常見心臟疾病科普匯報(bào)人：文小庫2025-11-08目錄CONTENTS冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病心律失常心力衰竭心臟瓣膜病先天性心臟病心肌炎冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病01PART定義與發(fā)病機(jī)制冠狀動(dòng)脈內(nèi)脂質(zhì)、膽固醇等物質(zhì)沉積形成斑塊，導(dǎo)致血管壁增厚、彈性下降，逐漸阻塞血流，引發(fā)心肌缺血或壞死。動(dòng)脈粥樣硬化形成炎癥反應(yīng)參與血栓風(fēng)險(xiǎn)增加血管內(nèi)皮損傷后，巨噬細(xì)胞浸潤并吞噬氧化低密度脂蛋白（LDL），形成泡沫細(xì)胞，加劇斑塊進(jìn)展和不穩(wěn)定性。斑塊破裂后暴露膠原纖維，激活血小板聚集形成血栓，可能完全堵塞血管，導(dǎo)致急性心肌梗死。表現(xiàn)為胸骨后壓榨性疼痛或悶脹感，可放射至左肩、下頜或背部，常由體力活動(dòng)或情緒激動(dòng)誘發(fā)，休息或含服硝酸甘油可緩解。心絞痛持續(xù)性劇烈胸痛伴冷汗、惡心、呼吸困難，心電圖顯示ST段抬高或壓低，心肌酶譜（如肌鈣蛋白）顯著升高。心肌梗死包括運(yùn)動(dòng)負(fù)荷試驗(yàn)、冠狀動(dòng)脈CT血管成像（CTA）初步篩查，金標(biāo)準(zhǔn)為冠狀動(dòng)脈造影（DSA），可明確狹窄程度和部位。無創(chuàng)與有創(chuàng)檢查典型癥狀與診斷方法治療與預(yù)防措施藥物治療抗血小板（阿司匹林、氯吡格雷）、他汀類降脂藥（阿托伐他?。┓€(wěn)定斑塊，β受體阻滯劑（美托洛爾）減少心肌耗氧，ACEI/ARB改善心室重構(gòu)。血運(yùn)重建術(shù)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）植入支架，或冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)（CABG）搭橋，適用于多支血管病變或左主干狹窄。生活方式干預(yù)低鹽低脂飲食、戒煙限酒、規(guī)律有氧運(yùn)動(dòng)（如快走、游泳），控制血壓、血糖和體重，定期監(jiān)測血脂水平（LDL-C目標(biāo)值<1.8mmol/L）。心律失常02PART類型與臨床表現(xiàn)竇性心律失常包括竇性心動(dòng)過速、過緩及不齊，表現(xiàn)為心悸、頭暈或暈厥，嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。室性心律失常包括室性早搏、室速或室顫，突發(fā)胸痛、意識喪失甚至猝死，需緊急醫(yī)療干預(yù)。房性心律失常傳導(dǎo)阻滯如房顫、房撲，常見癥狀為心慌、氣短、疲勞，長期未治療可能引發(fā)腦卒中或心力衰竭。如房室傳導(dǎo)阻滯，輕者無癥狀，重者出現(xiàn)心率極慢、暈厥，需植入起搏器治療。器質(zhì)性心臟病藥物與毒素冠心病、心肌病、心肌炎等結(jié)構(gòu)性病變是主要誘因，可破壞心臟電傳導(dǎo)系統(tǒng)穩(wěn)定性。洋地黃中毒、抗抑郁藥或興奮劑濫用可干擾心臟電信號，導(dǎo)致心律失常。電解質(zhì)紊亂代謝性疾病低鉀、低鎂或高鈣血癥直接影響心肌細(xì)胞電活動(dòng)，誘發(fā)異常節(jié)律。甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病等代謝異常通過激素或自主神經(jīng)影響心臟節(jié)律。常見誘因與危險(xiǎn)因素抗心律失常藥物如胺碘酮、β受體阻滯劑通過調(diào)節(jié)離子通道或神經(jīng)遞質(zhì)穩(wěn)定心律，但需監(jiān)測肝腎功能及QT間期。導(dǎo)管消融術(shù)通過射頻或冷凍能量破壞異常電信號起源點(diǎn)，適用于房顫、室上速等特定類型，成功率達(dá)70%-90%。植入式器械心臟起搏器治療心動(dòng)過緩，ICD（植入式除顫器）預(yù)防室顫相關(guān)猝死，需定期程控隨訪。外科迷宮手術(shù)在開胸手術(shù)中切割心房組織形成瘢痕阻斷異常電通路，主要用于合并瓣膜病的房顫患者。藥物治療與手術(shù)干預(yù)心力衰竭03PART病因與病理生理冠狀動(dòng)脈狹窄或閉塞導(dǎo)致心肌長期缺血、壞死，是心力衰竭最常見病因，約占50%-70%病例，可引發(fā)心肌收縮功能進(jìn)行性下降。缺血性心臟病長期未控制的高血壓增加左心室后負(fù)荷，導(dǎo)致心肌代償性肥厚和纖維化，最終發(fā)展為舒張性或收縮性心力衰竭。主動(dòng)脈瓣狹窄/關(guān)閉不全或二尖瓣反流等疾病導(dǎo)致心臟血流動(dòng)力學(xué)異常，長期容量或壓力超負(fù)荷引發(fā)心室重構(gòu)和功能失代償。高血壓性心臟病擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病或病毒性心肌炎可直接損傷心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)，降低心臟泵血效率，常伴隨心律失常風(fēng)險(xiǎn)。心肌病與心肌炎01020403心臟瓣膜病I級（無癥狀）日?；顒?dòng)無限制，但客觀檢查顯示心臟功能異常。II級（輕度受限）輕度體力活動(dòng)（如爬樓）引發(fā)氣促或疲勞，休息后緩解。癥狀分級與診斷標(biāo)準(zhǔn)癥狀分級與診斷標(biāo)準(zhǔn)輕微活動(dòng)（如穿衣）即出現(xiàn)癥狀，需限制體力活動(dòng)。靜息狀態(tài)下仍有呼吸困難或乏力，完全喪失活動(dòng)能力。結(jié)合BNP/NT-proBNP生物標(biāo)志物升高（BNP>400pg/ml提示心衰）、超聲心動(dòng)圖（LVEF<40%為收縮性心衰）、胸部X線（肺淤血或心臟擴(kuò)大）及臨床表現(xiàn)（端坐呼吸、夜間陣發(fā)性呼吸困難）。需排除慢性肺病、貧血、腎衰竭等非心源性呼吸困難疾病，通過病史、體格檢查及實(shí)驗(yàn)室檢查綜合判斷。III級（明顯受限）IV級（靜息癥狀）診斷依據(jù)鑒別診斷抑制腎素-血管緊張素系統(tǒng)，改善心室重構(gòu)（如依那普利、纈沙坦或沙庫巴曲纈沙坦）。ACEI/ARB/ARNI降低心肌耗氧和心律失常風(fēng)險(xiǎn)（美托洛爾、卡維地洛），需從小劑量滴定至目標(biāo)劑量。β受體阻滯劑綜合管理與長期治療綜合管理與長期治療醛固酮拮抗劑螺內(nèi)酯可減少纖維化和水鈉潴留，適用于NYHAII-IV級患者。SGLT2抑制劑恩格列凈等新型藥物證實(shí)可降低心衰住院率及心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)。非藥物干預(yù)限鹽（每日<3g）、每日體重監(jiān)測（波動(dòng)>2kg需警惕水腫）、有氧康復(fù)訓(xùn)練（改善心肺功能）及植入CRT/ICD（適用于特定心律失?；虻虴F患者）。終末期管理難治性心衰需評估心臟移植或左室輔助裝置（LVAD）適應(yīng)癥，并加強(qiáng)姑息治療改善生活質(zhì)量。心臟瓣膜病04PART瓣膜結(jié)構(gòu)與功能異常瓣膜鈣化或先天性畸形導(dǎo)致開口面積減小，左心室壓力負(fù)荷增加，表現(xiàn)為心絞痛、暈厥及活動(dòng)后呼吸困難。主動(dòng)脈瓣狹窄三尖瓣反流風(fēng)濕性瓣膜病二尖瓣瓣葉增厚或腱索延長導(dǎo)致關(guān)閉不全，常伴隨收縮期喀喇音和反流性雜音，可能引發(fā)心悸或胸痛。多繼發(fā)于右心室擴(kuò)大或肺動(dòng)脈高壓，瓣環(huán)擴(kuò)張導(dǎo)致血液反流，引發(fā)頸靜脈怒張和肝淤血等體循環(huán)淤血癥狀。鏈球菌感染后免疫反應(yīng)導(dǎo)致瓣膜增厚、粘連，以二尖瓣和主動(dòng)脈瓣受累為主，晚期可致嚴(yán)重狹窄或關(guān)閉不全。二尖瓣脫垂聽診特征狹窄病變多表現(xiàn)為收縮期噴射性雜音（主動(dòng)脈瓣）或舒張期隆隆樣雜音（二尖瓣），反流病變則為全收縮期吹風(fēng)樣雜音。超聲心動(dòng)圖經(jīng)胸或經(jīng)食道超聲可直觀顯示瓣膜形態(tài)、活動(dòng)度及血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)，如跨瓣壓差、反流束面積及左心室射血分?jǐn)?shù)。心臟MRI用于評估心肌纖維化程度和心室重構(gòu)，尤其適用于復(fù)雜先天性瓣膜畸形或術(shù)后隨訪。心導(dǎo)管檢查直接測量心室和主動(dòng)脈壓力梯度，輔助判斷手術(shù)指征及預(yù)后，常用于合并冠脈疾病患者的術(shù)前評估。臨床表現(xiàn)與影像學(xué)檢查手術(shù)修復(fù)與置換方案瓣膜成形術(shù)需終身抗凝治療（如華法林），耐久性高但存在出血或血栓風(fēng)險(xiǎn)，適合年輕患者或預(yù)期壽命較長者。機(jī)械瓣置換生物瓣置換TAVI技術(shù)適用于二尖瓣脫垂或功能性反流，通過植入人工腱索、瓣環(huán)成形環(huán)修復(fù)結(jié)構(gòu)，保留自體瓣膜功能。豬或牛心包制成，無需長期抗凝但易鈣化衰?。?0-15年），推薦老年患者或育齡期女性。經(jīng)導(dǎo)管主動(dòng)脈瓣植入術(shù)，通過股動(dòng)脈路徑植入支架瓣膜，用于高?；虿荒苣褪荛_胸手術(shù)的嚴(yán)重狹窄患者。先天性心臟病05PART常見類型與發(fā)育異常室間隔缺損（VSD）01最常見的先天性心臟畸形，表現(xiàn)為左右心室之間的異常通道，可導(dǎo)致血液從左心室向右心室分流，嚴(yán)重者需手術(shù)修補(bǔ)。法洛四聯(lián)癥（TOF）02包含室間隔缺損、肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈騎跨和右心室肥厚四種畸形，患兒常出現(xiàn)紫紺和缺氧發(fā)作，需分階段手術(shù)治療。大動(dòng)脈轉(zhuǎn)位（TGA）03主動(dòng)脈與肺動(dòng)脈位置互換，導(dǎo)致體循環(huán)和肺循環(huán)分離，新生兒需依賴動(dòng)脈導(dǎo)管未閉維持生命，需盡早行動(dòng)脈調(diào)轉(zhuǎn)術(shù)。左心發(fā)育不良綜合征（HLHS）04左心室、主動(dòng)脈等結(jié)構(gòu)發(fā)育不全，需通過Norwood手術(shù)等系列干預(yù)重建循環(huán)通路，預(yù)后與手術(shù)時(shí)機(jī)密切相關(guān)。作為確診金標(biāo)準(zhǔn)，可清晰顯示心臟結(jié)構(gòu)異常、血流動(dòng)力學(xué)變化，對復(fù)雜先心病分型具有不可替代的價(jià)值。心臟超聲檢查孕18-24周通過超聲篩查胎兒心臟結(jié)構(gòu)，可提前發(fā)現(xiàn)嚴(yán)重畸形，為出生后治療預(yù)案提供依據(jù)。產(chǎn)前胎兒超聲心動(dòng)圖01020304通過檢測新生兒手足血氧飽和度，篩查危重先心病，靈敏度達(dá)75%以上，可早期發(fā)現(xiàn)紫紺型心臟病。脈搏血氧監(jiān)測喂養(yǎng)困難、呼吸急促、紫紺、體重不增等非特異性表現(xiàn)需高度警惕，結(jié)合聽診雜音可初步判斷病情。臨床癥狀觀察新生兒篩查與早期診斷手術(shù)時(shí)機(jī)與介入治療結(jié)合外科開胸與導(dǎo)管技術(shù)，如肺動(dòng)脈瓣狹窄的球囊擴(kuò)張聯(lián)合外科修補(bǔ)，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)化、個(gè)體化治療。雜交手術(shù)應(yīng)用房間隔缺損（ASD）、動(dòng)脈導(dǎo)管未閉（PDA）等可通過封堵器微創(chuàng)治療，創(chuàng)傷小且恢復(fù)快，已成為首選方案。導(dǎo)管介入治療針對單心室類復(fù)雜先心病，通過Glenn手術(shù)、Fontan手術(shù)等分階段重建循環(huán)，改善患兒生存質(zhì)量。分期姑息手術(shù)如完全性肺靜脈異位引流（TAPVR）伴梗阻、主動(dòng)脈縮窄等需在新生兒期急診手術(shù)，延遲治療可導(dǎo)致循環(huán)崩潰。急診手術(shù)指征心肌炎06PART柯薩奇病毒、腺病毒、流感病毒等是常見病原體，通過直接損傷心肌細(xì)胞或觸發(fā)免疫反應(yīng)導(dǎo)致炎癥。白喉?xiàng)U菌、萊姆病螺旋體及克氏錐蟲等病原體可通過毒素釋放或直接侵襲引發(fā)心肌損害。系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎等疾病產(chǎn)生的自身抗體可能攻擊心肌組織?；熕幬铮ㄈ绨⒚顾兀⒅亟饘僦卸净蚓凭珵E用可造成非感染性心肌損傷。感染性與非感染性病因病毒感染細(xì)菌與寄生蟲感染自身免疫性疾病藥物與毒性物質(zhì)急性期癥狀與并發(fā)癥心功能不全表現(xiàn)突發(fā)呼吸困難、夜間陣發(fā)性喘憋及下肢水腫提示急性心力衰竭進(jìn)展。心律失常風(fēng)險(xiǎn)室性早搏、房室傳導(dǎo)阻滯等可能引發(fā)暈厥甚至心源性猝死。心源性休克嚴(yán)重病例出現(xiàn)血壓驟降、四肢厥冷及意識障礙等終末器官灌注不足征象。血栓