2025年動物生理學試題庫答案一、名詞解釋1.靜息電位：指細胞在未受刺激時，細胞膜兩側(cè)存在的內(nèi)負外正的電位差。其形成機制主要是細胞內(nèi)高濃度K?通過K?漏通道順濃度梯度外流，同時膜對Na?、Cl?等離子的通透性較低，最終形成以K?平衡電位為主的靜息電位，數(shù)值通常為-70～-90mV（不同動物細胞略有差異）。2.突觸傳遞：神經(jīng)元之間或神經(jīng)元與效應細胞（如肌細胞）通過突觸結(jié)構(gòu)進行信息傳遞的過程?；瘜W性突觸傳遞包括神經(jīng)沖動到達突觸前膜→Ca2?內(nèi)流觸發(fā)突觸小泡與前膜融合→神經(jīng)遞質(zhì)釋放→遞質(zhì)擴散并與突觸后膜受體結(jié)合→后膜離子通道開放（或關閉）→產(chǎn)生突觸后電位（興奮性或抑制性）→完成信號傳遞。3.胃排空：胃內(nèi)食糜通過幽門排入十二指腸的過程。其動力源于胃運動（緊張性收縮和蠕動），受胃內(nèi)因素（食糜量、機械擴張刺激胃運動）和十二指腸內(nèi)因素（酸、脂肪、高滲溶液通過腸-胃反射或激素如促胰液素、抑胃肽抑制胃排空）的雙重調(diào)節(jié)，通?；旌闲允澄锿耆趴招?～6小時。4.氧解離曲線：表示血液中氧分壓（PO?）與血紅蛋白氧飽和度（SO?）關系的曲線，呈“S”形。其特征反映了血紅蛋白與O?結(jié)合的變構(gòu)效應：低PO?（如組織）時曲線陡直，利于O?釋放；高PO?（如肺泡）時曲線平坦，利于O?結(jié)合。pH降低、PCO?升高、溫度升高或2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）增多可使曲線右移，促進O?釋放。5.內(nèi)分泌：內(nèi)分泌腺或散在的內(nèi)分泌細胞分泌激素，通過體液（主要是血液）運輸至靶細胞或靶器官，調(diào)節(jié)其功能活動的過程。與外分泌（通過導管排出）不同，內(nèi)分泌無導管結(jié)構(gòu)，激素作用具有特異性、高效性和信息傳遞性。二、簡答題1.簡述神經(jīng)-肌肉接頭處興奮傳遞的過程及特點。神經(jīng)-肌肉接頭傳遞是電信號（神經(jīng)沖動）→化學信號（遞質(zhì)釋放）→電信號（肌膜動作電位）的轉(zhuǎn)換過程。具體步驟：①神經(jīng)沖動傳至接頭前膜，前膜去極化→電壓門控Ca2?通道開放→Ca2?內(nèi)流；②Ca2?觸發(fā)突觸小泡與前膜融合，釋放乙酰膽堿（ACh）至接頭間隙；③ACh擴散至后膜（終板膜），與N?型膽堿能受體結(jié)合→受體陽離子通道開放→Na?內(nèi)流為主，K?外流→終板膜去極化（終板電位，EPP）；④EPP通過電緊張擴布使鄰近肌膜去極化達閾電位→引發(fā)肌膜動作電位。特點：①單向傳遞（僅由神經(jīng)末梢傳向肌細胞）；②時間延擱（約0.5～1.0ms，因遞質(zhì)釋放、擴散、結(jié)合等過程）；③易受藥物或環(huán)境因素影響（如箭毒阻斷ACh受體，新斯的明抑制膽堿酯酶）；④1次神經(jīng)沖動釋放的ACh可引發(fā)1次肌細胞興奮（量子釋放，安全系數(shù)高）。2.比較消化道平滑肌與骨骼肌的生理特性差異。①自動節(jié)律性：消化道平滑?。ㄈ缥?、腸）具有緩慢而不規(guī)則的自動節(jié)律性收縮（源于肌細胞本身或Cajal間質(zhì)細胞的起搏活動），骨骼肌無自動節(jié)律性，需神經(jīng)沖動觸發(fā)。②興奮性：平滑肌興奮性較低（動作電位上升慢、時程長），骨骼肌興奮性高（動作電位上升快、時程短）。③收縮性：平滑肌收縮緩慢、持續(xù)（如胃的緊張性收縮），可發(fā)生強直收縮但不易疲勞；骨骼肌收縮快速、有力，易疲勞。④伸展性：平滑肌伸展性大（如胃可容納數(shù)倍于初始容積的食物），骨骼肌伸展性較?。ǔ^靜息長度后收縮力下降）。⑤對刺激的敏感性：平滑肌對機械牽張、溫度變化和化學物質(zhì)（如H?、O?、激素）敏感，對電刺激不敏感；骨骼肌對電刺激敏感，對化學物質(zhì)（如ACh）的反應依賴神經(jīng)支配。3.分析腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）對水鹽平衡的調(diào)節(jié)機制。RAAS是維持體液平衡和血壓的重要內(nèi)分泌系統(tǒng)，調(diào)節(jié)過程如下：①腎素釋放：當腎動脈灌注壓降低（如失血）、致密斑感知小管液Na?濃度降低（如鈉攝入減少）或交感神經(jīng)興奮（如應激）時，腎球旁細胞分泌腎素。②血管緊張素提供：腎素催化血漿中血管緊張素原（肝產(chǎn)生）轉(zhuǎn)化為血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）；AngⅠ在肺血管緊張素轉(zhuǎn)換酶（ACE）作用下提供血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）。③AngⅡ的作用：直接收縮小動脈（升高外周阻力）；刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮；促進下丘腦釋放抗利尿激素（ADH）；興奮渴覺中樞（增加飲水）。④醛固酮的作用：作用于腎遠曲小管和集合管，通過基因效應增加Na?通道（ENaC）和Na?-K?-ATP酶表達，促進Na?重吸收（保鈉），同時K?分泌（排鉀），伴隨水重吸收（保水），增加血容量和血壓。⑤負反饋調(diào)節(jié)：血容量和血壓恢復后，腎動脈灌注壓升高、小管液Na?濃度回升，抑制腎素釋放，RAAS活動減弱。4.描述甲狀腺激素的主要生理作用及其分泌調(diào)節(jié)。生理作用：①代謝調(diào)節(jié)：提高絕大多數(shù)組織的耗氧量和產(chǎn)熱量（產(chǎn)熱效應），促進糖的吸收、肝糖原分解和糖異生（升高血糖）；促進脂肪分解（加速膽固醇降解）；促進蛋白質(zhì)合成（生理劑量）或分解（過量時）。②生長發(fā)育：促進組織分化、生長和成熟，尤其對神經(jīng)系統(tǒng)（腦）和骨骼發(fā)育至關重要（如幼畜甲狀腺功能低下可致呆小癥）。③神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性（甲亢時易激動、震顫；甲低時嗜睡、反應遲鈍）。④心血管系統(tǒng)：增加心肌收縮力和心率（通過上調(diào)β受體數(shù)量），增加心輸出量。分泌調(diào)節(jié)：①下丘腦-垂體-甲狀腺軸：下丘腦分泌促甲狀腺激素釋放激素（TRH）→刺激腺垂體分泌促甲狀腺激素（TSH）→TSH作用于甲狀腺：促進甲狀腺激素（T?、T?）合成與釋放，促進甲狀腺腺體增生。②負反饋調(diào)節(jié)：血中T?、T?濃度升高時，反饋抑制腺垂體TSH分泌（主要作用于腺垂體）和下丘腦TRH分泌（次要作用），維持激素水平穩(wěn)定。③其他因素：寒冷刺激（通過下丘腦TRH分泌增加）、應激（抑制TRH-TSH分泌）、碘供應（碘缺乏時T?、T?合成減少，反饋性TSH升高，甲狀腺代償性腫大）。5.說明動物體溫調(diào)節(jié)的神經(jīng)機制。體溫調(diào)節(jié)是神經(jīng)-體液共同作用的結(jié)果，以神經(jīng)調(diào)節(jié)為主，中樞位于下丘腦。①溫度感受器：外周溫度感受器（皮膚、黏膜、內(nèi)臟的游離神經(jīng)末梢）分為冷覺感受器（感受溫度下降）和熱覺感受器（感受溫度升高），將信息經(jīng)傳入神經(jīng)傳至下丘腦；中樞溫度感受器（下丘腦、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、脊髓）直接感受局部溫度變化。②體溫調(diào)節(jié)中樞：下丘腦前部（PO/AH）為主要整合中樞，含熱敏神經(jīng)元（溫度升高時放電頻率增加）和冷敏神經(jīng)元（溫度降低時放電頻率增加），通過比較傳入的溫度信息與設定點（正常約37～39℃，因動物種類而異），調(diào)整產(chǎn)熱和散熱。③產(chǎn)熱調(diào)節(jié)：當體溫低于設定點，PO/AH冷敏神經(jīng)元興奮→通過交感神經(jīng)→腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素、去甲腎上腺素（促進代謝產(chǎn)熱）；同時，下丘腦發(fā)出沖動至脊髓前角運動神經(jīng)元→骨骼肌戰(zhàn)栗（不自主收縮，產(chǎn)熱量大）；此外，棕色脂肪組織（幼畜、冬眠動物）通過解偶聯(lián)蛋白1（UCP1）使氧化磷酸化解偶聯(lián)，產(chǎn)生大量熱量。④散熱調(diào)節(jié)：當體溫高于設定點，PO/AH熱敏神經(jīng)元興奮→抑制交感神經(jīng)→皮膚血管舒張（血流量增加，通過輻射、傳導、對流散熱）；同時，激活汗腺（如馬、牛）分泌汗液（蒸發(fā)散熱）；行為性調(diào)節(jié)（如尋找陰涼處、伸展軀體）輔助散熱。三、論述題1.論述心肌細胞動作電位的分期及各期離子機制，并比較其與骨骼肌動作電位的差異。心肌細胞（以心室肌為例）動作電位分為0期（去極化期）、1期（快速復極初期）、2期（平臺期）、3期（快速復極末期）和4期（靜息期）。①0期：膜內(nèi)電位由-90mV迅速升至+30mV（去極化），主要因電壓門控Na?通道開放（快Na?內(nèi)流，INa），時程約1～2ms。②1期：膜電位快速降至0mV左右（復極初期），由K?外流（瞬時外向電流，Ito，主要為K?）和Na?通道失活共同引起，時程約10ms。③2期（平臺期）：膜電位停滯于0mV附近（復極緩慢），是心肌動作電位的特征性階段。機制為Ca2?內(nèi)流（L型Ca2?通道開放，ICa-L）與K?外流（延遲整流K?電流，IK1和IK）處于平衡狀態(tài)，時程約100～150ms。④3期：膜電位快速復極至-90mV，因Ca2?通道失活，K?外流（IK為主）增強，時程約100～150ms。⑤4期：膜電位穩(wěn)定于靜息電位（-90mV），通過Na?-K?泵（泵出3Na?、泵入2K?）和Na?-Ca2?交換體（排出Ca2?、攝入Na?）恢復離子濃度梯度。與骨骼肌動作電位的差異：①時程：心肌動作電位時程長（200～300ms），骨骼肌短（約2～5ms）；②平臺期：心肌有明顯平臺期（2期），骨骼肌無；③復極速度：心肌復極緩慢（1、2、3期逐步復極），骨骼肌復極迅速（1期快速復極至靜息電位）；④不應期：心肌有效不應期長（覆蓋整個收縮期和舒張早期），防止強直收縮；骨骼肌有效不應期短（僅數(shù)毫秒），可發(fā)生強直收縮；⑤離子機制：心肌0期主要依賴快Na?通道（部分細胞如竇房結(jié)為慢Ca2?通道），平臺期依賴Ca2?內(nèi)流；骨骼肌0期僅依賴Na?內(nèi)流，復極僅依賴K?外流。2.結(jié)合消化吸收過程，分析不同營養(yǎng)物質(zhì)（糖類、蛋白質(zhì)、脂肪）在消化道內(nèi)的分解與吸收途徑。①糖類的分解與吸收：分解：食物中的糖類主要為淀粉（動物）、纖維素（草食動物）和雙糖（如蔗糖、乳糖）?？谇粌?nèi)唾液淀粉酶可將淀粉分解為麥芽糖（但停留時間短，作用有限）；胃內(nèi)酸性環(huán)境使唾液淀粉酶失活，無顯著糖分解；小腸是主要分解場所：胰淀粉酶將淀粉分解為麥芽糖、麥芽三糖及α-極限糊精；腸黏膜刷狀緣酶（麥芽糖酶、蔗糖酶、乳糖酶）將雙糖分解為單糖（葡萄糖、果糖、半乳糖）。草食動物（如牛）瘤胃內(nèi)微生物可分泌纖維素酶，將纖維素分解為揮發(fā)性脂肪酸（乙酸、丙酸、丁酸），經(jīng)瘤胃壁吸收。吸收：單糖（主要是葡萄糖）通過小腸黏膜上皮細胞的Na?-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運體（SGLT1）繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運進入細胞，再經(jīng)易化擴散（GLUT2）進入血液；果糖通過易化擴散（GLUT5）吸收。②蛋白質(zhì)的分解與吸收：分解：胃內(nèi)胃蛋白酶（由胃蛋白酶原經(jīng)HCl激活）將蛋白質(zhì)分解為朊、胨及少量多肽和氨基酸；小腸內(nèi)胰蛋白酶、糜蛋白酶（胰腺分泌的酶原經(jīng)腸激酶激活）將多肽分解為寡肽（2～6個氨基酸）和氨基酸；腸黏膜刷狀緣肽酶（如氨基肽酶、二肽酶）將寡肽分解為氨基酸和二肽、三肽。吸收：氨基酸通過Na?-氨基酸協(xié)同轉(zhuǎn)運體（多種類型，分別轉(zhuǎn)運中性、酸性、堿性氨基酸）主動吸收；二肽、三肽通過H?-肽轉(zhuǎn)運體（PepT1）進入細胞，再被胞內(nèi)肽酶分解為氨基酸后入血。③脂肪的分解與吸收：分解：胃內(nèi)脂肪酶（主要來自幼畜的胃底腺）可分解少量短鏈脂肪（如乳脂）；小腸是主要分解場所：膽汁中的膽鹽將脂肪乳化（分散為微滴），增加胰脂肪酶作用面積；胰脂肪酶將甘油三酯分解為甘油一酯、游離脂肪酸（FFA）和甘油；輔脂酶（胰腺分泌）協(xié)助胰脂肪酶錨定于脂肪微滴表面，增強活性；膽固醇酯酶和磷脂酶A2分別分解膽固醇酯和磷脂。吸收：甘油一酯、FFA、膽固醇與膽鹽結(jié)合形成水溶性微膠粒（直徑約4～6nm），接近腸黏膜時，脂類成分從微膠粒中釋放，通過簡單擴散進入上皮細胞；細胞內(nèi)，甘油一酯與FFA在滑面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)重新合成甘油三酯，與載脂蛋白結(jié)合形成乳糜微粒（直徑約0.1～1μm），經(jīng)細胞間隙進入中央乳糜管（淋巴系統(tǒng)），最終匯入胸導管進入血液（長鏈脂肪）；短鏈、中鏈FFA可直接入血（不形成乳糜微粒）。3.從激素作用機制角度，比較含氮類激素與類固醇激素的信號轉(zhuǎn)導過程，并舉例說明。含氮類激素（如腎上腺素、胰島素、促甲狀腺激素）為水溶性，不能自由通過細胞膜，需與膜受體結(jié)合傳遞信號；類固醇激素（如皮質(zhì)醇、雌二醇、醛固酮）為脂溶性，可通過細胞膜與胞內(nèi)受體結(jié)合。含氮類激素的信號轉(zhuǎn)導：①G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）途徑：以腎上腺素（β受體）為例，激素與受體結(jié)合→激活Gs蛋白→Gs激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）→AC催化ATP提供cAMP（第二信使）→cAMP激活蛋白激酶A（PKA）→PKA磷酸化靶蛋白（如糖原磷酸化酶），調(diào)節(jié)代謝（如促進肝糖原分解）。②酶聯(lián)受體途徑：以胰島素為例，激素與酪氨酸激酶受體（RTK）結(jié)合→受體自身磷酸化→招募并激活胰島素受體底物（IRS）→激活磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）→提供PIP3→激活蛋白激酶B（Akt）→促進葡萄糖轉(zhuǎn)運體（GLUT4）轉(zhuǎn)位至細胞膜，增加葡萄糖攝取。③離子通道偶聯(lián)受體途徑：如神經(jīng)遞質(zhì)（ACh）與骨骼肌終板膜N?受體結(jié)合→受體陽離子通道開放→Na?內(nèi)流，引發(fā)終板電位。類固醇激素的信號轉(zhuǎn)導（基因表達調(diào)控途徑）：以皮質(zhì)醇為例，激素通過細胞膜進入胞質(zhì)→與胞質(zhì)受體（CR）結(jié)合（受體構(gòu)象改變，解離熱休克蛋白）→激素-受體復合物轉(zhuǎn)移至細胞核→與DNA上的激素反應元件（HRE）結(jié)合→啟動靶基因轉(zhuǎn)錄→合成新蛋白質(zhì)（如糖異生酶），發(fā)揮生物學效應（如升高血糖）。部分類固醇激素（如雌激素）也可通過膜受體（如GPCR）快速激活非基因組效應（如血管舒張）。4.以家兔為例，設計實驗驗證頸動脈竇壓力感受器在血壓調(diào)節(jié)中的作用，寫出實驗原理、步驟及預期結(jié)果。實驗原理：頸動脈竇是頸總動脈末端和頸內(nèi)動脈起始處的膨大部分，其管壁外膜下有豐富的壓力感受器（傳入神經(jīng)為竇神經(jīng)，家兔中獨立行走，稱減壓神經(jīng)）。當動脈血壓升高時，竇壁被牽張→壓力感受器興奮→竇神經(jīng)傳入沖動增加→延髓心血管中樞整合→心迷走神經(jīng)興奮（心率減慢）、心交感神經(jīng)和交感縮血管神經(jīng)抑制（心輸出量減少、血管舒張）→血壓下降（減壓反射）。反之，血壓降低時，反射減弱，血壓回升。實驗步驟：①麻醉與準備：家兔稱重，耳緣靜脈注射烏拉坦（1g/kg）麻醉，固定于手術(shù)臺；剪去頸部被毛，沿頸前正中線切開皮膚，分離皮下組織和肌肉，暴露頸總動脈及其外側(cè)的竇神經(jīng)（白色細纖維，需仔細辨別，家兔竇神經(jīng)與迷走神經(jīng)、交感神經(jīng)分開走行）。②儀器連接：分離一側(cè)頸總