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文檔簡介

急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者血糖方案演講人01急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者血糖管理方案02引言:病情特點(diǎn)與血糖管理的臨床意義引言:病情特點(diǎn)與血糖管理的臨床意義作為一名長期奮戰(zhàn)在重癥醫(yī)學(xué)與腎臟病學(xué)交叉領(lǐng)域的臨床工作者,我深知急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者的病情復(fù)雜性與治療挑戰(zhàn)性。這類患者同時(shí)面臨急性感染、腎功能衰竭及糖代謝紊亂三大核心問題,三者相互交織、互為因果,形成惡性循環(huán):急性腎盂腎炎引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)可加劇胰島素抵抗,進(jìn)一步升高血糖;而尿毒癥狀態(tài)下的毒素潴留、電解質(zhì)紊亂及營養(yǎng)不良,又會削弱機(jī)體對感染和血糖波動(dòng)的代償能力;高血糖不僅為細(xì)菌提供滋生環(huán)境,加重腎盂腎炎的炎癥損傷,還可通過多元醇通路、蛋白激酶C激活等途徑加速腎功能惡化,最終導(dǎo)致多器官功能衰竭。在臨床實(shí)踐中,我曾接診過一位58歲男性患者,2型糖尿病病史10年,未規(guī)律控制血糖,因“寒戰(zhàn)、高熱、腰痛3天”入院,入院時(shí)血肌酐達(dá)876μmol/L,尿常規(guī)提示白細(xì)胞滿視野,血糖儀監(jiān)測隨機(jī)血糖達(dá)23.6mmol/L,引言:病情特點(diǎn)與血糖管理的臨床意義血?dú)夥治鍪敬x性酸中毒合并呼吸性堿中毒。盡管我們第一時(shí)間啟動(dòng)抗感染、腎臟替代治療(CRRT),但初期因未充分考慮尿毒癥對胰島素代謝的影響,血糖波動(dòng)劇烈(最高28.3mmol/L,最低3.9mmol/L),患者一度出現(xiàn)感染性休克、多器官功能障礙綜合征(MODS),經(jīng)過72小時(shí)精細(xì)化的血糖管理方案調(diào)整,才最終穩(wěn)定病情。這一案例讓我深刻認(rèn)識到:對于急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者,血糖管理絕非簡單的“降糖”,而是需要基于疾病病理生理特征、藥物代謝動(dòng)力學(xué)及患者個(gè)體差異,構(gòu)建動(dòng)態(tài)、精準(zhǔn)、多維度的綜合管理策略。本文將從糖代謝紊亂機(jī)制、監(jiān)測方案、治療策略、并發(fā)癥防治及多學(xué)科協(xié)作等維度,系統(tǒng)闡述此類患者的血糖管理方案,以期為臨床實(shí)踐提供參考。03急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者的糖代謝紊亂機(jī)制急性腎盂腎炎對糖代謝的影響急性腎盂腎炎作為一種細(xì)菌感染性疾病,其引發(fā)的全身炎癥反應(yīng)是糖代謝紊亂的核心驅(qū)動(dòng)因素。一方面,炎癥因子(如TNF-α、IL-1β、IL-6)可顯著下調(diào)胰島素受體底物(IRS)的表達(dá)和磷酸化,抑制胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo),導(dǎo)致胰島素抵抗;另一方面,感染應(yīng)激狀態(tài)下,下丘腦-垂體-腎上腺軸(HPA軸)被激活,糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等升糖激素分泌增加,促進(jìn)肝糖原分解和糖異生,同時(shí)外周組織對葡萄糖的利用減少。此外,腎盂腎炎引起的腎內(nèi)高壓、腎小管上皮細(xì)胞損傷可進(jìn)一步加重腎功能損害,形成“感染-腎功能惡化-糖代謝紊亂”的惡性循環(huán)。尿毒癥狀態(tài)對糖代謝的復(fù)雜影響尿毒癥通過多種途徑干擾糖代謝穩(wěn)態(tài):1.胰島素清除率下降:健康腎臟約30%的胰島素通過腎小球?yàn)V過,并在腎小管降解。尿毒癥時(shí),腎小球?yàn)V過率(GFR)顯著降低(eGFR<15ml/min/1.73m2),胰島素清除率下降50%-70%,導(dǎo)致胰島素半衰期延長,易發(fā)生蓄積性低血糖。2.胰島素抵抗與分泌障礙并存:尿毒癥毒素(如中分子毒素、晚期糖基化終末產(chǎn)物AGEs)可通過誘導(dǎo)氧化應(yīng)激、損傷胰島β細(xì)胞功能,減少胰島素分泌;同時(shí),毒素還可抑制外周組織葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白(GLUT4)的表達(dá),加重胰島素抵抗。3.代謝性酸中毒:尿毒癥常伴代謝性酸中毒,酸中毒可通過激活A(yù)MPK信號通路抑制胰島素分泌,同時(shí)促進(jìn)糖異生,導(dǎo)致血糖波動(dòng)。尿毒癥狀態(tài)對糖代謝的復(fù)雜影響4.藥物與營養(yǎng)因素:尿毒癥患者常需使用糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等藥物,這些藥物可升高血糖;而CRRT治療過程中,葡萄糖的丟失(含糖透析液)及營養(yǎng)支持中的碳水化合物攝入,進(jìn)一步增加了血糖管理的難度。兩者疊加的病理生理效應(yīng)急性腎盂腎炎與尿毒癥的疊加效應(yīng),使糖代謝紊亂呈現(xiàn)“高血糖與低血糖并存、血糖波動(dòng)加劇”的特點(diǎn)。炎癥反應(yīng)與尿毒癥毒素共同作用,導(dǎo)致胰島素抵抗與胰島素敏感性交替失衡;同時(shí),感染導(dǎo)致的進(jìn)食減少、CRRT過程中的營養(yǎng)物質(zhì)丟失,可能誘發(fā)低血糖風(fēng)險(xiǎn);而應(yīng)激狀態(tài)及某些藥物(如糖皮質(zhì)激素)的使用,又可能導(dǎo)致短暫性高血糖。這種“極端波動(dòng)”狀態(tài),比持續(xù)高血糖或低血糖對機(jī)體的危害更大,尤其對已存在腎功能損傷的患者,可加速腎小管間質(zhì)纖維化,加劇尿毒癥進(jìn)展。04血糖監(jiān)測策略:精準(zhǔn)評估與動(dòng)態(tài)調(diào)整血糖監(jiān)測策略:精準(zhǔn)評估與動(dòng)態(tài)調(diào)整血糖監(jiān)測是制定個(gè)體化血糖管理方案的基礎(chǔ),對于急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者,需建立“多時(shí)間點(diǎn)、多維度、動(dòng)態(tài)化”的監(jiān)測體系,以全面反映血糖波動(dòng)特征。監(jiān)測頻率與時(shí)間點(diǎn)的選擇1.初始強(qiáng)化監(jiān)測階段(入院或病情加重24-72小時(shí)內(nèi)):-未接受胰島素治療者:每1-2小時(shí)監(jiān)測1次指尖血糖,覆蓋空腹、餐后2小時(shí)、睡前及夜間(凌晨3:00)時(shí)間點(diǎn),評估基礎(chǔ)血糖和餐后血糖波動(dòng)。-已接受胰島素治療者:增加監(jiān)測頻率至每30-60分鐘1次,重點(diǎn)關(guān)注胰島素輸注后2-4小時(shí)的血糖變化,預(yù)防低血糖事件。-CRRT治療期間:每30-60分鐘監(jiān)測1次血糖,因CRRT可清除胰島素,導(dǎo)致血糖“反跳性升高”,需動(dòng)態(tài)調(diào)整胰島素泵入速度。2.穩(wěn)定階段(感染控制、血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后):-未使用胰島素者:每日監(jiān)測4次(空腹、三餐后2小時(shí));-使用胰島素者:每日監(jiān)測7次(三餐前、三餐后2小時(shí)、睡前);-長期CRRT患者:需增加透析后2小時(shí)血糖監(jiān)測,評估透析對血糖的影響。監(jiān)測工具的選擇與優(yōu)化1.指尖血糖儀(POCT):作為床旁快速監(jiān)測工具,適用于重癥患者頻繁血糖檢測,但需注意:-選用抗干擾能力強(qiáng)的血糖儀(如不受尿酸、肌酐、膽紅素等尿毒癥物質(zhì)干擾的型號);-定期校準(zhǔn)血糖儀,確保與實(shí)驗(yàn)室血糖檢測的一致性(誤差應(yīng)<15%);-嚴(yán)格規(guī)范采血流程(避免擠壓手指導(dǎo)致組織液稀釋血液),確保結(jié)果準(zhǔn)確。2.連續(xù)血糖監(jiān)測系統(tǒng)(CGM):對于血糖波動(dòng)大、低血糖風(fēng)險(xiǎn)高的患者(如合并自主神經(jīng)病變、頻繁使用胰島素者),建議聯(lián)合CGM。CGM可提供24小時(shí)血糖趨勢圖、血糖變異性(如血糖標(biāo)準(zhǔn)差、血糖時(shí)間百分比TIR、低血糖指數(shù)等),幫助識別無癥狀性低血糖及隱匿性高血糖。研究表明,在重癥尿毒癥患者中,CGM與傳統(tǒng)監(jiān)測相比,可減少30%的低血糖事件發(fā)生率。監(jiān)測工具的選擇與優(yōu)化3.實(shí)驗(yàn)室血糖檢測:作為金標(biāo)準(zhǔn),用于校正指尖血糖和CGM結(jié)果,尤其當(dāng)患者出現(xiàn)意識障礙、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí),需及時(shí)送檢靜脈血血糖及血酮體,排除糖尿病酮癥酸中毒(DKA)或高滲高血糖狀態(tài)(HHS)。血糖目標(biāo)值的設(shè)定基于“避免低血糖、控制高血糖、減少血糖波動(dòng)”的原則,此類患者的血糖目標(biāo)需個(gè)體化設(shè)定:-一般目標(biāo):空腹血糖7.8-10.0mmol/L,餐后2小時(shí)血糖<13.9mmol/L,24小時(shí)血糖波動(dòng)幅度<4.4mmol/L;-高齡、合并嚴(yán)重心腦血管疾病者:可適當(dāng)放寬目標(biāo)(空腹血糖8.0-12.0mmol/L,餐后2小時(shí)<16.7mmol/L),以降低低血糖風(fēng)險(xiǎn);-CRRT治療中患者:需維持血糖在10.0-12.0mmol/L,因透析液中的葡萄糖(常用濃度100-200mg/dl)可影響血糖,且胰島素在透析中易被清除,目標(biāo)值過低易誘發(fā)低血糖。05個(gè)體化血糖治療方案制定:兼顧安全與療效個(gè)體化血糖治療方案制定:兼顧安全與療效針對急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者的特殊病理生理狀態(tài),血糖管理需以“胰島素為核心,多途徑協(xié)同”,同時(shí)充分考慮藥物代謝動(dòng)力學(xué)特點(diǎn),避免低血糖及藥物蓄積。治療原則與路徑選擇1.治療原則:-優(yōu)先選擇胰島素:口服降糖藥在尿毒癥患者中存在明顯局限性(如二甲雙胍可增加乳酸酸中毒風(fēng)險(xiǎn),磺脲類易致低血糖,DPP-4抑制劑在腎功能不全時(shí)需減量),胰島素是唯一安全有效的選擇;-基礎(chǔ)+餐時(shí)胰島素方案:模擬生理性胰島素分泌,兼顧基礎(chǔ)血糖控制和餐后血糖覆蓋;-動(dòng)態(tài)劑量調(diào)整:根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果、感染嚴(yán)重程度、腎功能變化及CRRT參數(shù),及時(shí)調(diào)整胰島素劑量。治療原則與路徑選擇2.路徑選擇:-持續(xù)靜脈泵入(CSII):適用于病情危重、血糖波動(dòng)極大(如>10mmol/L/24h)、需要頻繁調(diào)整劑量的患者(如感染性休克、MODS)。CSII可精確控制胰島素輸注速度,起效快(5-10分鐘),半衰期短(5-10分鐘),便于快速調(diào)整。-皮下注射:適用于病情穩(wěn)定、血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)的患者,可采用“基礎(chǔ)胰島素(甘精胰島素、地特胰島素)+餐時(shí)胰島素(門冬胰島素、賴脯胰島素)”方案?;A(chǔ)胰島素每日1次,餐時(shí)胰島素根據(jù)碳水化合物攝入量(按1:4-1:6U/g計(jì)算)餐前注射。胰島素劑量的計(jì)算與調(diào)整1.初始劑量估算:-無糖尿病史者:按0.1-0.2U/kg/天計(jì)算,其中50%為基礎(chǔ)胰島素,50%為餐時(shí)胰島素;-有糖尿病史者:按原劑量的60%-70%起始(因尿毒癥狀態(tài)下胰島素清除率下降,需避免初始劑量過大),再根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果逐步調(diào)整。2.劑量調(diào)整策略:-高血糖處理:當(dāng)指尖血糖>13.9mmol/L時(shí),需額外補(bǔ)充胰島素:CSII患者可臨時(shí)增加輸注率(基礎(chǔ)量的10%-20%),皮下注射者可給予短效胰島素(2-4U);若血糖>16.7mmol/L,需排除感染未控制、CRRT參數(shù)不當(dāng)?shù)纫蛩?。胰島素劑量的計(jì)算與調(diào)整-低血糖處理:當(dāng)血糖<3.9mmol/L時(shí),立即停止胰島素輸注,給予50%葡萄糖注射液20-40ml靜脈推注,15分鐘后復(fù)測血糖,直至血糖≥5.6mmol/L;對于無癥狀性低血糖(血糖<3.0mmol/L)或反復(fù)低血糖患者,需下調(diào)胰島素劑量20%-30%,并延長監(jiān)測間隔。-CRRT期間的調(diào)整:CRRT可清除胰島素(清除率約20-40ml/min),導(dǎo)致胰島素需求量增加30%-50%。需根據(jù)透析液流速、超濾率及血糖變化,每30分鐘調(diào)整1次泵入速度,透析結(jié)束后需求量逐漸恢復(fù)。特殊情況下的血糖管理1.合并肝功能損害:尿毒癥患者常合并肝功能異常(如藥物性肝損傷、肝硬化),此時(shí)胰島素滅活能力進(jìn)一步下降,需減少胰島素劑量20%-30%,并密切監(jiān)測血糖。2.糖皮質(zhì)激素治療:急性腎盂腎炎合并感染性休克時(shí),常需大劑量糖皮質(zhì)激素(如氫化可的松),其可升高血糖(機(jī)制為促進(jìn)糖異生、抑制外周利用),需增加胰島素劑量50%-100%,并在激素減量后逐步下調(diào)胰島素。3.腸內(nèi)/腸外營養(yǎng)支持:營養(yǎng)液中碳水化合物含量需個(gè)體化(一般占總熱量的50%-60%),按1U胰島素對抗5-8g碳水化合物計(jì)算,餐時(shí)胰島素劑量需隨營養(yǎng)液輸注速度調(diào)整,避免“餐后高血糖+餐前低血糖”的波動(dòng)。06并發(fā)癥的預(yù)防與處理:打破惡性循環(huán)低血糖的防治低血糖是尿毒癥患者血糖管理中最危險(xiǎn)的并發(fā)癥,可誘發(fā)心律失常、腦水腫甚至死亡,尤其對于合并自主神經(jīng)病變的患者,低血糖癥狀常不典型(如無心悸、出汗,直接表現(xiàn)為意識障礙)。預(yù)防措施包括:-個(gè)體化設(shè)定血糖目標(biāo)值,避免過度嚴(yán)格控制;-胰島素劑量從小起始,緩慢調(diào)整;-加強(qiáng)夜間及凌晨血糖監(jiān)測(此時(shí)是低血糖高發(fā)時(shí)段);-CRRT治療中備用50%葡萄糖注射液,隨時(shí)應(yīng)對低血糖事件。高血糖相關(guān)并發(fā)癥的防治1.感染加重:高血糖可抑制中性粒細(xì)胞趨化、吞噬功能,加重腎盂腎炎的炎癥反應(yīng)。需嚴(yán)格控制血糖(目標(biāo)<13.9mmol/L),同時(shí)加強(qiáng)抗感染治療(根據(jù)藥敏結(jié)果選擇抗生素,避免腎毒性藥物)。2.酮癥酸中毒:盡管尿毒癥患者常伴代謝性酸中毒,但嚴(yán)重高血糖仍可能誘發(fā)酮癥酸中毒(尤其在胰島素不足時(shí))。需定期監(jiān)測血酮體,若血酮體>3.0mmol/L,給予小劑量胰島素(0.1U/kg/h)靜脈泵入,同時(shí)補(bǔ)液糾正酸中毒。3.腎功能惡化:高血糖可通過激活腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)、增加腎小球內(nèi)壓、促進(jìn)系膜細(xì)胞增殖等途徑加速腎功能損傷。需將血糖控制在目標(biāo)范圍,同時(shí)聯(lián)合ACEI/ARB類藥物(如Scr>265μmol/L時(shí)需減量),延緩腎衰竭進(jìn)展。123CRRT相關(guān)的血糖管理CRRT是尿毒癥重癥患者的重要治療手段,但可顯著影響血糖穩(wěn)態(tài):-葡萄糖丟失:含糖透析液(100-200mg/dl)是CRRT中葡萄糖的主要來源,若透析液流速>100ml/min,每日葡萄糖丟失可達(dá)100-200g,相當(dāng)于20-40U胰島素的作用;-胰島素清除:CRRT可清除游離胰島素(分子量5808Da),清除率與超濾率正相關(guān),當(dāng)超濾率>35ml/h時(shí),胰島素需求量增加30%-50%。管理策略:-透析液葡萄糖濃度根據(jù)血糖水平調(diào)整(目標(biāo)10-12mmol/L),避免過高導(dǎo)致高血糖或過低導(dǎo)致低血糖;-監(jiān)測透析液進(jìn)出血糖濃度,計(jì)算葡萄糖丟失量,補(bǔ)充相應(yīng)劑量胰島素;-透析結(jié)束后,胰島素需求量逐漸減少,需及時(shí)下調(diào)劑量,防止遲發(fā)性低血糖。07多學(xué)科協(xié)作管理模式:全程、動(dòng)態(tài)、個(gè)體化多學(xué)科協(xié)作管理模式:全程、動(dòng)態(tài)、個(gè)體化急性腎盂腎炎合并尿毒癥重癥患者的血糖管理,絕非單一科室可獨(dú)立完成,需構(gòu)建以腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科、ICU、感染科、營養(yǎng)科、臨床藥師為核心的多學(xué)科協(xié)作(MDT)團(tuán)隊(duì),實(shí)現(xiàn)“全程監(jiān)測、動(dòng)態(tài)調(diào)整、個(gè)體化干預(yù)”。各科室職責(zé)分工1.腎內(nèi)科:負(fù)責(zé)腎臟替代治療方案的制定(CRRT模式、參數(shù)調(diào)整),評估腎功能變化對胰島素代謝的影響,指導(dǎo)藥物劑量調(diào)整(如避免腎毒性藥物)。2.內(nèi)分泌科:主導(dǎo)血糖管理方案的制定與優(yōu)化,根據(jù)患者病情變化(如感染控制、腎功能恢復(fù))調(diào)整胰島素劑量,處理復(fù)雜并發(fā)癥(如難治性高血糖、嚴(yán)重低血糖)。3.ICU:負(fù)責(zé)重癥患者的生命體征監(jiān)測(血流動(dòng)力學(xué)、呼吸功能),及時(shí)處理感染性休克、MODS等危急情況,為血糖管理提供安全保障。4.感染科:根據(jù)病原學(xué)結(jié)果選擇敏感抗生素,評估感染控制效果(如體溫、白細(xì)胞、炎癥指標(biāo)),及時(shí)調(diào)整抗感染方案,減輕炎癥反應(yīng)對血糖的影響。5.營養(yǎng)科:制定個(gè)體化營養(yǎng)支持方案(碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪比例計(jì)算),計(jì)算每日碳水化合物攝入量,指導(dǎo)餐時(shí)胰島素劑量調(diào)整,避免營養(yǎng)相關(guān)血糖波動(dòng)。各科室職責(zé)分工6.臨床藥師:審核藥物相互作用(如抗生素與胰島素的相互作用,如氟喹諾酮類可升高血糖),監(jiān)測藥物不良反應(yīng)(如胰島素引起的低血糖),提供用藥教育。MDT協(xié)作流程1.初始評估:患者入院24小時(shí)內(nèi),由腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科、ICU醫(yī)生共同會診,評估病情嚴(yán)重程度(APACHEII評分、SOFA評分)、腎功能狀態(tài)(eGFR、尿量)、血糖水平及波動(dòng)特點(diǎn),制定初步血糖管理方案。2.每日查房:MDT團(tuán)隊(duì)每日共同查房,分析血糖監(jiān)測數(shù)據(jù)、感染指標(biāo)、CRRT參數(shù)變化,動(dòng)態(tài)調(diào)整胰島素劑量及治療方案。3.階段總結(jié):每3-5天召開一次MDT討論會,總結(jié)病情進(jìn)展(如感染是否控制、腎功能是否恢復(fù)),評估血糖管理效果,優(yōu)化長期方案。4.出院隨訪:患者病情穩(wěn)定轉(zhuǎn)出ICU后,由腎內(nèi)科和內(nèi)分泌科共同負(fù)責(zé)隨訪,監(jiān)測血糖、腎功能及感染復(fù)發(fā)情況,指導(dǎo)出院后的血糖管理和生活方式干預(yù)。08典型案例分析:從“危機(jī)”到“轉(zhuǎn)機(jī)”的血糖管理實(shí)踐典型案例分析:從“危機(jī)”到“轉(zhuǎn)機(jī)”的血糖管理實(shí)踐患者,男,65歲,2型糖尿病病史12年,口服“二甲雙胍0.5gtid,格列美脲2mgqd”,血糖控制不佳(空腹8-12mmol/L,餐后13-18mmol/L)。因“寒戰(zhàn)、高熱、右側(cè)腰痛伴少尿2天”入院,查體:T39.5℃,P120次/分,R28次/分,BP85/50mmHg,意識模糊,右側(cè)腎區(qū)叩擊痛(+)。輔助檢查:血常規(guī)WBC22.3×10?/L,N92%,Scr958μmol/L,eGFR8ml/min/1.73m2;尿常規(guī)PRO(++),WBC滿視野,細(xì)菌培養(yǎng)(大腸埃希菌,ESBLs陽性);血糖儀監(jiān)測隨機(jī)血糖26.3mmol/L,血?dú)夥治鰌H7.25,BE-12mmol/L,HCO??12mmol/L;降鈣素原(PCT)>10ng/ml。診斷:①急性腎盂腎炎(重癥);②尿毒癥期(CKD5期);③感染性休克;②2型糖尿?。ㄑ强刂撇患眩?。治療經(jīng)過與血糖管理策略1.初始階段(0-24小時(shí)):-抗感染:給予亞胺培南西司他丁鈉1gq8h靜脈滴注(根據(jù)ESBLs陽性結(jié)果選擇);-液體復(fù)蘇:晶體液(乳酸林格液)1500ml,白蛋白20g,血壓回升至105/60mmHg;-CRRT治療:采用CVVH模式,置換液流速2000ml/h,超濾率100ml/h,透析液葡萄糖濃度150mg/dl;-血糖管理:建立雙上肢靜脈通路,一側(cè)輸注血管活性藥物,另一側(cè)持續(xù)泵入胰島素(初始劑量0.1U/kg/h),每30分鐘監(jiān)測指尖血糖,根據(jù)血糖調(diào)整泵入速度(血糖>13.9mmol/L時(shí)增加0.5U/h,<5.6mmol/L時(shí)減少0.5U/h)。治療經(jīng)過與血糖管理策略2.調(diào)整階段(24-72小時(shí)):-患者體溫逐漸下降(38.2℃),意識轉(zhuǎn)清,但血糖波動(dòng)仍較大(最高18.6mmol/L,最低3.2mmol/L),分析原因?yàn)镃RRT過程中胰島素清除增加及感染應(yīng)激未完全控制;-調(diào)整胰島素泵入速度為0.05U/kg/h,餐前給予門冬胰島素4-6U,同時(shí)增加監(jiān)測頻率至每15分鐘1次;-營養(yǎng)科會診后給予腸內(nèi)營養(yǎng)(百普力500ml/d,碳水化合物占比55%),按1U胰島素對抗6g碳水化合物計(jì)算,餐時(shí)胰島素調(diào)整為6U。治療經(jīng)過與血糖管理策略3.穩(wěn)定階段(72小時(shí)-7天):-患者感染基本控制(T37.3℃,WBC12.1×10?/L,PCT1.2ng/ml),血壓、心率穩(wěn)定,Scr降至678μmol/L;-停用血管活性藥物,CRRT置換液流速減至1500ml/h,胰島素需求量逐漸減少(0.03U/kg/h);-改為皮下注射胰島素(甘精胰島素12U睡前,門冬胰島素三餐前6-8U),每日監(jiān)測7次血糖,空腹控制在7.8-9.0mmol/L,餐后2小時(shí)<11.1mmol/L。經(jīng)驗(yàn)與啟示本例患者的成功救治,關(guān)鍵在于:①早期識別“感染-尿毒癥-高血糖”的惡性循環(huán),及時(shí)啟動(dòng)抗感染、CRRT及胰島素治療;②通過動(dòng)態(tài)血糖監(jiān)測,精準(zhǔn)把握CRRT過程中的胰島素清除規(guī)律,避免劑量過大導(dǎo)致低血糖;③MDT團(tuán)隊(duì)的全程參與,實(shí)現(xiàn)了抗感染、腎臟替代治療與血糖管

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