺結(jié)核球干酪樣壞死物質(zhì)排出后形成的干酪溶解性空洞。空洞性肺結(jié)核多有支氣管播散病

變，臨床癥狀較多，發(fā)熱，咳嗽，咳痰和咯血等。空洞性肺結(jié)核患者痰中經(jīng)常排菌。應(yīng)用有效的化學(xué)治療后，出現(xiàn)

空洞不閉合，但長期多次查痰陰性，空洞壁由纖維組織或上皮細胞覆蓋，診斷為“凈化空洞”。但有些患者空洞還

殘留?些干酪組織，長期多次查痰陰性，臨床上診斷為“開放菌陰綜征”，仍須隨訪。

3）結(jié)核球：多由干酪樣病變吸收和周邊纖維膜包裹或干酪空洞阻塞性愈合而形成。結(jié)核球內(nèi)有鈣化灶或液化

壞死形成空洞，同時80%以上結(jié)核球有衛(wèi)星灶，可作為診斷和鑒別診斷的參考。直徑在2-4cm之間，多小于3cm。

4）干酪樣肺炎：多發(fā)生在機體免疫力和體質(zhì)衰弱，又受到大量結(jié)核分枝桿菌感染的患者，或有淋巴結(jié)支氣管

痰，淋巴結(jié)中的大量干酪樣物質(zhì)經(jīng)支氣管進人肺內(nèi)而發(fā)生。大葉性干酪樣肺炎X線呈大葉性密度均勻磨玻璃狀陰影,

逐漸出現(xiàn)溶解區(qū)，呈蟲蝕樣空洞，可出現(xiàn)播散病灶，痰中能查出結(jié)核分枝桿菌。小葉性干酪樣肺炎的癥狀和體征都

比大葉性干酪樣肺炎輕，X線呈小葉斑片播散病灶，多發(fā)生在雙肺中下部。

5）纖維空洞性肺結(jié)核：纖維空洞性肺結(jié)核的特點是病程長，反復(fù)進展惡化，肺組織破壞重，肺功能嚴(yán)重受損,

雙側(cè)或單側(cè)出現(xiàn)纖維厚壁空洞和廣泛的纖維增生，造成肺門抬高和肺紋理呈垂柳樣，患側(cè)肺組織收縮，縱隔向患側(cè)

移位，常見胸膜粘連和代償性肺氣腫。結(jié)核分枝桿菌長期檢查陽性且常耐藥。在結(jié)核病控制和臨床上均為老大難問

題，關(guān)鍵在最初治療中給予合理化學(xué)治療，以預(yù)防纖維空洞性肺結(jié)核的發(fā)生。

（4）結(jié)核性胸膜炎：含結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。

（5）其他肺外結(jié)核：按部位和臟器命名，如骨關(guān)節(jié)結(jié)核、腎結(jié)核、腸結(jié)核等。

（6）菌陰肺結(jié)核：菌陰肺結(jié)核為三次痰涂片及一次培養(yǎng)陰性的肺結(jié)核，其診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①典型肺結(jié)核臨床癥

狀和胸部X線表現(xiàn)；②抗結(jié)核治療有效；③臨床可排除其他非結(jié)核性肺部疾患；④PPD（5IU）強陽性，血清抗結(jié)

核抗體陽性；⑤痰結(jié)核菌PCR和探針檢測呈陽性；⑥肺外組織病理證實結(jié)核病變；⑦支氣管肺泡灌洗（BAL）液中

檢出抗酸分枝桿菌：⑧支氣管或肺部組織病理證實結(jié)核病變。具備①-⑥中3項或⑦-⑧中任何1項可確診。

【鑒別診斷】

（一）肺炎

（-）慢性阻塞性肺疾病

（三）支氣管擴張

（四）肺癌

（五）肺膿腫

（六）縱隔和肺門疾病

（七）其他疾?。ㄈ鐐⊙Y、白血病等發(fā)熱性疾病）

【結(jié)核病的化學(xué)治療】

（-）化學(xué)治療的原則（早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合）

（-）化學(xué)治療的主要作用

1.殺菌作用2.防止耐藥菌產(chǎn)生3.滅菌

（三）常用抗結(jié)核病藥物

1.異煙肺：偶可發(fā)生藥物性肝炎，肝功能異常者慎用，需注意觀察。如果發(fā)生周圍神經(jīng)炎可服用維生素B6（毗

哆醇）。

2.利福平：用藥后如出現(xiàn)一過性轉(zhuǎn)氨酶上升可繼續(xù)用藥，加保肝治療觀察，如出現(xiàn)黃疸應(yīng)立即停藥。流感樣

癥狀、皮膚綜合征、血小板減少多在間歇療法出現(xiàn)。妊娠3個月以內(nèi)者忌用，超過3個月者要慎用。

3.毗嗪酰胺：常見不良反應(yīng)為高尿酸血癥、肝損害、食欲不振、關(guān)節(jié)痛和惡心。

4.乙胺丁醇：不良反應(yīng)為視神經(jīng)炎，應(yīng)在治療前測定視力與視野，治療中密切觀察，提醒患者發(fā)現(xiàn)視力異常

應(yīng)及時就醫(yī)。鑒于兒童無癥狀判斷能力，故不用。

5.鏈霉素：不良反應(yīng)主要為耳毒性、前庭功能損害和腎毒性等，嚴(yán)格掌握使用劑量，兒童、老人、孕婦、聽

力障礙和腎功能不良等要慎用或不用。

【其他治療】

（-）對癥治療

例：大咯血時先用垂體后葉素5-10U加人25%葡萄糖液40ml中緩慢靜脈注射，一般為15-20分鐘，然后將垂

體后葉素加人5%葡萄糖液按0.1U/（kg,h）速度靜脈滴注。垂體后葉素收縮小動脈，使肺循環(huán)血量減少而達到較

好止血效果。

（-）糖皮質(zhì)激素

糖皮質(zhì)激素在結(jié)核病的應(yīng)用主要是利用其抗炎、抗毒作用。僅用于結(jié)核毒性癥狀嚴(yán)重者。

（三）肺結(jié)核外科手術(shù)治療

當(dāng)前肺結(jié)核外科手術(shù)治療主要的適應(yīng)證是經(jīng)合理化學(xué)治療后無效、多重耐藥的厚壁空洞、大塊干酪灶、結(jié)核性

膿胸、支氣管胸膜瘦和大咯血保守治療無效者。

第六章慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病

第一節(jié)慢性支氣管炎

慢性支氣管炎（chronicbronchitis）是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。臨床上以咳嗽、

咳痰為主要癥狀，每年發(fā)病持續(xù)3個月，連續(xù)2年或2年以上。

【病因與發(fā)病機制】

本病的病因尚不完全清楚，可能是多種因素長期相互作用的結(jié)果。

1.有害氣體和有害顆粒

2.感染因素

3.葺他因藍免疫、年齡和氣候等因素均與慢性支氣管炎有關(guān)。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

緩慢起病，病程長，反復(fù)急性發(fā)作而病情加重。主要癥狀為咳嗽、咳痰，或伴有喘息。急性加重系指咳嗽、咳

痰、喘息等癥狀突然加重。

（~）體征

早期多無異常體征。急性發(fā)作期可在背部或雙肺底聽到干、濕啰音，咳嗽后可減少或消失。如合并哮喘可聞及

廣泛哮鳴音并伴呼氣期延長。

（三）實驗室檢查

1.X線檢查早期可無異常?反復(fù)發(fā)作引起支氣管壁增厚，細支氣管或肺泡間質(zhì)炎癥細胞浸潤或纖維化，表現(xiàn)為

肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點狀陰影，以雙下肺野明顯。

2.呼吸功能檢查早期無異常。如有小氣道阻塞時，最大呼氣流速-容量曲線在75%和50%肺容量時，流量明

顯降低。

3.血液檢查細菌感染時偶可出現(xiàn)白細胞總數(shù)和/或中性粒細胞增高。

4.痰液檢查可培養(yǎng)出致病菌。涂片可發(fā)現(xiàn)革蘭陽性菌或革蘭陰性菌，或大量破壞的白細胞和已破壞的杯狀細

胞。

【診斷】

依據(jù)咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年發(fā)病持續(xù)3個月，并連續(xù)2年或2年以上，并排除其他慢性氣道疾病。

【治療】

1.急性加重期的治療

（1）控制感染：抗菌藥物治療可選用唾諾酮類、大環(huán)類酯類、B-內(nèi)酰胺類或磺胺類口服，病情嚴(yán)重時靜脈給

藥。（2）鎮(zhèn)咳祛痰：可試用復(fù)方甘草合劑10ml,每日3次；或復(fù)方氯化合劑10ml,每日3次（3）平喘：有氣喘

者可加用解痙平喘藥，如氨茶堿（aminophyllin）0.1g,每日3次。

2.緩解期治療

（1）戒煙，避免有害氣體和其他有害顆粒的吸人。

（2）增強體質(zhì)，預(yù)防感冒，也是防治慢性支氣管炎的主要內(nèi)容之一。

（3）反復(fù)呼吸道感染者，可試用免疫調(diào)節(jié)劑或中醫(yī)中藥。

第二節(jié)慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一組氣流受限為特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進行性發(fā)展，但是可

以預(yù)防和治療的疾病。C0PD主要累及肺部，但也可以引起肺外各器官的損害。

【病因與發(fā)病機制】

確切的病因不清楚。但認(rèn)為與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。這些反應(yīng)存在個體

易感因素和環(huán)境因素的互相作用。

（一）吸煙

（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)

（三）空氣污染

（四）感染因素

（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡

（六）氧化應(yīng)激

（七）炎癥機制

（八）其他（如自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)不良、氣溫變化等都有可能參與C0PD的發(fā)生、發(fā)展。）

【病理改變】

C0PD的病理改變主要表現(xiàn)為慢性支氣管炎及肺氣腫的病理變化。

肺氣腫的病理改變可見肺過度膨脹，彈性減退.按累及肺小葉的部位，可將阻塞性肺氣腫分為小葉中央型，全

小葉型及介于兩者之間的混合型三類。其中以小葉中央型為多見。小葉中央型是由于終末細支氣管或一級呼吸性細

支氣管炎癥導(dǎo)致管腔狹窄，其遠端的二級呼吸性細支氣管呈囊狀擴張，其特點是囊狀擴張的呼吸性細支氣管位于二

級小葉的中央?yún)^(qū)。全小葉型是呼吸性細支氣管狹窄，引起所屬終末肺組織，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張，其特

點是氣腫囊腔較小，遍布于肺小葉內(nèi)。有時兩型同時存在個肺內(nèi)稱混合型肺氣腫。多在小葉中央型基礎(chǔ)上，并發(fā)

小葉周邊區(qū)肺組織膨脹。

【臨床表現(xiàn)】

（-）癥狀

起病緩慢、病程較長。主要癥狀：

1.慢性咳嗽2.咳痰3.氣短或呼吸困難4.喘息和胸悶5.其他晚期患者有體重下降，食欲減退等。

（二）體征

早期體征可無異常，隨疾病進展出現(xiàn)以下體征：

1.視診胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快,

嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等；

2.觸診雙側(cè)語顫減弱。

3.叩診肺部過清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

4.聽診兩肺呼吸音減弱，呼氣延長，部分患者可聞及濕性啰音和（或）干性啰音。

【實驗室檢查】

（一）肺功能檢查

1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV/FVC）是評價氣流受限的一項敏感指標(biāo)。

吸入支氣管舒張藥后FEV/FVC〈70%及FEVK80%預(yù)計值者，可確定為不能完全可逆的氣流受限。

2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）和殘氣量（RV）增高，肺活量（VC）減低，表明肺過度充氣，有參考

價值。由于TLC增加不及RV增高程度明顯，故RV/TLC增高。

3.一氧化碳彌散量（DLco）及DLc。與肺泡通氣量（VA）比值（DLco/VA）下降，該項指標(biāo)對診斷有參考價值。

（-）胸部X線檢查

C0PD早期胸片可無變化，以后可出那肺紋理增粗、紊亂等非特異性改變，也可出現(xiàn)肺氣腫改變。X線胸片改變

對C0PD診斷特異性不高，主要作為確定肺部并發(fā)癥及與其他肺疾病鑒別之用。

（三）胸部CT檢查

（四）血氣檢查

對確定發(fā)生低氧血癥、高碳酸血癥、酸堿平衡失調(diào)以及判斷呼吸衰竭的類型有重要價值。

（五）其他

C0PD合并細菌感染時，外周血白細胞增高，核左移。痰培養(yǎng)可能查出病原菌；常見病原菌為肺炎鏈球菌、流感

嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯桿菌等。

【診斷與嚴(yán)重程度分級】

主要根據(jù)吸煙等高危因素史、臨床癥狀、體征及肺功能檢查等綜合分析確定。不完全可逆的氣流受限是C0PD

診斷的必備條件。吸入支氣管舒張藥后FE*/FVC〈70%及FEVK80%預(yù)計值可確定為不完全可逆性氣流受限。

有少數(shù)患者并無咳嗽、咳痰癥狀，僅在肺功能檢查時FEVMFVCV70%,而FE%>80%預(yù)計值，在除外其他疾病

后，亦可診斷為C0PD。

根據(jù)FEV/FVC、FE%%預(yù)計值和癥狀可對C0PD的嚴(yán)重程度做出分級（表2-6T）。

C0PD病程分期：急性加重期（慢性阻塞性肺疾病急性加重）指在疾病過程中，短期內(nèi)咳嗽、咳痰、氣短和（或）

喘息加重，痰量增多，呈膿性或黏液膿性，可伴發(fā)熱等癥狀，穩(wěn)定期則指患者咳嗽、咳痰、氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀

較輕。

【鑒別診斷】

（-）支氣管哮喘

（-）支氣管擴張

（三）肺結(jié)核

（四）彌漫性泛細支氣管炎

（五）支氣管肺癌

（六）其他原因所致呼吸氣腔擴大

【治療】

（一）穩(wěn)定期治療

1.教育和勸導(dǎo)患者戒煙；因職業(yè)或環(huán)境粉塵、刺激性氣體所致者，應(yīng)脫離污染環(huán)境。

2.支氣管舒張藥（1）B2腎上腺素受體激動劑（2）抗膽堿能藥（3）茶堿類

3.祛痰藥4.糖皮質(zhì)激素5.長期家庭氧療（LT0T）對C0PD慢性呼吸衰竭者可提高生活質(zhì)量和生存率。

（-）急性加重期治療

L確定急性加重期的原因及病情嚴(yán)重程度，最多見的急性加重原因是細菌或病毒感染。

2.根據(jù)病情嚴(yán)重程度決定門診或住院治療。

3.支氣管舒張藥

4.低流量吸氧

5.抗生素6.糖皮質(zhì)激素7.祛痰劑浪己新8T6mg,每II3次；鹽酸氨澳索30mg,每II3次酌情選用.

第七章支氣管哮喘

支氣管哮喘（bronchialasthma,簡稱哮喘）是由多種細胞（如嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性

粒細胞、氣道上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥與氣道高反應(yīng)性相關(guān)，通常出現(xiàn)

廣泛多變的可逆性氣流受限，并引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、

加劇，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解。

【病因和發(fā)病機制】

（-）病因

哮喘的病因還不十分清楚，患者個體過敏體質(zhì)及外界環(huán)境的影響是發(fā)病的危險因素。哮喘與多基因遺傳有關(guān)，

同時受遺傳因素和環(huán)境因素的雙重影響。

（二）發(fā)病機制

哮喘的發(fā)病機制不完全清楚，可概括為免疫-炎癥反應(yīng)、神經(jīng)機制和氣道高反應(yīng)性及其相互作用。

【臨床表現(xiàn)】

（一）癥狀

為發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽。嚴(yán)重者被迫采取坐位或呈端坐呼吸，干咳或咳大

量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)絢等，有時咳嗽可為唯一的癥狀（咳嗽變異型哮喘）。哮喘癥狀可在數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)作，經(jīng)

數(shù)小時至數(shù)天，用支氣管舒張藥或自行緩解。某些患者在緩解數(shù)小時后可再次發(fā)作。在夜間及凌晨發(fā)作和加重常是

哮喘的特征之一。有些青少年，其哮喘癥狀表現(xiàn)為運動時出現(xiàn)胸悶、咳嗽和呼吸困難（運動性哮喘）。

（二）體征

發(fā)作時胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣音延長。但在輕度哮喘或非常嚴(yán)重哮喘發(fā)作，哮鳴音可不

出現(xiàn)。心率增快、奇脈、胸腹反常運動和發(fā)期常出現(xiàn)在嚴(yán)重哮喘患者中。非發(fā)作期體檢可無異常。

【診斷】

（-）診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、

運動等有關(guān)。

2.發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、氣急、胸悶和咳嗽。

5.臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)有下列三項中至少一項陽性：①支氣管激發(fā)試驗或運動試驗

陽性；②支氣管舒張試驗陽性；③晝夜PEF變異率220%。

符合1?4條或4、5條者，可以診斷為支氣管哮喘。

（-）支氣管哮喘的分期及控制水平分級

支氣管哮喘可分為急性發(fā)作期、非急性發(fā)作期。

1.急性發(fā)作期是指氣促、咳嗽、胸悶等癥狀突然發(fā)生或癥狀加重，常有呼吸困難，以呼氣流量降低為其特征,

常因接觸變應(yīng)原等刺激物或治療不當(dāng)所致。

2.非急性發(fā)作期（亦稱慢性持續(xù)期）許多哮喘患者即使沒有急性發(fā)作，但在相當(dāng)長的時間內(nèi)仍有不同頻度和

（或）不同程度地出現(xiàn)癥狀（喘息、咳嗽、胸悶等），肺通氣功能下降。過去曾以患者白天、夜間哮喘發(fā)作的頻度

和肺功能測定指標(biāo)為依據(jù)，將非急性發(fā)作期的哮喘病情嚴(yán)重程度分為間歇性、輕度持續(xù)、中度持續(xù)和重度持續(xù)4級，

目前則認(rèn)為長期評估哮喘的控制水平是更為可靠和有用的嚴(yán)重性評估方法，對哮喘的評估和治療的指導(dǎo)意義更大。

【鑒別診斷】

（-）左心衰竭引起的喘息樣呼吸困難

（二）慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

（三）上氣道阻塞

（四）變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤

【治療】

目前尚無特效的治療方法，但長期規(guī)范化治療可使哮喘癥狀能得到控制，減少復(fù)發(fā)乃至不發(fā)作。長期使用最少

量或不用藥物能使患者活動不受限制，并能與正常人一樣生活、工作和學(xué)習(xí)。

（一）脫離變應(yīng)原

（-）藥物治療

治療哮喘藥物主要分為兩類：

1.緩解哮喘發(fā)作此類藥物主要作用為舒張支氣管，故也稱支氣管舒張藥。

（1）B2腎上腺素受體激動劑（簡稱以激動劑）

（2）抗膽堿藥（3）茶堿類

2.控制或預(yù)防哮喘發(fā)作此類藥物主要治療哮喘的氣道炎癥，亦稱抗炎藥。

（1）糖皮質(zhì)激素

（2）LT調(diào)節(jié)劑通過調(diào)節(jié)LT的生物活性而發(fā)揮抗炎作用，同時具有舒張支氣管平滑肌。（3）其他藥物：酮

替酚（ketotifen）和新一代組胺用受體拮抗劑阿司咪喋、曲尼斯特、氯雷他定在輕癥哮喘和季節(jié)性哮喘有一定效

果，也可與B2受體激動劑聯(lián)合用藥。

（三）急性發(fā)作期的治療

急性發(fā)作的治療目的是盡快緩解氣道阻塞，糾正低氧血癥，恢復(fù)肺功能，預(yù)防進一步惡化或再次發(fā)作，防止并

發(fā)癥。

第九章肺動脈高壓與肺源性心臟病

第三節(jié)肺源性心臟病

肺源性心臟?。ê喎Q肺心?。┦侵赣芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓,

繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和）功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性肺心病兩類。

慢性肺源性心臟病，簡稱慢性肺心病，是由肺組織、肺血管或胸廓的慢性病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和（或）功能異

常，產(chǎn)生肺血管阻力增加，肺動脈壓力增高，使右心室擴張或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心臟病，并排

除先天性心臟病和左心病變引起者。

【病因】

按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：

（-）支氣管、肺疾病

（-）胸廓運動障礙性疾病

（三）肺血管疾病

（四）其他

原發(fā)性肺泡通氣不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥，引起肺血管收縮，

導(dǎo)致肺動脈高壓，發(fā)展成慢性肺心病。

【發(fā)病機制和病理】

引起右心室擴大、肥厚的因素很多。但先決條件是肺功能和結(jié)構(gòu)的不可逆性改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染和低氧

血癥，導(dǎo)致一系列體液因子和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動脈血管的結(jié)構(gòu)重塑，產(chǎn)生肺動脈高壓。

（-）肺動脈高壓的形成

（二）心臟病變和心力衰竭

（三）其他重要器官的損害

缺氧和高碳酸血癥除影響心臟外，尚導(dǎo)致其他重要器官如腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等發(fā)生病

理改變，引起多器官的功能損害。

【臨床表現(xiàn)】

（一）肺、心功能代償期

1.癥狀咳嗽、咳痰、氣促，活動后可有心悸、呼吸困難、乏力和勞動耐力下降。急性感染可使上述癥狀加重。

少有胸痛或咯血

2.體征可有不同程度的發(fā)絹和肺氣腫體征。偶有干、濕性啰音，心音遙遠，P2>A2,三尖瓣區(qū)可出現(xiàn)收縮期

雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。部分患者因肺氣腫使胸內(nèi)壓升高，阻礙腔靜脈回流，可有頸靜脈

充盈。此期肝界下移是膈下降所至。

（二）肺、心功能失代償期

1.呼吸衰竭

（1）癥狀：呼吸困難加重，夜間為甚，常有頭痛、失眠、食欲下降，但白天嗜睡，甚至出現(xiàn)表情淡漠、神志

恍惚、澹妄等肺性腦病的表現(xiàn)。

（2）體征：明顯發(fā)絹，球結(jié)膜充血、水腫，嚴(yán)重時可有視網(wǎng)膜血管擴張、視乳頭水腫等顱內(nèi)壓升高的表現(xiàn)。

腱反射減弱或消失，出現(xiàn)病理反射。因高碳酸血癥可出現(xiàn)周圍血管擴張的表現(xiàn)，如皮膚潮紅、多汗。

2.右心衰竭

（1）癥狀：氣促更明顯，心悸、食欲不振、腹脹、惡心等.

（2）體征：發(fā)納更明顯，頸靜脈怒張，心率增快，可出現(xiàn)心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現(xiàn)舒

張期雜音。肝大且有壓痛，肝頸靜脈回流征陽性，下肢水腫，重者可有腹水。少數(shù)患者可出現(xiàn)肺水腫及全心衰竭的

體征。

【實驗室和其他檢查】

（-）X線檢查

除肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺動脈高壓征，如右下肺動脈干擴張，其橫徑215mm；其橫

徑與氣管橫徑比值21.07；肺動脈段明顯突出或其高度23mm；中央動脈擴張，外周血管纖細，形成“殘根”征；

右心室增大征（圖2-9-1）,皆為診斷慢性肺心病的主要依據(jù)。個別患者心力衰竭控制后可見心影有所縮小。

（二）心電圖檢查

主要表現(xiàn)有右心室肥大改變，如電軸右偏、額面平均電軸2+90。、重度順鐘向轉(zhuǎn)位、RV1+SV5Nl.O5mV及肺

型P波。也可見右束支傳導(dǎo)阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。在VI、V2甚至延至V3,可

出現(xiàn)酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波，應(yīng)注意鑒別。典型慢性肺心病的心電圖表現(xiàn)見圖2-9-2o

（三）超聲心動圖檢查

通過測定度右心室流出道內(nèi)徑（230mm）,右心室內(nèi)徑（220mm）、右心室前壁的厚度、右心室內(nèi)徑比值（（2）、

右肺動脈內(nèi)徑或肺動脈干及右心房增大等指標(biāo)，可診斷慢性肺心病。

（四）血氣分析

慢性肺心病肺功能失代償期可出現(xiàn)低氧血癥或合并