腎臟病領(lǐng)域值得關(guān)注的現(xiàn)象關(guān)注一：糖尿病成為CKD的重要病因NEnglJMed2016，375:905糖尿病和CKD住院患者比例，%（對(duì)應(yīng)區(qū)塊圖）糖尿病腎病或腎小球腎炎導(dǎo)致的CKD住院患者比例，%（對(duì)應(yīng)線條圖）糖尿病導(dǎo)致的CKD腎小球腎炎導(dǎo)致的CKD糖尿病慢性腎?。–KD）中國(guó)醫(yī)院質(zhì)量監(jiān)測(cè)系統(tǒng)，根據(jù)病史將CKD分為糖尿病或腎小球腎病相關(guān)CKD,分析了3530萬三級(jí)醫(yī)院患者（2010~2015年就診）CKD病因變化趨勢(shì)關(guān)注二：CKD早期的預(yù)期壽命高于DKD早期KidneyInt.2017Jun1.pii:S0085-2538(17)30095-9.本研究納入51.27萬例受試者，27,455

例為糖尿病患者，其中1/3為早期腎臟病。另外，50,977例為不合并糖尿病的早期CKD患者，434,268例既無糖尿病也無腎臟病患者的預(yù)期壽命減少（年）患者的預(yù)期壽命（年）深入分析：早期DKD伴有蛋白尿比例高于早期CKDKidneyInt.2017Jun1.pii:S0085-2538(17)30095-9.關(guān)注三：代謝正常的肥胖/超重者發(fā)生CKD風(fēng)險(xiǎn)增加AnnInternMed.

2016

Mar1;164(5):305-12.共納入62249例代謝正?！敬x正常定義為胰島素抵抗指數(shù)（HOMAIR）<2.5，且無代謝綜合征組分的任何一項(xiàng)】且基線無CKD或蛋白尿的中青年（平均年齡36.1歲）受試者，并評(píng)估各體質(zhì)指數(shù)（BMI）受試者新發(fā)CKD風(fēng)險(xiǎn)KangbukSamsungHealthStudy關(guān)注四：我國(guó)近10年間MN增長(zhǎng)與空氣污染有關(guān)納入2004~2014年間、我國(guó)282個(gè)城市的938座醫(yī)院的71151例經(jīng)病例確診的腎小球腎病患者；評(píng)價(jià)PM2.5變化與腎病的關(guān)系JAmSocNephrol27:3739–3746.關(guān)注四：我國(guó)近10年間MN增長(zhǎng)與空氣污染有關(guān)PM2.5濃度超過70μg/m3的地區(qū)，PM2.5每增加10μg/m3，MN患病幾率增加14%過去10年MN發(fā)病率增加了1倍年P(guān)M2.5增幅年膜性腎病發(fā)病率增加風(fēng)險(xiǎn)JAmSocNephrol27:3739–3746.納入2004~2014年間、我國(guó)282個(gè)城市的938座醫(yī)院的71151例經(jīng)病例確診的腎小球腎病患者；評(píng)價(jià)PM2.5變化與腎病的關(guān)系PM2.5水平膜性腎病風(fēng)險(xiǎn)對(duì)數(shù)，LogOR關(guān)注五:PPI可增加慢性腎病發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)JAMAInternMed.

2016Feb;176(2):238-46.ARIC研究（社區(qū)動(dòng)脈粥樣硬化研究）后續(xù)分析入選10482例GFR≥60ml/min·患者，患者自我報(bào)告PPI使用情況；分析使用PPI與發(fā)生CKD的風(fēng)險(xiǎn)關(guān)系使用PPIvs未使用未校正使用PPIvs未使用校正后持續(xù)使用PPIvs不使用PPI患者發(fā)生CKD的風(fēng)險(xiǎn)增加百分?jǐn)?shù)關(guān)注六:CHARLS調(diào)查我國(guó)超過7成CKD合并高血壓Nephrology(Carlton).2015Jul;20(7):474-84.GFR3a期3b期≥4期CKD分期關(guān)注七：我國(guó)70%以上CKD患者存在夜間高血壓JAmHeartAssoc.

2015Jun18;4(6):e002025.中山大學(xué)附屬第三醫(yī)院近期開展的一項(xiàng)單中心大樣本調(diào)查入選我國(guó)1282例CKD患者，根據(jù)ABPM結(jié)果觀察日間和夜間血壓情況*日間血壓時(shí)段為早上7點(diǎn)至晚10點(diǎn)；夜間血壓時(shí)段為晚10點(diǎn)至早7點(diǎn)；血壓正常：日間<135/85mmHg;夜間<120/70mmHg單純?nèi)臻g高血壓：日間≥135/85mmHg；夜間<120/70mmHg單純夜間高血壓：日間<135/85mmHg；夜間≥120/70mmHg日間+夜間持續(xù)高血壓：日間≥135/85mmHg；夜間≥120/70mmHg患者比例夜間血壓升高較日間顯著增加CKD患者靶器官損害入選我國(guó)1282例CKD患者，根據(jù)ABPM結(jié)果觀察日間和夜間血壓情況血壓正常單純?nèi)臻g高血壓?jiǎn)渭円归g血壓增高0左室肥厚腎功能異常102030405060P<0.05P<0.05患者比例，%JAmHeartAssoc.

2015Jun18;4(6):e002025.美國(guó)近10年腎臟病相關(guān)性死亡率呈下降趨勢(shì)MCC批號(hào):CO61706908有效期2018-06-26，過期資料，視同作廢死亡/1000人·年年USRDS2016美國(guó)CKD死亡風(fēng)險(xiǎn)降低析因基礎(chǔ)醫(yī)療改善，人群普遍壽命增加1初級(jí)保健醫(yī)療人員的努力（注重危險(xiǎn)因素干預(yù)）2透析相關(guān)感染發(fā)生率降低3接受移植治療的人群增加4/viewarticle/873146關(guān)注八:CKD綜合管理概念旨在為患者提供最佳預(yù)后以腎科為基礎(chǔ)，多學(xué)科共同參與CKD綜合管理(MDC，Multidisciplinarycare)患教護(hù)士、營(yíng)養(yǎng)專家、藥劑師等多方面患者指導(dǎo)兼顧藥物和心理治療Nephrology19(2014)699–707.薈萃分析：CKD綜合管理較非綜合降低全因死亡風(fēng)險(xiǎn)薈萃分析，納入18項(xiàng)綜合管理與非MDC比較的CKD研究，共計(jì)8853例CKD3~5期患者，評(píng)價(jià)MDC對(duì)全因死亡等終點(diǎn)的影響MDC更優(yōu)非MDC更優(yōu)患者全因死亡風(fēng)險(xiǎn)薈萃分析：CKD綜合管理顯著降低腎臟替代治療風(fēng)險(xiǎn)MDC更優(yōu)非MDC更優(yōu)EurJInternMed.2015Oct;26(8):640-5.薈萃分析，納入18項(xiàng)綜合管理與非MDC比較的CKD研究，共計(jì)8853例CKD3~5期患者，評(píng)價(jià)MDC對(duì)全因死亡等終點(diǎn)的影響關(guān)注九:2016年藥物治療研究進(jìn)展8.S.Vatinian,etal.

PresentatESC2016.Abstract:P1462.9.DiabetesObesMetab.

2017Jun;19(6):791-799.1.ClinJAmSocNephrol2016，11：9826.AnnInternMed2016，164：305.2.NatureReviewsEndocrinology

11,

697–699

(2015)

7.NEnglJMed2016，375：323.5.AmJNephrol.

2016;44(4):316-325.

3.JAMA.2014;312(24):2668-2675.4.AnnInternMed.doi:10.7326/M16-1901注：SHPT-繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)貧血治療新藥roxadustat臨床2b期:

有效降低鐵調(diào)素，糾正貧血，耐受性良好ClinJAmSocNephrol2016，11：982145例非透析CKD患者，血紅蛋白≤10.5g/dl，隨機(jī)分為6個(gè)隊(duì)列，使用不同的脯氨酰羥化酶抑制劑劑量和服用頻率；治療期間不允許使用鐵劑，主要終點(diǎn)為治療16周時(shí)血紅單較基線增加≥1g/dl。血紅蛋白均值，g/dL治療時(shí)長(zhǎng)，周二甲雙胍對(duì)輕中度CKD患者帶來獲益NatureReviewsEndocrinology

11,

697–699

(2015)

JAMA.2014;312(24):2668-2675.二甲雙胍能夠降低輕中度CKD患者的全因死亡率二甲雙胍并不增加輕中度CKD患者乳酸性酸中毒的風(fēng)險(xiǎn)FDA、EMA和歐盟于2016年相繼擴(kuò)大二甲雙胍適應(yīng)證，宣布其可安全用于輕、中度腎功能損傷患者2017年二甲雙胍新進(jìn)展：

顯著降低嚴(yán)重CKD、CHF患者全因死亡風(fēng)險(xiǎn)AnnInternMed.doi:10.7326/M16-190122%22%根據(jù)發(fā)表于《內(nèi)科學(xué)年鑒》上的一項(xiàng)系統(tǒng)回顧，對(duì)于以前禁用二甲雙胍的2型糖尿病患者，二甲雙胍治療與臨床結(jié)局改善相關(guān)。95%CI：0.63-0.9695%CI：0.71-0.87目前對(duì)二甲雙胍的用藥建議（1）服用二甲雙胍前應(yīng)檢測(cè)患者估計(jì)腎小球?yàn)V過率（eGFR）；（2）eGFR<30ml/minute/1.73m2，禁止使用二甲雙胍；（3）eGFR30-45ml/minute/1.73m2者避免使用二甲雙胍；（4）服用二甲雙胍者，至少每年檢測(cè)一次eGFR。腎損害風(fēng)險(xiǎn)增加者應(yīng)增加檢測(cè)次數(shù)；（5）服用二甲雙胍后eGFR低于45ml/min者，應(yīng)評(píng)估繼續(xù)治療的好處和風(fēng)險(xiǎn)。eGFR低

于30ml/min者應(yīng)停藥；（6）eGFR30-60ml/minute/1.73m2，有肝病史，酒精中毒史，或心臟衰竭史，需進(jìn)行

碘造影者或動(dòng)脈碘化造影者應(yīng)停止服用二甲雙胍。造影后應(yīng)重新評(píng)估48小時(shí)eGFR。

腎功能穩(wěn)定后再開始服用二甲雙胍。/viewarticle/861708/Drugs/DrugSafety/ucm493244.htm3期臨床研究：Calcifediol治療

可有效糾正維生素D不足，降低血清甲狀旁腺激素AmJNephrol.

2016;44(4):316-325.

維生素D不足得到糾正者比例患者血清甲狀旁腺激素降低CSPPT腎臟亞研究：補(bǔ)充葉酸可降低CKD進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)

AnnInternMed2016，164：305納入15104例GFR≥30ml/min·1.73m2的患者，隨即予以10mgACEi+0.8mg葉酸或單獨(dú)ACEi治療；其中包括1671例CKD患者；隨訪4.4年，主要終點(diǎn)為CKD進(jìn)展（GFR降低≥30%）和ESRD。CKD亞組患者事件風(fēng)險(xiǎn)降低*P=0.03P=0.03P=0.02NEnglJMed2016，375：323.EMPAREGOUTCOME：SLGT2抑制劑可延緩2型DKD進(jìn)展累積腎病惡化發(fā)生率，%隨訪，月SLGT2抑制劑安慰劑安慰劑研究納入7020例2型糖尿病心血管事件高?；颊撸跇?biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上1：1：1隨機(jī)接受SGLT2抑制劑恩格列凈10mg，恩格列凈25mg，安慰劑。平均隨訪3.1年。主要終點(diǎn)為首次發(fā)生心血管死亡、非致死性心梗和非致死性卒中所組成的復(fù)合終點(diǎn)。注：SGLT2inhibitors，鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2抑制劑，簡(jiǎn)稱SGLT2抑制劑SGLT-2抑制劑：抑制腎臟RAS可能是受益原因PLoSOne.2016Nov1;11(11):e0165703.108.1±38.81.6±1.022.7±61.53.2±1.7對(duì)OLETF(OtsukaLong-EvansTokushimaFatty)大鼠使用SGLT-2抑制劑(n=10)或α糖苷酶抑制劑(n=10)，另有10只接受生理鹽水，對(duì)照組為L(zhǎng)T(Long-EvansTokushimaOtsuka)大鼠，共12周。觀察血糖、尿蛋白、血肌酐、RAS活性等P<0.05P<0.05P<0.05尿血管緊張素II水平（pg/ml）ESC2016:纈沙坦改善DKD優(yōu)于氯沙坦和替米沙坦研究納入60例54-63歲有輕度高血壓，2型糖尿病且服用降糖藥治療的患者，隨機(jī)分為到氯沙坦組(50mg/d)，或替米沙坦組(40mg/d)，或纈沙坦組(80mg/d)，進(jìn)行12個(gè)月治療。登記所有患者在基線時(shí)的左室舒張功能障礙和腎功能下降水平S.Vatinian,etal.

PresentatESC2016.Abstract:P1462替米沙坦氯沙坦組纈沙坦組血清肌酐水平值(mg/mmol/l)****替米沙坦氯沙坦組纈沙坦組肌酐清除率(mg/min)****注：纈沙坦在中國(guó)的批準(zhǔn)適應(yīng)為輕、中度原發(fā)性高血壓2017年1月：NAVIGATOR腎病研究結(jié)果發(fā)表2017年1月17日NAVIGATOR研究腎病在線發(fā)表于《DiabetesObesMetab》雜志NEnglJMed2010;362:1477-1490.DiabetesObesMetab.

2017Jun;19(6):791-799.2010年4月22日，NAVIGATOR糖尿病風(fēng)險(xiǎn)研究在線發(fā)表于NEJM雜志平均5年的隨訪，接受纈沙坦治療的IGT人群新發(fā)糖尿病風(fēng)險(xiǎn)顯著降低14%2017NAVIGATOR：纈沙坦顯著降低微量白蛋白

尿發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)32%DiabetesObesMetab.

2017Jun;19(6):791-799.注：纈沙坦在中國(guó)的批準(zhǔn)適應(yīng)為輕、中度原發(fā)性高血壓患者進(jìn)展為微量白蛋白尿的比例（%）32%HR0.68,95%CI0.57–0.80P<0.0001纈沙坦80-160mg較基線顯著降低微量白蛋白尿患者UAER纈沙坦320mg較基線顯著降低蛋白尿患者UAER降低微量白蛋白尿降低大量白蛋白尿44%*51%***與氨氯地平相比p<0.001**與纈沙坦160mg治療4周時(shí)相比P<0.001VibertiG,etal.Circulation.2002;106(6):672-8.HollenbergNK,etal.JHypertens2007;25:19216.既往研究：纈沙坦可降低微量白蛋白尿和大量白蛋白尿1.DzauV.JHypertensSuppl.2005;23(1):S9-17.2.DzauV,etal.Circulation2006;114:2850-70.3.LocatelliF,etal.CurrMedResOpin2009;25(12):2933-49.纈沙坦：全程干預(yù)蛋白尿，更多保護(hù)腎臟危險(xiǎn)因素糖尿病高血壓內(nèi)皮功能障礙/炎癥微量白蛋白尿大量蛋白尿腎病性蛋白尿終末期腎病HKVINKVTJAmSocNephrol.

2016

May;27(5):1278-87.病理類型特征疾病病理改變模式：局灶或彌漫性免疫復(fù)合物相關(guān)性腎小球腎炎IgA腎病，IgA血管炎，狼瘡腎炎，感染相關(guān)性腎小球腎炎，纖維性腎小球性腎炎合并多克隆Ig管型腎小球膜，內(nèi)毛細(xì)血管，滲出性，膜增生性，壞死性，新月體，硬化或多發(fā)寡免疫復(fù)合物性腎小球腎炎MPO-ANCA腎炎，蛋白酶3-ANCA腎炎，ANCA陰性腎炎壞死，新月，硬化，或多發(fā)抗腎小球基膜腎炎抗GBM腎炎壞死，新月，硬化，或混合單克隆免疫球蛋白相關(guān)性腎小球腎炎IgA腎病，IgA血管炎，狼瘡腎炎，感染相關(guān)性腎小球腎炎，纖維性腎小球性腎炎合并多克隆Ig管型腎小球膜，內(nèi)毛細(xì)血管，滲出性，膜增生性，壞死性，新月體，硬化或多發(fā)免疫復(fù)合物相關(guān)性腎小球腎炎C3腎病，致密物沉積病腎小球膜，內(nèi)毛細(xì)血管，滲出性，膜增生性，壞死性，新月體，硬化或多發(fā)關(guān)注十:2016梅奧診所腎小球腎炎病理分類診斷及報(bào)告共識(shí)：分為5類關(guān)注十一:2016年ADQI發(fā)表CRRT患者選擇和時(shí)機(jī)專家共識(shí)BloodPurif.

2016;42(3):224-37.Part1：關(guān)于何時(shí)開始RRT的推薦共識(shí)1.1: 當(dāng)代謝和液體管理需求超出腎臟能力，就需要考慮急性RRT共識(shí)1.2: 腎臟功能的需求由非腎性合并癥，急病的危重程度和溶質(zhì)和液體負(fù)荷所決定共識(shí)1.3: 總體腎功能由一系列不同的方法來評(píng)估，腎功能變化和受損持續(xù)時(shí)間可用腎臟損傷的標(biāo)志物來預(yù)測(cè)共識(shí)1.4: 腎臟功能的“需求–能力”失衡是動(dòng)態(tài)變化，應(yīng)當(dāng)定期評(píng)估共識(shí)1.5: 對(duì)于需要多種器官支持的病人，RRT的開始和結(jié)束時(shí)機(jī)應(yīng)當(dāng)和其他治療合并考慮共識(shí)1.6: 一旦決定啟動(dòng)RRT,就需要立刻實(shí)施，通常在3小時(shí)內(nèi)BloodPurif.

2016;42(3):224-37.CRRT邁向精準(zhǔn)時(shí)代Part2~3：特定病人最合適治療方式&與其他體外治療模式整合共識(shí)2.1:RRT模式的選擇取決于技術(shù)應(yīng)用能力/可及性，結(jié)合病人的現(xiàn)實(shí)需要和內(nèi)在風(fēng)險(xiǎn)共識(shí)2.2:當(dāng)病人不能耐受液體平衡和代謝物波動(dòng)時(shí)，需要CRRT.只有當(dāng)必須移動(dòng)治療時(shí)，且液體和代謝物波動(dòng)能夠耐受時(shí)才考慮間斷和延長(zhǎng)的間斷RRT共識(shí)2.3:技術(shù)可及性由當(dāng)?shù)匾?guī)范和資源決定，包括人員，培訓(xùn)/經(jīng)驗(yàn)和實(shí)驗(yàn)室條件以及費(fèi)用問題，技術(shù)可行性的選擇應(yīng)當(dāng)綜合上述因素共識(shí)3.1:當(dāng)需要其它體外治療時(shí)，需要考慮CRRT,且首選整合系統(tǒng)而非平行系統(tǒng)這些所有用于生命支持ECLS的體外支持治療包括：呼吸支持：VA和VV形式的ECMO,ECCO2R心臟支持：LVADs肝臟支持：ELADs和MARS等治療性血漿分離/置換：TPE等BloodPurif.

2016;42(3):224-37.Part4~5:何時(shí)考慮模式轉(zhuǎn)換&何時(shí)撤離RRT？共識(shí)4.1:當(dāng)“需求-能力”失衡或治療首要目的已經(jīng)改變，且替代模式更具優(yōu)勢(shì)時(shí)，才考慮模式轉(zhuǎn)換,已無需再考慮任何AKI的最佳PIRRT方法的研究。共識(shí)5.1:如果腎臟功能已經(jīng)恢復(fù)到足以降低需求-能力失衡（當(dāng)前和預(yù)期）達(dá)到預(yù)期水平或者總體治療目標(biāo)已經(jīng)改變時(shí)，可以考慮撤離共識(shí)5.2:為了解持續(xù)的腎功能恢復(fù)情況，建議在RRT期間監(jiān)測(cè)尿量肌酐共識(shí)5.3:對(duì)需要多種器官支持治療的病人，撤離RRT需與其他治療合并考慮BloodPurif.

2016;42(3):224-37.主要推薦：腹膜透析治療患者應(yīng)至少每年監(jiān)測(cè)1次腹膜炎發(fā)生率，推薦在腹透管置入前全身預(yù)防性使用抗生素（1A）；推薦在連續(xù)性可動(dòng)式腹膜透析（CAPD）中使用帶有“灌注前沖洗”理念的連接系統(tǒng)（1A）；推薦每日在導(dǎo)管出口處局部使用抗生素乳膏或軟膏預(yù)防腹膜炎（1B），除非出現(xiàn)全身敗血癥特征，否則應(yīng)首先考慮腹腔使用抗生素（1B）。PeritDialInt2016