糖尿病酮癥酸中毒臨床病例分析一、病例介紹患者基本情況：女性，45歲，因“多飲多尿加重伴惡心嘔吐3天，意識(shí)模糊1天”入院。既往2型糖尿病史5年，長(zhǎng)期口服二甲雙胍（未規(guī)律監(jiān)測(cè)血糖），近1周自行停用降糖藥，改用“偏方”控制血糖?，F(xiàn)病史：3天前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)多飲多尿癥狀較前加重（每日飲水約3000ml，尿量相當(dāng)），伴乏力、食欲減退；隨后出現(xiàn)惡心、嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物（非噴射性、無(wú)嘔血），未予重視。1天前家屬發(fā)現(xiàn)患者精神萎靡、呼之反應(yīng)遲鈍，遂送急診。體格檢查：體溫37.8℃，脈搏110次/分，呼吸28次/分，血壓105/70mmHg；神志模糊，脫水貌（皮膚彈性差），呼吸深快、呼氣有“爛蘋(píng)果味”；心肺聽(tīng)診無(wú)明顯異常，腹軟無(wú)壓痛，腸鳴音減弱；四肢肌張力正常，病理征陰性。輔助檢查：指尖血糖：“HI”（儀器測(cè)量上限，提示＞33.3mmol/L）；靜脈血：血糖35.6mmol/L，血酮體5.2mmol/L（正常＜0.3mmol/L）；血?dú)夥治鍪緋H7.21、HCO??12mmol/L、BE-15mmol/L；血鈉132mmol/L，血鉀3.3mmol/L，血氯95mmol/L；尿素氮8.5mmol/L，肌酐110μmol/L；血常規(guī)：白細(xì)胞12.5×10?/L，中性粒細(xì)胞百分比85%，Hb130g/L，血小板200×10?/L；尿常規(guī)：尿糖（++++），尿酮體（++++），尿蛋白（-）。二、臨床分析（一）診斷與依據(jù)結(jié)合患者糖尿病史（2型糖尿病5年）、誘因（自行停用降糖藥）、典型癥狀（多飲多尿加重、惡心嘔吐、意識(shí)障礙）、體征（脫水、深大呼吸伴爛蘋(píng)果味）及實(shí)驗(yàn)室檢查（高血糖、高血酮、代謝性酸中毒、尿糖/尿酮強(qiáng)陽(yáng)性），診斷為2型糖尿病酮癥酸中毒（DKA），合并脫水、低鉀血癥、感染（白細(xì)胞及中性粒升高、體溫略高，需進(jìn)一步排查感染灶）。（二）鑒別診斷1.高滲高血糖綜合征（HHS）：HHS以嚴(yán)重高血糖（常＞33.3mmol/L）、高滲狀態(tài)（有效滲透壓＞320mOsm/L）、無(wú)明顯酮癥酸中毒為特點(diǎn)。本例血酮體顯著升高、pH降低，不符合HHS。2.乳酸酸中毒：多有肝腎功能不全、休克、大量服用雙胍類(lèi)藥物等誘因，血乳酸水平顯著升高（＞5mmol/L），血酮體一般不高。本例無(wú)相關(guān)誘因，血酮高，可排除。3.低血糖昏迷：糖尿病患者若發(fā)生低血糖，血糖＜3.9mmol/L，且無(wú)深大呼吸、酮癥表現(xiàn)。本例血糖顯著升高，可排除。4.腦血管意外：患者無(wú)神經(jīng)系統(tǒng)定位體征，后續(xù)完善頭顱CT未見(jiàn)異常，可排除。（三）治療過(guò)程DKA治療核心為補(bǔ)液、胰島素應(yīng)用、糾正電解質(zhì)紊亂、處理誘因，需個(gè)體化調(diào)整：1.補(bǔ)液：先快后慢、先鹽后糖。初始予0.9%氯化鈉注射液，前2小時(shí)快速輸入1000~2000ml（糾正脫水、改善循環(huán)）；隨后根據(jù)血壓、心率、尿量調(diào)整速度，第1個(gè)24小時(shí)總補(bǔ)液量約5000ml（患者體重65kg，中度脫水）。當(dāng)血糖降至13.9mmol/L時(shí)，改為5%葡萄糖+胰島素（糖與胰島素比例3~4:1）繼續(xù)補(bǔ)液。2.胰島素治療：小劑量胰島素持續(xù)靜脈滴注，以0.1U/（kg·h）速度（本例約6.5U/h），使血糖每小時(shí)降低3.9~6.1mmol/L。每1~2小時(shí)監(jiān)測(cè)血糖，避免下降過(guò)快誘發(fā)腦水腫。3.糾正電解質(zhì)紊亂：治療前血鉀3.3mmol/L（酸中毒時(shí)鉀離子外移，實(shí)際總鉀不足），補(bǔ)液+胰島素治療后（鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移），若尿量＞40ml/h，立即予氯化鉀1.5g/h（稀釋后）靜脈滴注，維持血鉀4~5mmol/L。4.糾正酸中毒：DKA患者經(jīng)補(bǔ)液+胰島素治療后，酸中毒多可自行糾正，無(wú)需常規(guī)補(bǔ)堿。本例pH7.21、HCO??12mmol/L，暫不滿(mǎn)足補(bǔ)堿指征（pH＜7.1或HCO??＜5mmol/L），繼續(xù)觀察。5.誘因處理：患者白細(xì)胞及中性粒升高，考慮感染誘因，經(jīng)驗(yàn)性予頭孢三代抗生素抗感染；同時(shí)加強(qiáng)患者教育（避免自行停藥、規(guī)范用藥）。（四）轉(zhuǎn)歸經(jīng)積極治療，患者24小時(shí)內(nèi)脫水糾正、意識(shí)轉(zhuǎn)清、呼吸平穩(wěn)（爛蘋(píng)果味消失）。復(fù)查：血糖12.8mmol/L（改用糖鹽補(bǔ)液），血酮體1.2mmol/L，血?dú)夥治鰌H7.35、HCO??20mmol/L，血鉀4.2mmol/L。出院前過(guò)渡為胰島素聯(lián)合口服藥（個(gè)體化調(diào)整方案），并指導(dǎo)患者規(guī)律監(jiān)測(cè)血糖、避免誘因。三、討論（一）發(fā)病機(jī)制DKA是糖尿病嚴(yán)重急性并發(fā)癥，核心機(jī)制為胰島素嚴(yán)重缺乏/作用不足，伴拮抗胰島素激素（胰高血糖素、腎上腺素等）相對(duì)/絕對(duì)升高，導(dǎo)致糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂：葡萄糖利用障礙→血糖升高→滲透性利尿→脫水、電解質(zhì)丟失；脂肪動(dòng)員增加→酮體（乙酰乙酸、β-羥丁酸、丙酮）生成超過(guò)肝外利用能力→血酮升高、代謝性酸中毒（酸性酮體堆積）。2型糖尿病患者發(fā)生DKA多有誘因（感染、胰島素中斷、飲食不當(dāng)、應(yīng)激等），本例“自行停用降糖藥”是明確誘因，感染可能參與病情進(jìn)展。（二）診療要點(diǎn)1.早期識(shí)別：對(duì)糖尿病患者出現(xiàn)“惡心嘔吐、腹痛、意識(shí)障礙、深大呼吸伴爛蘋(píng)果味”等癥狀，需警惕DKA；非糖尿病患者若出現(xiàn)不明原因酸中毒、高血糖，也應(yīng)排查DKA（如1型糖尿病首發(fā)表現(xiàn)）。2.補(bǔ)液的關(guān)鍵作用：脫水導(dǎo)致有效循環(huán)血容量不足，組織灌注差→胰島素作用受抑。充分補(bǔ)液可恢復(fù)循環(huán)、促進(jìn)酮體清除、增強(qiáng)胰島素敏感性，需個(gè)體化控制速度/量（避免心衰或療效不足）。3.胰島素規(guī)范使用：小劑量胰島素持續(xù)靜滴（0.1U/（kg·h））安全有效，可抑制酮體生成、促進(jìn)糖利用，避免大劑量胰島素導(dǎo)致低血糖/低血鉀。4.誘因排查與處理：積極尋找并處理誘因（如控制感染、規(guī)范降糖治療）是預(yù)防復(fù)發(fā)的核心。（三）經(jīng)驗(yàn)教訓(xùn)1.患者教育不足：部分患者對(duì)糖尿病認(rèn)知不足，自行停藥/改用偏方，增加DKA風(fēng)險(xiǎn)。臨床需加強(qiáng)健康教育（規(guī)律用藥、監(jiān)測(cè)血糖、識(shí)別DKA早期癥狀），提高自我管理能力。2.警惕不典型表現(xiàn)：老年、兒童患者DKA癥狀可能不典型（僅表現(xiàn)為乏力、食欲減退或精神癥狀），易誤診漏診。需拓寬思路，對(duì)不明原因酸中毒/高血糖患者及時(shí)完善檢查。3.動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)電解質(zhì)：治療中電解質(zhì)變化快（尤其是血鉀），需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)。若血鉀正常/偏低、尿量正常，可早期補(bǔ)鉀；若血鉀偏高/無(wú)尿，暫緩補(bǔ)鉀（待尿