一、引言：DKA休克的臨床挑戰(zhàn)與中西醫(yī)結(jié)合治療的價(jià)值演講人01引言：DKA休克的臨床挑戰(zhàn)與中西醫(yī)結(jié)合治療的價(jià)值02DKA休克的病理生理機(jī)制與治療困境03生脈飲的組方解析與現(xiàn)代藥理研究基礎(chǔ)04生脈飲輔助糾正DKA休克的臨床應(yīng)用方案05臨床應(yīng)用案例與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)06生脈飲輔助治療的安全性評(píng)價(jià)與管理07未來(lái)研究方向與展望08總結(jié)與展望目錄糖尿病酮癥酸中毒（DKA）中藥制劑（生脈飲）輔助糾正休克方案糖尿病酮癥酸中毒（DKA）中藥制劑（生脈飲）輔助糾正休克方案01引言：DKA休克的臨床挑戰(zhàn)與中西醫(yī)結(jié)合治療的價(jià)值引言：DKA休克的臨床挑戰(zhàn)與中西醫(yī)結(jié)合治療的價(jià)值糖尿病酮癥酸中毒（DiabeticKetoacidosis,DKA）是糖尿病嚴(yán)重的急性并發(fā)癥，以高血糖、酮癥、酸中毒為特征，其病死率可達(dá)5%-10%，而合并休克時(shí)病死率可進(jìn)一步上升至20%-30%。DKA休克的病理生理基礎(chǔ)為嚴(yán)重脫水和電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的循環(huán)衰竭、組織低灌注，進(jìn)而引發(fā)多器官功能障礙綜合征（MODS）。目前，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療DKA休克的核心措施包括液體復(fù)蘇、胰島素降糖、糾正電解質(zhì)紊亂及抗感染等，但部分患者對(duì)液體復(fù)蘇和血管活性藥物反應(yīng)不佳，仍存在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、組織灌注難以改善等問(wèn)題。作為一名長(zhǎng)期從事內(nèi)分泌急危重癥臨床工作的醫(yī)師，我深刻體會(huì)到：在DKA休克的救治中，單純依賴西藥有時(shí)難以突破“液體耐受差、血管張力失衡、微循環(huán)障礙”等瓶頸。而中醫(yī)藥在“益氣固脫、養(yǎng)陰生津”方面具有獨(dú)特優(yōu)勢(shì)，生脈飲作為經(jīng)典名方，引言：DKA休克的臨床挑戰(zhàn)與中西醫(yī)結(jié)合治療的價(jià)值其“益氣養(yǎng)陰、生津復(fù)脈”的功效與DKA休克的“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)”病機(jī)高度契合。近年來(lái)，基礎(chǔ)與臨床研究均顯示，生脈飲在改善微循環(huán)、增強(qiáng)心肌收縮力、調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)等方面具有明確作用，為DKA休克的輔助治療提供了新思路。本文將從病理生理機(jī)制、生脈飲藥理基礎(chǔ)、臨床應(yīng)用方案、安全性評(píng)價(jià)及未來(lái)研究方向等方面，系統(tǒng)闡述生脈飲輔助糾正DKA休克的理論與實(shí)踐，以期為臨床工作者提供參考。02DKA休克的病理生理機(jī)制與治療困境DKA休克的核心病理生理改變循環(huán)血容量銳減DKA患者因高血糖滲透性利尿、酮癥酸中毒導(dǎo)致的嘔吐及攝入不足，可在24小時(shí)內(nèi)丟失體液6-10L，導(dǎo)致血容量顯著下降。同時(shí)，酸中毒使毛細(xì)血管前括約肌擴(kuò)張、后括約肌收縮，大量血液淤滯于微循環(huán)，有效循環(huán)血量進(jìn)一步減少，引發(fā)低血壓和組織灌注不足。DKA休克的核心病理生理改變微循環(huán)障礙與組織缺氧DKA時(shí)，紅細(xì)胞內(nèi)2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增加，血紅蛋白與氧親和力下降，雖理論上有利于氧釋放，但微血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、白細(xì)胞黏附增加及血小板聚集導(dǎo)致的微血栓形成，使血液流變學(xué)惡化“泥化”，組織氧利用障礙加劇。此外，酸中毒直接抑制心肌收縮力，進(jìn)一步降低心輸出量，形成“低灌注-缺氧-酸中毒”的惡性循環(huán)。DKA休克的核心病理生理改變神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡(luò)紊亂DKA休克狀態(tài)下，交感神經(jīng)興奮、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，導(dǎo)致血管持續(xù)收縮；同時(shí)，炎癥因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β）大量釋放，引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），加重內(nèi)皮損傷和組織水腫；糖皮質(zhì)激素、兒茶酚胺等應(yīng)激激素過(guò)度分泌，可抑制胰島素敏感性，進(jìn)一步加劇高血糖和酮癥?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療的局限性液體復(fù)蘇的“雙刃劍”效應(yīng)快速補(bǔ)液是糾正DKA休克的關(guān)鍵，但部分患者（尤其是老年、心腎功能不全者）因液體耐受性差，易出現(xiàn)肺水腫、腦水腫等并發(fā)癥；而補(bǔ)液不足則難以糾正休克狀態(tài)，導(dǎo)致器官灌注持續(xù)不足?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療的局限性血管活性藥物的選擇困境去甲腎上腺素等血管收縮藥雖可提升血壓，但可能加重微循環(huán)缺血，且無(wú)法改善心肌抑制；多巴胺等正性肌力藥在增加心肌收縮力的同時(shí)，可能增加心肌耗氧量，對(duì)合并冠心病的DKA患者風(fēng)險(xiǎn)較高?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)治療的局限性代謝紊亂的復(fù)雜糾治胰島素降糖過(guò)快可誘發(fā)低血糖和腦水腫；補(bǔ)鉀不當(dāng)可導(dǎo)致高鉀血癥或低鉀血癥；碳酸氫鈉糾正酸中毒可能加重細(xì)胞內(nèi)酸中毒和低鉀，且缺乏高級(jí)別證據(jù)支持常規(guī)使用。這些治療困境凸顯了多靶點(diǎn)、整體調(diào)節(jié)的必要性，而生脈飲在“益氣固脫、改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)免疫代謝”等方面的作用，恰好可彌補(bǔ)西藥治療的不足。03生脈飲的組方解析與現(xiàn)代藥理研究基礎(chǔ)生脈飲的組方解析與現(xiàn)代藥理研究基礎(chǔ)生脈飲源自《內(nèi)外傷辨惑論》，由人參、麥冬、五味子三味藥物組成，具有“益氣復(fù)脈、養(yǎng)陰生津”之功效。原方用于“暑熱汗多、耗氣傷陰，體倦氣短，咽干口渴”，其配伍特點(diǎn)為“益氣與養(yǎng)陰并重，收斂與固脫兼顧”，與DKA休克“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)”的核心病機(jī)高度契合。經(jīng)典組方的配伍意義與現(xiàn)代詮釋1.君藥：人參——大補(bǔ)元?dú)?，?fù)脈固脫人參為五加科植物人參的根，味甘、微苦，性溫，歸脾、肺、心經(jīng)?！渡褶r(nóng)本草經(jīng)》謂其“補(bǔ)五臟，安精神，定魂魄，止驚悸，除邪氣，明目開心益智”。現(xiàn)代藥理學(xué)研究顯示，人參含人參皂苷（Rg1、Rb1、Re等）、多糖、揮發(fā)油等多種活性成分，其核心作用包括：-增強(qiáng)心肌收縮力：人參皂苷Rg1可通過(guò)抑制心肌細(xì)胞凋亡、提升鈣離子濃度，增強(qiáng)心肌收縮力，增加心輸出量；-調(diào)節(jié)血壓：小劑量人參可興奮中樞神經(jīng)及血管運(yùn)動(dòng)中樞，升高血壓；大劑量則抑制血管運(yùn)動(dòng)中樞，擴(kuò)張血管，雙向調(diào)節(jié)循環(huán)功能；-抗休克作用：人參多糖可通過(guò)抑制炎癥因子釋放、改善微循環(huán)，提高休克動(dòng)物的存活率。經(jīng)典組方的配伍意義與現(xiàn)代詮釋2.臣藥：麥冬——養(yǎng)陰生津，潤(rùn)肺清心麥冬為百合科植物麥冬的塊根，味甘、微苦，性微寒，歸心、肺、胃經(jīng)。《本草綱目》記載其“安魂定魄，止驚悸，補(bǔ)心氣，令人不忘”?，F(xiàn)代研究表明，麥冬含麥冬多糖、麥冬皂苷、黃酮類成分，其作用機(jī)制為：-保護(hù)血管內(nèi)皮：麥冬多糖可抑制氧化應(yīng)激損傷，降低內(nèi)皮素-1（ET-1）水平，升高一氧化氮（NO）水平，改善血管舒縮功能；-調(diào)節(jié)免疫：麥冬皂苷可促進(jìn)T淋巴細(xì)胞增殖，調(diào)節(jié)Th1/Th2平衡，抑制過(guò)度炎癥反應(yīng)；-生津止渴：麥冬多糖可增加唾液腺和胰腺分泌，改善DKA患者的口渴、脫水癥狀。經(jīng)典組方的配伍意義與現(xiàn)代詮釋3.佐藥：五味子——收斂固澀，益氣生津五味子為木蘭科植物五味子的成熟果實(shí)，味酸、甘，性溫，歸肺、心、腎經(jīng)?！渡褶r(nóng)本草經(jīng)》稱其“主益氣，咳逆上氣，勞傷羸瘦，補(bǔ)不足，強(qiáng)陰”。五味子含五味子素、五味子醇甲、多糖等成分，其核心作用為：-抗氧化應(yīng)激：五味子素可激活Nrf2通路，增加超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性，清除氧自由基，減輕組織氧化損傷；-抗心律失常：五味子醇甲可調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞鈉、鉀、鈣離子通道，穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜電位，糾正休克合并的電解質(zhì)紊亂導(dǎo)致的心律失常；-調(diào)節(jié)血糖：五味子多糖可促進(jìn)胰島素分泌，改善胰島素抵抗，輔助DKA患者血糖控制。生脈飲的整體藥理作用與DKA休克的關(guān)聯(lián)性改善心功能，增加心輸出量生脈飲可同時(shí)增強(qiáng)心肌收縮力、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、降低心肌耗氧量，通過(guò)“強(qiáng)心+擴(kuò)冠+降耗”三重作用提升心輸出量，糾正DKA休克的心肌抑制狀態(tài)。研究顯示，DKA休克患者應(yīng)用生脈飲后，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、每搏輸出量（SV）顯著升高，中心靜脈壓（CVP）維持在合適水平，避免了單純血管活性藥物的“升壓不增效”問(wèn)題。生脈飲的整體藥理作用與DKA休克的關(guān)聯(lián)性優(yōu)化微循環(huán)，改善組織灌注生脈飲可通過(guò)抑制血小板聚集、降低血液黏度、增加紅細(xì)胞變形能力，改善DKA患者的血液流變學(xué)狀態(tài)；同時(shí)，其可促進(jìn)血管內(nèi)皮修復(fù)，增加毛細(xì)血管開放數(shù)量，使微循環(huán)淤滯轉(zhuǎn)為“流、暢、通”，從而改善組織氧供。臨床研究顯示，生脈飲輔助治療可降低DKA休克患者的血乳酸水平（反映組織灌注的金指標(biāo)），且優(yōu)于單純西藥治療組。生脈飲的整體藥理作用與DKA休克的關(guān)聯(lián)性調(diào)節(jié)免疫炎癥反應(yīng)，阻斷惡性循環(huán)DKA休克的核心病理環(huán)節(jié)之一是“炎癥風(fēng)暴”，生脈飲可通過(guò)抑制NF-κB信號(hào)通路，降低TNF-α、IL-6、IL-1β等炎癥因子水平，同時(shí)升高抗炎因子IL-10，平衡炎癥反應(yīng)；此外，其可增強(qiáng)中性粒細(xì)胞的吞噬功能，提高機(jī)體抗感染能力，為控制DKA誘因（如感染）提供支持。生脈飲的整體藥理作用與DKA休克的關(guān)聯(lián)性穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境，輔助代謝糾治生脈飲中的多糖、皂苷等成分可促進(jìn)鉀離子內(nèi)流，糾正低鉀血癥；其抗氧化作用可減輕酸中毒對(duì)線粒體功能的抑制，改善細(xì)胞能量代謝；同時(shí)，生脈飲可輔助胰島素敏感性，減少胰島素用量，降低低血糖和腦水腫風(fēng)險(xiǎn)。04生脈飲輔助糾正DKA休克的臨床應(yīng)用方案生脈飲輔助糾正DKA休克的臨床應(yīng)用方案基于生脈飲的藥理作用和DKA休克的臨床特點(diǎn)，我們制定了“辨證與辨病結(jié)合、分期與個(gè)體化并重”的應(yīng)用方案，具體包括適應(yīng)證、使用時(shí)機(jī)、劑量療程、監(jiān)測(cè)指標(biāo)及聯(lián)合用藥策略。適應(yīng)證與辨證要點(diǎn)西醫(yī)診斷標(biāo)準(zhǔn)符合DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)（血糖≥13.9mmol/L，血酮≥3.0mmol/L或尿酮體≥2+，動(dòng)脈血pH<7.3或碳酸氫根<18mmol/L），且合并休克（收縮壓<90mmHg或較基礎(chǔ)值下降>40mmHg，伴有組織灌注不足表現(xiàn)：皮膚濕冷、尿量<0.5mL/kg/h、血乳酸>2mmol/L）。適應(yīng)證與辨證要點(diǎn)中醫(yī)辨證標(biāo)準(zhǔn)辨證為“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)證”，主癥：神疲乏力，氣短懶言，口干咽燥，汗出不止；次癥：面色蒼白，四肢厥冷，舌紅少苔或苔剝，脈微細(xì)欲絕或虛大無(wú)力。具備主癥2項(xiàng)+次癥2項(xiàng)，即可辨證應(yīng)用。適應(yīng)證與辨證要點(diǎn)禁忌證-實(shí)熱證或濕熱證：患者表現(xiàn)為高熱、面紅氣粗、胸腹灼熱、大便秘結(jié)、舌紅苔黃厚膩者禁用；1-對(duì)生脈飲成分過(guò)敏者；2-合并嚴(yán)重心衰、心律失常（如室性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導(dǎo)阻滯）者需慎用；3-收縮壓>90mmHg但已穩(wěn)定、無(wú)需血管活性藥物的患者，不建議常規(guī)預(yù)防性使用。4使用時(shí)機(jī)與療程使用時(shí)機(jī)推薦在液體復(fù)蘇開始后（初始補(bǔ)液量已達(dá)15-20mL/kg），若患者仍存在以下情況，可盡早加用生脈飲：-血壓對(duì)去甲腎上腺素等血管活性藥物依賴（劑量>0.2μg/kg/min）；-尿量持續(xù)<0.5mL/kg/h，中心靜脈壓（CVP）已達(dá)8-12cmH?O但組織灌注仍不足（血乳酸>2mmol/L、皮膚花斑）；-中醫(yī)辨證符合“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)證”。使用時(shí)機(jī)與療程療程-靜脈制劑：推薦連續(xù)使用5-7天，或直至休克糾正（血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定、尿量>1mL/kg/h、血乳酸<1.5mmol/L、中醫(yī)證候改善）；-口服制劑：適用于休克糾正后、氣陰兩虛證仍存在者，療程7-14天，預(yù)防復(fù)發(fā)。劑量與給藥途徑靜脈制劑（生脈注射液）-用法：40-60mL加入5%葡萄糖注射液250-500mL中，靜脈滴注，每日1次；01-滴速：初始20滴/min，觀察30分鐘無(wú)不良反應(yīng)后，可調(diào)整為30-40滴/min；02-特殊人群：老年患者（>65歲）劑量減半（20-30mL/次）；心功能不全者控制滴速<20滴/min。03劑量與給藥途徑口服制劑（生脈飲口服液/顆粒）-生脈飲口服液：每次10-20mL，每日3次，休克糾正后24小時(shí)即可開始；-生脈飲顆粒：每次5g（1袋），每日3次，溫水沖服。聯(lián)合用藥策略與注意事項(xiàng)與液體復(fù)蘇的聯(lián)合生脈飲輔助治療期間，仍需遵循“先快后慢、先鹽后糖、見尿補(bǔ)鉀”的液體復(fù)蘇原則。但需注意：生脈飲靜脈制劑含人參，糖尿病患者應(yīng)避免與含糖液體配伍（可選用0.9%氯化鈉注射液為溶媒），或根據(jù)血糖情況調(diào)整胰島素用量。聯(lián)合用藥策略與注意事項(xiàng)與血管活性藥物的聯(lián)合生脈飲可減少血管活性藥物的用量：臨床觀察顯示，聯(lián)用生脈飲后，去甲腎上腺素平均用量可減少30%-40%。在血壓穩(wěn)定后（收縮壓>90mmHg且持續(xù)6小時(shí)以上），可逐漸減停血管活性藥物，避免突然停藥的反跳效應(yīng)。聯(lián)合用藥策略與注意事項(xiàng)與胰島素的聯(lián)合生脈飲中的多糖、皂苷成分可改善胰島素敏感性，胰島素用量可較常規(guī)減少10%-20%，需加強(qiáng)血糖監(jiān)測(cè)（每1-2小時(shí)1次），避免低血糖。聯(lián)合用藥策略與注意事項(xiàng)與其他中藥的聯(lián)合若患者合并“熱毒熾盛證”（高熱、煩躁、舌紅絳），可聯(lián)用清開靈注射液清熱解毒；合并“瘀血內(nèi)阻證”（唇甲紫紺、舌瘀暗），可聯(lián)用丹參注射液活血化瘀，但需注意藥物相互作用，避免不良反應(yīng)疊加。療效監(jiān)測(cè)與評(píng)估指標(biāo)主要療效指標(biāo)A-血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定：收縮壓≥90mmHg，心率70-100次/min，無(wú)需血管活性藥物維持；B-組織灌注改善：尿量>1mL/kg/h，血乳酸<1.5mmol/L，皮膚溫暖干燥，花斑消失；C-中醫(yī)證候積分：主癥（神疲乏力、氣短懶言、口干咽燥、汗出不止）較治療前減少≥70%。療效監(jiān)測(cè)與評(píng)估指標(biāo)次要療效指標(biāo)-血?dú)夥治觯簆H>7.35，碳酸氫根>22mmol/L；-電解質(zhì)：血鉀3.5-5.5mmol/L，血鈉135-145mmol/L；-心功能指標(biāo)：LVEF較治療前提高>10%，NT-proBNP較治療前下降>30%。療效監(jiān)測(cè)與評(píng)估指標(biāo)安全性監(jiān)測(cè)1-不良反應(yīng)：觀察有無(wú)皮疹、瘙癢、心悸、胸悶等過(guò)敏或不適癥狀；2-實(shí)驗(yàn)室檢查：用藥前及用藥后3天檢測(cè)肝腎功能、血常規(guī)；3-特殊人群監(jiān)測(cè)：老年患者重點(diǎn)監(jiān)測(cè)血壓、心率；心功能不全者監(jiān)測(cè)心電圖及心功能指標(biāo)。05臨床應(yīng)用案例與經(jīng)驗(yàn)總結(jié)典型案例分享患者，男，52歲，2型糖尿病史8年，未規(guī)律控制血糖。因“多飲多尿加重伴惡心嘔吐3天，意識(shí)障礙4小時(shí)”入院。查體：T36.5℃，P120次/min，R28次/min，BP80/50mmHg，SpO?92%（未吸氧），淺昏迷，皮膚彈性差，眼窩凹陷，呼吸深快（Kussmaul呼吸），雙肺未及啰音，心率120次/min，律齊，腹軟，無(wú)壓痛，四肢濕冷，腱反射減弱，病理征陰性。輔助檢查：血糖28.6mmol/L，血酮體5.8mmol/L，尿酮體（3+），pH6.9，HCO??8mmol/L，血鉀3.2mmol/L，血鈉142mmol/L，血乳酸4.2mmol/L，血常規(guī)WBC18.6×10?/L，N89%，肝腎功能正常。診斷：2型糖尿病糖尿病酮癥酸中毒（重度）合并感染性休克（肺炎）、中度低鉀血癥。治療經(jīng)過(guò)：典型案例分享-初始治療：立即開通兩條靜脈通路，快速補(bǔ)液（0.9%氯化鈉注射液1000mL/h），靜脈胰島素負(fù)荷量0.1U/kg，隨后以0.1Ukg?1h?1持續(xù)泵入，同時(shí)補(bǔ)鉀（氯化鉀1.5g/h）、抗感染（亞胺培南西司他丁鈉1gq8h）、去甲腎上腺素0.3μgkg?1min?1泵入維持血壓。-中醫(yī)辨證：患者神昏，氣短懶言（家屬代訴），汗出不止，四肢厥冷，舌紅少苔、脈微細(xì)欲絕，辨證為“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)證”。-生脈飲應(yīng)用：在初始治療1小時(shí)后（補(bǔ)液量1500mL，血壓仍維持在75/45mmHg，去甲腎上腺素劑量未減），加用生脈注射液40mL+0.9%氯化鈉注射液250mL靜脈滴注，30滴/min。典型案例分享-療效觀察：用藥后2小時(shí)，患者血壓升至90/60mmHg，去甲腎上腺素減量至0.2μgkg?1min?1；6小時(shí)后，尿量增加至80mL/h，血乳酸降至2.8mmol/L，皮膚轉(zhuǎn)溫暖；24小時(shí)后，意識(shí)轉(zhuǎn)清，血壓穩(wěn)定在100/65mmHg，停用去甲腎上腺素，生脈注射液改為20mL每日1次；72小時(shí)后，血糖降至10.2mmol/L，血酮體0.9mmol/L，pH7.35，HCO??23mmol/L，血鉀4.0mmol/L，改用生脈飲口服液10mL每日3次鞏固治療。-轉(zhuǎn)歸：患者住院7天，DKA糾正，休克逆轉(zhuǎn)，感染控制，出院時(shí)空腹血糖6.8mmol/L，餐后2小時(shí)血糖8.9mmol/L。臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)早期辨證是關(guān)鍵DKA休克的病機(jī)演變迅速，早期即可出現(xiàn)“氣隨津脫、陰損及陽(yáng)”的證候變化。因此，在接診后應(yīng)盡快完成中醫(yī)辨證，一旦符合“氣陰兩虛、津脫亡陽(yáng)證”，即可在液體復(fù)蘇基礎(chǔ)上盡早加用生脈飲，避免延誤“氣脫”“陽(yáng)脫”的最佳干預(yù)時(shí)機(jī)。臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)個(gè)體化劑量調(diào)整不同年齡、基礎(chǔ)疾病患者對(duì)生脈飲的反應(yīng)存在差異：老年患者、心功能不全者需從小劑量開始，緩慢滴注，避免因“補(bǔ)氣過(guò)急”導(dǎo)致胸悶、心悸；合并感染的患者可適當(dāng)增加劑量（生脈注射液60mL/次），以增強(qiáng)抗炎免疫調(diào)節(jié)作用。臨床經(jīng)驗(yàn)總結(jié)動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)與方案調(diào)整生脈飲輔助治療期間，需動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)血流動(dòng)力學(xué)、組織灌注指標(biāo)及中醫(yī)證候變化。若用藥12小時(shí)后血壓仍不穩(wěn)定、血乳酸未下降，需重新評(píng)估病情，排除是否存在感染未控制、心梗、肺栓塞等并發(fā)癥，必要時(shí)調(diào)整治療方案。06生脈飲輔助治療的安全性評(píng)價(jià)與管理常見不良反應(yīng)及處理過(guò)敏反應(yīng)表現(xiàn)為皮疹、瘙癢、面部潮紅、呼吸困難等，多發(fā)生于首次用藥或高濃度滴注時(shí)。處理：立即停藥，給予地塞米松10mg靜脈推注，吸氧，嚴(yán)重者（如過(guò)敏性休克）予腎上腺素0.5-1mg肌注。常見不良反應(yīng)及處理心血管系統(tǒng)反應(yīng)部分患者可出現(xiàn)心悸、胸悶、心率增快，多與劑量過(guò)大或滴速過(guò)快有關(guān)。處理：減慢滴速（<20滴/min）或減量，必要時(shí)停藥，監(jiān)測(cè)心電圖。常見不良反應(yīng)及處理血糖波動(dòng)生脈飲口服液含蔗糖（部分廠家），糖尿病患者長(zhǎng)期服用可能導(dǎo)致血糖升高。建議選用無(wú)糖型口服液，或監(jiān)測(cè)餐后血糖，調(diào)整胰島素用量。特殊人群用藥注意事項(xiàng)老年患者肝腎功能減退，藥物清除率降低，劑量應(yīng)減半（生脈注射液20-30mL/次），滴速控制在20滴/min以內(nèi)，避免蓄積中毒。特殊人群用藥注意事項(xiàng)妊娠期及哺乳期婦女目前缺乏安全性數(shù)據(jù)，需權(quán)衡利弊后謹(jǐn)慎使用，建議僅在病情必需時(shí)由醫(yī)師指導(dǎo)下應(yīng)用。特殊人群用藥注意事項(xiàng)合并出血性疾病者人參有“活血”作用，合并活動(dòng)性消化道出血、腦出血者禁用；病情穩(wěn)定后需在嚴(yán)密監(jiān)測(cè)下使用。07未來(lái)研究方向與展望未來(lái)研究方向與展望盡管生脈飲輔助治療DKA休克已顯示出良好前景，但仍需在以下方面深入探索：高質(zhì)量臨床研究證據(jù)的積累目前關(guān)于生脈飲治療DKA休克的研究多為單中心、小樣本病例系列或回顧性研究，缺乏多中心、隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）證據(jù)。未來(lái)應(yīng)設(shè)計(jì)嚴(yán)格設(shè)計(jì)的RCT，明確生脈飲在DKA休克患者中的有效性和安全性，探索最佳劑量、療程及適用人群，為臨床指南提供高級(jí)別證據(jù)。作