上海科技大學(xué)生命科學(xué)與技術(shù)學(xué)院研究生統(tǒng)考專業(yè)課試題2025年附答案一、單項選擇題（每題2分，共30分）1.關(guān)于蛋白質(zhì)二級結(jié)構(gòu)的描述，錯誤的是：A.α-螺旋中每個肽鍵的N-H與第四個肽鍵的C=O形成氫鍵B.β-折疊分為平行式和反平行式，反平行式更穩(wěn)定C.無規(guī)卷曲是無序結(jié)構(gòu)，無任何規(guī)律性D.β-轉(zhuǎn)角通常由4個氨基酸殘基組成，第二個殘基常為脯氨酸2.下列關(guān)于酶活性調(diào)節(jié)的描述，正確的是：A.別構(gòu)酶的動力學(xué)曲線呈S型，符合米氏方程B.共價修飾調(diào)節(jié)中，磷酸化只能激活酶活性C.酶原激活的本質(zhì)是酶的活性中心形成或暴露D.競爭性抑制劑會降低酶的最大反應(yīng)速率（Vmax）3.真核生物mRNA的5'端修飾不包括：A.7-甲基鳥嘌呤三磷酸（m7GpppN）B.帽子結(jié)合蛋白（CBP）的結(jié)合C.多聚腺苷酸化（polyA尾）D.2'-O-甲基化修飾4.三羧酸循環(huán)中，直接產(chǎn)生GTP的反應(yīng)是：A.異檸檬酸→α-酮戊二酸B.α-酮戊二酸→琥珀酰輔酶AC.琥珀酰輔酶A→琥珀酸D.琥珀酸→延胡索酸5.關(guān)于DNA復(fù)制的敘述，錯誤的是：A.原核生物DNA聚合酶Ⅲ負責(zé)鏈的延伸，聚合酶Ⅰ負責(zé)引物切除B.真核生物端粒酶通過反轉(zhuǎn)錄合成端粒DNAC.岡崎片段的合成方向是5'→3'，與復(fù)制叉移動方向相反D.拓撲異構(gòu)酶通過切斷單鏈或雙鏈DNA，解除復(fù)制時的超螺旋張力6.下列哪項不是表觀遺傳修飾的范疇？A.DNA甲基化（5mC）B.組蛋白H3K4三甲基化（H3K4me3）C.mRNA的N6-甲基腺苷（m6A）修飾D.基因點突變導(dǎo)致的序列改變7.乳糖操縱子（lacoperon）在葡萄糖和乳糖同時存在時的表達狀態(tài)是：A.高水平表達，因為乳糖作為誘導(dǎo)物解除阻遏B.低水平表達，因為葡萄糖抑制cAMP合成，CAP無法激活轉(zhuǎn)錄C.不表達，因為葡萄糖和乳糖共同抑制阻遏蛋白D.持續(xù)表達，因為葡萄糖促進RNA聚合酶結(jié)合8.關(guān)于PCR技術(shù)的描述，錯誤的是：A.需要一對特異性引物，分別與模板DNA的兩條鏈互補B.延伸溫度通常為72℃，由TaqDNA聚合酶催化C.變性溫度為94-98℃，使DNA雙鏈完全解旋D.反應(yīng)體系中需加入dNTP、Mg2+和RNA引物9.下列哪種物質(zhì)不是第二信使？A.cAMPB.IP3（肌醇三磷酸）C.Ca2+D.腎上腺素10.關(guān)于細胞凋亡的特征，錯誤的是：A.細胞膜完整，無內(nèi)容物釋放B.染色質(zhì)凝聚并邊緣化，形成凋亡小體C.由溶酶體破裂引發(fā)的細胞自溶D.可通過caspase家族蛋白酶的級聯(lián)反應(yīng)啟動11.原核生物與真核生物核糖體的差異不包括：A.原核核糖體為70S（30S+50S），真核為80S（40S+60S）B.原核16SrRNA參與mRNA結(jié)合，真核18SrRNA功能類似C.原核核糖體含有5S、16S、23SrRNA，真核含有5S、5.8S、18S、28SrRNAD.真核核糖體的蛋白質(zhì)種類少于原核12.下列哪項是癌基因的產(chǎn)物？A.p53蛋白（抑癌基因產(chǎn)物）B.Ras蛋白（小G蛋白，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)分子）C.Rb蛋白（視網(wǎng)膜母細胞瘤蛋白，細胞周期抑制因子）D.BRCA1（DNA損傷修復(fù)蛋白）13.關(guān)于RNA干擾（RNAi）的機制，正確的是：A.長雙鏈RNA（dsRNA）直接與靶mRNA結(jié)合并降解B.Dicer酶將dsRNA切割為21-23nt的siRNAC.siRNA與RISC復(fù)合體結(jié)合后，通過堿基錯配識別靶mRNAD.RNAi僅抑制轉(zhuǎn)錄后水平的基因表達，不影響DNA14.下列代謝途徑中，主要在線粒體中進行的是：A.糖酵解B.脂肪酸β-氧化C.磷酸戊糖途徑D.糖原合成15.關(guān)于基因工程中載體的描述，錯誤的是：A.質(zhì)粒載體需具備復(fù)制原點（ori）、篩選標(biāo)記和多克隆位點（MCS）B.λ噬菌體載體可插入較大片段（約20-25kb），適用于基因組文庫構(gòu)建C.酵母人工染色體（YAC）含有端粒、著絲粒和復(fù)制原點，可容納100-2000kb的DNAD.病毒載體（如腺病毒）只能用于體外基因克隆，不能用于體內(nèi)基因治療二、填空題（每空1分，共20分）1.蛋白質(zhì)的一級結(jié)構(gòu)是指______，其連接鍵為______。2.酶的特異性可分為絕對特異性、相對特異性和______，其中______是指酶僅作用于特定化學(xué)鍵兩側(cè)的基團。3.DNA雙螺旋結(jié)構(gòu)中，A與T之間形成______個氫鍵，G與C之間形成______個氫鍵。4.糖異生的關(guān)鍵酶包括丙酮酸羧化酶、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶、果糖二磷酸酶-1和______。5.真核生物mRNA的成熟過程包括______、______和剪接。6.原核生物轉(zhuǎn)錄起始階段，RNA聚合酶的______因子識別啟動子的-10區(qū)（TATAAT）和-35區(qū)（TTGACA），轉(zhuǎn)錄延伸時該因子______。7.細胞周期的檢驗點包括G1/S檢驗點、S期檢驗點和______，其中______主要檢查DNA是否損傷或復(fù)制不完全。8.表觀遺傳修飾中，DNA甲基化主要發(fā)生在______（堿基）的______位碳原子上，通常與基因沉默相關(guān)。9.基因編輯技術(shù)CRISPR/Cas9系統(tǒng)中，______負責(zé)識別靶DNA序列，______酶負責(zé)切割DNA雙鏈。10.細胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要方式包括______（如cAMP）、酶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如受體酪氨酸激酶）和______（如離子通道偶聯(lián)受體）。三、簡答題（每題8分，共40分）1.簡述競爭性抑制與非競爭性抑制的區(qū)別（從作用部位、對Km和Vmax的影響、動力學(xué)曲線特征三方面回答）。2.比較原核生物與真核生物轉(zhuǎn)錄過程的主要差異（至少列出4點）。3.舉例說明細胞內(nèi)蛋白質(zhì)的靶向運輸機制（以分泌蛋白或線粒體蛋白為例）。4.簡述PCR技術(shù)的基本步驟及其分子生物學(xué)原理。5.從分子水平解釋“中心法則”的擴展（需包括DNA復(fù)制、轉(zhuǎn)錄、翻譯及近年來發(fā)現(xiàn)的新機制）。四、論述題（每題15分，共30分）1.結(jié)合細胞周期調(diào)控和DNA損傷修復(fù)機制，論述p53蛋白在腫瘤抑制中的雙重作用。2.基于代謝組學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的觀點，分析糖尿病患者體內(nèi)葡萄糖代謝紊亂的可能分子機制（需涉及胰島素信號通路、糖酵解、糖異生及糖原代謝）。答案一、單項選擇題1.C（無規(guī)卷曲并非完全無序，具有一定的動態(tài)結(jié)構(gòu)）2.C（酶原激活通過水解切除部分肽段，暴露或形成活性中心）3.C（polyA尾是3'端修飾）4.C（琥珀酰輔酶A→琥珀酸由琥珀酰輔酶A合成酶催化，提供GTP）5.A（原核DNA聚合酶Ⅰ負責(zé)引物切除和填補缺口，聚合酶Ⅲ負責(zé)鏈延伸）6.D（表觀遺傳修飾不改變DNA序列）7.B（葡萄糖抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP水平降低，CAP-cAMP復(fù)合物減少，無法有效激活lac啟動子）8.D（PCR使用DNA引物，而非RNA引物）9.D（腎上腺素是第一信使，通過與細胞膜受體結(jié)合發(fā)揮作用）10.C（溶酶體破裂引發(fā)的是細胞壞死，凋亡由caspase介導(dǎo)）11.D（真核核糖體蛋白質(zhì)種類多于原核）12.B（Ras是原癌基因產(chǎn)物，突變后持續(xù)激活信號通路）13.B（Dicer切割dsRNA提供siRNA，siRNA與RISC結(jié)合后通過完全互補識別靶mRNA并降解）14.B（脂肪酸β-氧化在線粒體基質(zhì)中進行）15.D（病毒載體可用于體內(nèi)基因治療，如腺相關(guān)病毒（AAV））二、填空題1.氨基酸的排列順序；肽鍵2.立體異構(gòu)特異性；相對特異性3.2；34.葡萄糖-6-磷酸酶5.5'端加帽；3'端加polyA尾6.σ；脫落7.G2/M檢驗點；G2/M檢驗點8.胞嘧啶（C）；59.sgRNA（或crRNA+tracrRNA）；Cas910.第二信使介導(dǎo)；離子通道介導(dǎo)三、簡答題1.①作用部位：競爭性抑制劑與底物結(jié)構(gòu)相似，結(jié)合酶的活性中心；非競爭性抑制劑結(jié)合酶的非活性中心部位（別構(gòu)位點）。②對Km和Vmax的影響：競爭性抑制使Km增大（親和力降低），Vmax不變；非競爭性抑制使Vmax降低（有效酶量減少），Km不變。③動力學(xué)曲線：競爭性抑制的Lineweaver-Burk圖中，各直線交于y軸；非競爭性抑制的直線交于x軸。2.①轉(zhuǎn)錄起始：原核由RNA聚合酶全酶（核心酶+σ因子）直接結(jié)合啟動子；真核需轉(zhuǎn)錄因子（如TFⅡD）先結(jié)合TATA盒，再招募RNA聚合酶Ⅱ。②轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物：原核為多順反子mRNA；真核為單順反子mRNA，需加工（加帽、加尾、剪接）。③RNA聚合酶：原核僅1種（含α2ββ'ω亞基）；真核有3種（RNA聚合酶Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，分別轉(zhuǎn)錄rRNA、mRNA、tRNA等）。④終止方式：原核通過ρ因子依賴或非依賴的終止子（發(fā)夾結(jié)構(gòu)+多聚U）；真核mRNA通過加polyA信號（AAUAAA）和內(nèi)切酶切割終止。3.以分泌蛋白為例：①核糖體合成的新生肽鏈N端含信號肽，被信號識別顆粒（SRP）識別并結(jié)合，暫停翻譯。②SRP引導(dǎo)核糖體-新生肽復(fù)合體結(jié)合內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的SRP受體，翻譯重新啟動，信號肽插入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，被信號肽酶切除。③肽鏈繼續(xù)延伸進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔，完成折疊和糖基化修飾，形成囊泡轉(zhuǎn)運至高爾基體。④在高爾基體中進一步加工（如糖鏈修剪），最終囊泡與細胞膜融合，分泌蛋白釋放到胞外。4.PCR步驟：①變性（94-98℃）：DNA雙鏈解旋為單鏈；②退火（50-65℃）：引物與單鏈模板互補結(jié)合；③延伸（72℃）：TaqDNA聚合酶以dNTP為原料，沿5'→3'方向合成新鏈。原理：利用DNA半保留復(fù)制的特性，通過溫度循環(huán)（變性-退火-延伸）實現(xiàn)目的片段的指數(shù)級擴增，引物的特異性決定了擴增的目標(biāo)區(qū)域。5.經(jīng)典中心法則：DNA→RNA→蛋白質(zhì)（復(fù)制→轉(zhuǎn)錄→翻譯）。擴展包括：①反轉(zhuǎn)錄（RNA→DNA）：如逆轉(zhuǎn)錄病毒（HIV）通過反轉(zhuǎn)錄酶合成cDNA；②RNA復(fù)制（RNA→RNA）：如RNA病毒（流感病毒）的RNA聚合酶催化自身復(fù)制；③蛋白質(zhì)→蛋白質(zhì)：朊病毒（Prion）通過構(gòu)象改變誘導(dǎo)正常蛋白錯誤折疊；④表觀遺傳調(diào)控：非編碼RNA（如miRNA、lncRNA）通過轉(zhuǎn)錄后調(diào)控影響基因表達，補充了“DNA→RNA→蛋白質(zhì)”的單向信息流。四、論述題1.p53作為“基因組衛(wèi)士”，通過兩種機制抑制腫瘤：①細胞周期阻滯：當(dāng)DNA損傷（如紫外線、化療藥物）發(fā)生時，ATM/ATR激酶磷酸化p53，使其穩(wěn)定并激活。p53誘導(dǎo)p21（CDK抑制因子）表達，抑制CDK-cyclin復(fù)合物活性，使細胞阻滯于G1期，為DNA修復(fù)（如核苷酸切除修復(fù)、同源重組）提供時間。②凋亡誘導(dǎo)：若DNA損傷無法修復(fù)，p53激活促凋亡基因（如Bax、PUMA），抑制抗凋亡基因（如Bcl-2），導(dǎo)致線粒體膜通透性增加，細胞色素c釋放，激活caspase級聯(lián)反應(yīng)，誘導(dǎo)細胞凋亡。此外，p53還可通過調(diào)控代謝基因（如TIGAR）抑制糖酵解，減少腫瘤細胞的能量供應(yīng)，進一步抑制增殖。2.糖尿病（以2型為例）的葡萄糖代謝紊亂涉及多環(huán)節(jié)：①胰島素信號通路障礙：胰島素與靶細胞（肝、肌肉、脂肪）的受體酪氨酸激酶（IR）結(jié)合，激活I(lǐng)RS（胰島素受體底物），進而激活PI3K-Akt通路。Akt促進GLUT4轉(zhuǎn)位至細胞膜，增加葡萄糖攝??；同時抑制糖原合酶激酶3（GSK3），激活糖原合酶，促進糖原合成。若IR或IRS突變、脂肪組織分泌的炎癥因子（如TNF-α）抑制Akt磷酸化，會導(dǎo)致胰島素抵抗，葡萄糖攝取減少。②糖酵解減弱：胰島素抵抗使肌肉細胞GLUT4表達降低，葡萄糖進入細胞減少；同時，己糖激酶活性下降