兒童AKI的CRRT治療個體化方案演講人2025-12-1001兒童AKI的CRRT治療個體化方案02兒童AKI的精準評估：個體化方案的基礎03治療參數(shù)的個體化調(diào)整：從“固定參數(shù)”到“動態(tài)優(yōu)化”04多學科協(xié)作與長期隨訪管理：從“短期救治”到“全程關(guān)懷”目錄兒童AKI的CRRT治療個體化方案01兒童AKI的CRRT治療個體化方案引言兒童急性腎損傷（AcuteKidneyInjury，AKI）是兒科重癥監(jiān)護病房（PICU）常見的危重癥，因其高發(fā)病率（19.3%-33.7%）、高病死率（15%-60%，合并多器官功能障礙時可達70%）及遠期慢性腎臟?。–KD）轉(zhuǎn)化風險（10%-30%），已成為影響兒童健康的重要難題。連續(xù)性腎臟替代治療（ContinuousRenalReplacementTherapy，CRRT）作為兒童AKI的核心器官支持手段，通過持續(xù)、緩慢地清除體內(nèi)多余水分和毒素、糾正電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，為腎臟功能恢復及其他器官功能支持創(chuàng)造條件。然而，兒童處于快速生長發(fā)育階段，各器官功能尚未成熟，AKI病因復雜（涉及腎前性、腎性、腎后性）、合并癥多樣（如膿毒癥、先天性心臟病、代謝性疾病等），且個體差異極大（從早產(chǎn)兒到青少年，體重可從不足1kg至數(shù)十公斤），使得CRRT治療不能簡單套用成人方案，必須基于患兒的個體特征制定精準、動態(tài)的治療策略。兒童AKI的CRRT治療個體化方案作為一名長期從事兒科重癥醫(yī)學與腎臟替代治療的臨床工作者，我深刻體會到兒童CRRT治療的“精細”二字——體重僅5kg的新生兒，1ml的液體誤差就可能導致血流動力學崩潰；濾器前0.1mmol/L的鈣離子波動，可能引發(fā)致命的低鈣血癥；而不同病因?qū)е碌腁KI（如膿毒癥vs.腎毒性藥物損傷），其治療目標與模式選擇更是截然不同。這種“差之毫厘，謬以千里”的臨床實踐，要求我們必須以“個體化”為核心，構(gòu)建覆蓋評估、目標設定、模式選擇、參數(shù)調(diào)整、并發(fā)癥管理及長期隨訪的全流程體系。本文將結(jié)合臨床實踐經(jīng)驗與最新循證醫(yī)學證據(jù)，系統(tǒng)闡述兒童AKI的CRRT個體化治療方案，旨在為同行提供可借鑒的臨床思維與實踐路徑。兒童AKI的精準評估：個體化方案的基礎02兒童AKI的精準評估：個體化方案的基礎個體化CRRT治療的前提是對患兒病情進行全面、動態(tài)的評估，這包括AKI的分期與嚴重程度、病因與病理生理機制、合并癥與共病狀態(tài)及血流動力學與容量狀態(tài)四個維度。只有通過精準評估，才能明確治療靶點，避免“一刀切”的治療誤區(qū)。1AKI分期與嚴重程度判斷：量化損傷的“標尺”兒童AKI的分期需采用國際通用的KDIGO（KidneyDisease：ImprovingGlobalOutcomes）標準，該標準結(jié)合尿量與血清肌酐（SCr）兩項指標，將AKI分為1期、2期、3期（見表1），嚴重程度分期直接關(guān)系到CRRT的啟動時機與治療強度。表1兒童KDIGOAKI分期標準|分期|尿量標準（持續(xù)≥6小時）|血清肌酐標準||------|--------------------------|--------------||1期|<0.5mlkg?1h?1|較基線升高≥1.5倍或升高≥26.5μmol/L|1AKI分期與嚴重程度判斷：量化損傷的“標尺”|2期|<0.5mlkg?1h?1|較基線升高≥2.0-2.9倍||3期|<0.3mlkg?1h?1或無尿|較基線升高≥3.0倍或SCr≥353.6μmol/L或開始腎臟替代治療|臨床注意事項：-基線SCr的確定：兒童SCr受年齡、胎齡、體重影響極大，新生兒出生后SCr逐漸下降（足月兒生后1周約53-106μmol/L，早產(chǎn)兒需更長時間），因此基線SCr不能簡單以“正常值”下限替代，需參考患兒既往結(jié)果（如有）或根據(jù)年齡估算（如1-12個月兒童SCr約為44-88μmol/L，1-12歲約為27-62μmol/L）。1AKI分期與嚴重程度判斷：量化損傷的“標尺”-尿量監(jiān)測的準確性：危重患兒常需留置尿管，需確保尿管通暢、無打折，并準確記錄尿量（如早產(chǎn)兒需使用精密尿袋，避免誤差）。對于無尿患兒，需排除尿路梗阻（如后尿道瓣膜、神經(jīng)源性膀胱）等腎后性因素。-嚴重程度與預后的關(guān)聯(lián)：研究顯示，KDIGO3期患兒的病死率是1期的3-5倍，且進展為CKD的風險顯著增加，因此對于3期AKI或合并高危因素（如膿毒癥、MODS）的2期患兒，應盡早啟動CRRT評估。2病因?qū)W與病理生理機制分析：鎖定治療的“靶點”兒童AKI的病因復雜明確病因是制定個體化方案的核心，需從“腎前性、腎性、腎后性”三類病因入手，結(jié)合患兒的原發(fā)病、用藥史、影像學檢查等綜合判斷。1.2.1腎前性AKI：最常見的類型，以“灌注不足”為核心-常見病因：膿毒癥（占PICU腎前性AKI的60%以上）、低血容量（腹瀉、嘔吐、出血）、心力衰竭（先天性心臟病、心肌炎）、肝腎綜合征等。-病理生理特點：腎血管收縮、腎血流量減少，腎小球濾過率（GFR）下降，但腎小管結(jié)構(gòu)完整，早期干預可逆。-個體化治療意義：腎前性AKI的首要目標是改善腎臟灌注（如擴容、升壓藥物），而非盲目啟動CRRT。例如，一例膿毒性休克合并AKI的患兒，若中心靜脈壓（CVP）<8mmHg、乳酸>4mmol/L，應先快速補液（20ml/kg生理鹽水），待血壓穩(wěn)定（收縮壓>年齡+60mmHg）、尿量恢復后再評估CRRT需求；若補液后無反應且持續(xù)少尿，則提示腎實質(zhì)性損傷，需啟動CRRT。2病因?qū)W與病理生理機制分析：鎖定治療的“靶點”1.2.2腎性AKI：以“腎實質(zhì)損傷”為核心，需個體化選擇CRRT模式-常見病因：-急性腎小管壞死（ATN）：最常見腎性AKI類型，由缺血（如休克）、腎毒性藥物（氨基糖苷類、造影劑）、重金屬中毒等引起，病理特征為腎小管上皮細胞壞死脫落。-腎皮質(zhì)壞死：多見于嚴重膿毒癥、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC），預后較差。-急性間質(zhì)性腎炎（AIN）：與藥物過敏（如青霉素、NSAIDs）、感染相關(guān)，可伴發(fā)熱、皮疹、嗜酸性粒細胞增多。-腎小球疾病/血管炎：如狼瘡性腎炎、ANCA相關(guān)性血管炎，需結(jié)合免疫抑制劑治療。2病因?qū)W與病理生理機制分析：鎖定治療的“靶點”-病理生理特點：腎小球濾過屏障破壞、腎小管重吸收功能障礙，可伴有“腎-肺反射”“腎-心反射”等全身效應。-個體化治療意義：不同腎性AKI的CRRT模式選擇需差異化管理。例如，ATN患兒以小分子毒素（尿素、肌酐）蓄積為主，優(yōu)先選擇彌散為主的CVVHD模式；膿毒癥合并AKI患兒以炎癥介質(zhì)（IL-6、TNF-α）清除為目標，優(yōu)先選擇對流為主的CVVH模式；AIN患兒若合并藥物蓄積（如甲氨蝶呤），需采用高通量濾器（如聚砜膜，膜面積0.6-1.0m2）增加大分子物質(zhì)清除。2病因?qū)W與病理生理機制分析：鎖定治療的“靶點”1.2.3腎后性AKI：以“尿路梗阻”為核心，需先解除梗阻-常見病因：先天性尿路畸形（后尿道瓣膜、腎盂輸尿管連接部梗阻）、神經(jīng)源性膀胱、結(jié)石、腫瘤壓迫等。-病理生理特點：梗阻上方腎盂壓力升高，導致腎小球濾過壓下降，若不及時解除，可快速進展為不可逆腎實質(zhì)損傷。-個體化治療意義：腎后性AKI的CRRT僅為“橋梁治療”，根本是解除梗阻（如留置尿管、腎造瘺、手術(shù)解除梗阻）。例如，一例后尿道瓣膜所致腎后性AKI患兒，CRRT可暫時維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，但必須盡快行尿道瓣膜切除術(shù)，術(shù)后腎功能多可部分恢復。3合并癥與共病狀態(tài)評估：制定“兼顧全局”的方案兒童AKI常合并其他器官功能障礙或基礎疾病，這些共病狀態(tài)直接影響CRRT的治療目標、參數(shù)選擇及并發(fā)癥風險，需全面評估。3合并癥與共病狀態(tài)評估：制定“兼顧全局”的方案3.1心血管系統(tǒng)合并癥-先天性心臟?。–HD）：如法洛四聯(lián)癥、左向右分流型心臟病，患兒心輸出量較低，CRRT中需嚴格控制液體清除速度（凈平衡量≤2mlkg?1h?1），避免前負荷過度下降導致心源性休克；對于Font術(shù)后患兒（單心室physiology），需維持體肺循環(huán)平衡，避免過度超濾引起動脈氧飽和度下降。-心肌功能障礙：膿毒癥、病毒性心肌炎可導致心肌收縮力下降，需聯(lián)合正性肌力藥物（多巴胺、米力農(nóng)），維持平均動脈壓（MAP）>年齡+60mmHg，確保腎臟灌注壓。3合并癥與共病狀態(tài)評估：制定“兼顧全局”的方案3.2呼吸系統(tǒng)合并癥-急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：約30%的兒童AKI合并ARDS，CRRT需嚴格控制液體負平衡（每日-5ml/kg至-10ml/kg），減輕肺水腫；同時采用俯臥位通氣時，需確保血管通路固定牢固，避免導管脫出。-慢性肺疾?。–LD）：早產(chǎn)兒CLD患兒肺順應性差，液體負荷過多易加重呼吸困難，CRRT目標需以“干體重”為導向，可通過床旁超聲評估肺部B線動態(tài)調(diào)整超濾量。3合并癥與共病狀態(tài)評估：制定“兼顧全局”的方案3.3肝臟系統(tǒng)合并癥-肝功能不全/肝衰竭：患兒常伴有凝血功能障礙（INR>1.5）、低蛋白血癥（白蛋白<25g/L），CRRT置換液需補充白蛋白（5%白蛋白100-200ml/日），避免血漿膠體滲透壓過低導致肺水腫；同時需調(diào)整枸櫞酸抗凝劑量，避免枸櫞酸代謝障礙（肝功能不全患兒枸櫞酸清除率下降，易枸櫞酸蓄積導致代謝性堿中毒）。3合并癥與共病狀態(tài)評估：制定“兼顧全局”的方案3.4神經(jīng)系統(tǒng)合并癥-中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）損傷：如缺氧缺血性腦病、顱腦外傷患兒，CRRT需避免快速液體清除導致顱內(nèi)壓波動，置換液鈉濃度應維持138-140mmol/L（與血漿滲透壓保持一致），并監(jiān)測顱內(nèi)壓（如有條件）。4血流動力學與容量狀態(tài)評估：CRRT的“安全基石”兒童AKI常合并血流動力學不穩(wěn)定，容量管理是CRRT安全性的關(guān)鍵，需通過“臨床表現(xiàn)+監(jiān)測指標+影像學檢查”綜合評估。4血流動力學與容量狀態(tài)評估：CRRT的“安全基石”4.1臨床表現(xiàn)評估-容量不足：皮膚彈性差、眼窩凹陷、前囟凹陷（嬰幼兒）、脈搏細速、肢端濕冷、血壓下降（與年齡不匹配）。-容量負荷過多：水腫（眼瞼、下肢、陰囊）、肺部濕啰音、肝大、頸靜脈怒張、體重快速增加（24小時增長>10%）。4血流動力學與容量狀態(tài)評估：CRRT的“安全基石”4.2客觀監(jiān)測指標-有創(chuàng)動脈壓：持續(xù)監(jiān)測MAP，兒童腎臟灌注壓（MAP-中心靜脈壓，CVP）需>60mmHg（新生兒>50mmHg）。-床旁超聲：評估下腔靜脈變異度（IVC，正常值呼吸變異度>50%，提示容量不足；<20%提示容量負荷過多）、左室舒張末期面積（LVEDA）、左室射血分數(shù)（LVEF），是兒童容量評估的“金標準”。-中心靜脈壓（CVP）：正常值5-12cmH?O，但需結(jié)合血壓綜合判斷（如CVP低+血壓低=容量不足；CVP高+血壓低=心功能不全/容量負荷過多）。-生物電阻抗（BIS）：可量化總體水（TBW）、細胞外液（ECF），適用于需精確容量管理的患兒（如燒傷、腎病綜合征合并AKI）。23414血流動力學與容量狀態(tài)評估：CRRT的“安全基石”4.3容量管理的個體化原則-容量不足患兒：先擴容（晶體液10-20ml/kg），待血流動力學穩(wěn)定后再啟動CRRT，治療中采用“緩慢超濾+適量補充”策略，避免進一步加重灌注不足。-容量負荷過多患兒：CRRT初始超濾率可設定為5-10mlkg?1h?1，根據(jù)尿量、水腫程度、肺部啰音動態(tài)調(diào)整，目標為每日凈平衡-5ml/kg至-10ml/kg（合并肺水腫時可適當提高至-15ml/kg）。二、個體化CRRT治療目標的設定：從“統(tǒng)一標準”到“量體裁衣”完成全面評估后，個體化CRRT治療方案的“靈魂”在于目標的精準設定。不同患兒的病理生理狀態(tài)、疾病階段、合并癥差異決定了治療目標必須優(yōu)先級排序、動態(tài)調(diào)整，而非追求“大而全”的統(tǒng)一目標。1核心治療目標的優(yōu)先級排序：聚焦“危及生命”的問題兒童AKI合并癥多，CRRT需優(yōu)先解決“危及生命”的問題，次要目標需在主要目標穩(wěn)定后逐步實現(xiàn)。根據(jù)“ABC原則”（Airway,Breathing,Circulation），核心目標排序如下：1核心治療目標的優(yōu)先級排序：聚焦“危及生命”的問題1.1第一優(yōu)先級：維持血流動力學穩(wěn)定與器官灌注-目標：MAP>年齡+60mmHg（新生兒>50mmHg），尿量>0.5mlkg?1h?1，乳酸<2mmol/L，外周溫暖（CRT<2秒）。-實現(xiàn)路徑：通過CRRT緩慢超濾（避免前負荷驟降），聯(lián)合血管活性藥物（如去甲腎上腺素維持劑量0.05-1μgkg?1min?1），確保腎臟、心臟、大腦等重要器官灌注。1核心治療目標的優(yōu)先級排序：聚焦“危及生命”的問題1.2第二優(yōu)先級：糾正危及生命的電解質(zhì)與酸堿紊亂-高鉀血癥：血鉀>6.5mmol/L或伴心電圖改變（T波高尖、QRS增寬），CRRT需快速清除鉀離子（CVVHD模式，鉀清除目標1-2mmol/kg/日），同時聯(lián)合葡萄糖酸鈣（拮抗心肌毒性）、胰島素+葡萄糖（促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移）。-嚴重代謝性酸中毒：pH<7.1或HCO??<12mmol/L，CRRT置換液中碳酸氫鹽濃度可提高至35-40mmol/L，初始目標為pH>7.20，避免過度堿化導致低鈣抽搐。1核心治療目標的優(yōu)先級排序：聚焦“危及生命”的問題1.3第三優(yōu)先級：清除尿毒癥毒素與炎癥介質(zhì)-小分子毒素：尿素>30mmol/L或SCr>350μmol/L，CVVHD模式尿素清除目標20-35mlkg?1h?1（Kt/V1.2-1.5/周）。-中分子炎癥介質(zhì)：膿毒癥合并AKI患兒，CVVH模式對IL-6（分子量22-30kDa）的清除率可達10-15mlkg?1h?1，可改善血流動力學與器官功能。1核心治療目標的優(yōu)先級排序：聚焦“危及生命”的問題1.4第四優(yōu)先級：管理容量負荷與營養(yǎng)支持-容量負荷：每日凈平衡-5ml/kg至-10ml/kg，需根據(jù)體重變化（每日測量同時間體重）、水腫程度動態(tài)調(diào)整。-營養(yǎng)支持：熱卡需求為基礎代謝的1.2-1.5倍（約50-70kcalkg?1d?1），蛋白1.5-2.0gkg?1d?1（腎功能恢復期可增加至2.0-2.5gkg?1d?1），通過CRRT置換液補充氨基酸（0.5-1.0gkg?1d?1）、葡萄糖（5%-10%，監(jiān)測血糖<10mmol/L）。2階段性目標的動態(tài)調(diào)整：從“搶救生命”到“促進恢復”AKI的病理生理過程可分為“初始損傷期、持續(xù)損傷期、恢復期”三個階段，不同階段的治療目標需動態(tài)調(diào)整，體現(xiàn)“全程管理”理念。2.2.1初始損傷期（AKI發(fā)生后24-72小時）：以“穩(wěn)定”為核心-特點：血流動力學不穩(wěn)定、電解質(zhì)紊亂高峰、器官功能惡化風險高。-治療目標：-維持MAP>年齡+60mmHg，尿量>0.3mlkg?1h?1；-糾正高鉀血癥（血鉀<5.5mmol/L）、代謝性酸中毒（pH>7.20）；-控制液體負平衡-3mlkg?1h?1（避免過度超濾導致灌注不足）；-CRRT模式優(yōu)先選擇CVVHD+CVVH混合模式（兼顧小分子與炎癥介質(zhì)清除）。2階段性目標的動態(tài)調(diào)整：從“搶救生命”到“促進恢復”2.2持續(xù)損傷期（3-7天）：以“支持”為核心-特點：血流動力學趨于穩(wěn)定，但內(nèi)環(huán)境仍需維持，開始出現(xiàn)并發(fā)癥（如感染、貧血）。01-治療目標：02-維持電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣）正常范圍，酸堿平衡（pH7.30-7.40）；03-逐步增加溶質(zhì)清除（尿素清除目標30-35mlkg?1h?1）；04-開始營養(yǎng)支持（腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)先，CRRT補充氨基酸、脂肪乳）；05-預防并發(fā)癥（如濾器凝血、導管相關(guān)感染）。062階段性目標的動態(tài)調(diào)整：從“搶救生命”到“促進恢復”2.3恢復期（7天后）：以“減量”為核心-特點：尿量逐漸增加（>1mlkg?1h?1）、SCr下降、炎癥介質(zhì)水平降低。-逐步降低CRRT劑量（從35mlkg?1h?1降至20mlkg?1h?1）；-監(jiān)測腎功能恢復（尿量、SCr、eGFR），評估撤機時機；-治療目標：-延長治療間期（如從24小時/日改為12小時/日）；-關(guān)注遠期并發(fā)癥（如CKD、高血壓）。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求兒童AKI患兒中，新生兒、嬰幼兒、合并基礎疾?。ㄈ鏑HD、遺傳代謝?。┑娜后w具有更高的治療難度，需制定差異化目標。2.3.1新生兒AKI（胎齡<37周，年齡<28天）-特點：GFR低（足月兒約15-20ml/min/1.73m2，早產(chǎn)兒更低）、體液占比高（80%vs.成人60%）、藥物代謝能力差。-治療目標：-液體平衡：每日凈平衡±2mlkg?1h?1（避免快速波動導致顱內(nèi)壓變化）；-溶質(zhì)清除：尿素清除目標15-20mlkg?1h?1（避免過度清除導致“透析失衡綜合征”，如抽搐、昏迷）；3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求-電解質(zhì)：置換液鈉濃度130-135mmol/L（接近新生兒血清鈉濃度），鉀濃度2-3mmol/L（避免高鉀或低鉀）。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒-特點：2個或以上器官功能障礙（如AKI+ARDS+肝功能不全），病死率>70%。-治療目標：-腎臟外器官優(yōu)先：如合并ARDS，需嚴格控制液體負平衡（-10mlkg?1d?1）；合并肝功能不全，需調(diào)整置換液配方（補充白蛋白、降低枸櫞酸濃度）；-“肺-腎保護”策略：采用低溫（35-36℃）置換液，減少炎癥介質(zhì)釋放；-多學科協(xié)作：與呼吸科、心外科、營養(yǎng)科共同制定目標，避免“單器官導向”治療。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒2.3.3遺傳代謝病合并AKI（如甲基丙二酸血癥、尿素循環(huán)障礙）-特點：特定代謝產(chǎn)物蓄積（如甲基丙二酸、氨），常規(guī)CRRT清除效果有限。-治療目標：-特殊代謝產(chǎn)物清除：采用高通量濾器（如AN69膜）或連續(xù)血漿濾過吸附（CPFA），增加大分子代謝產(chǎn)物清除；-置換液個體化配方：如尿素循環(huán)障礙患兒，置換液中需添加精氨酸、瓜氨酸（100-200mgkg?1d?1），促進氨代謝；-聯(lián)合代謝治療：限制蛋白質(zhì)攝入（1.0-1.5gkg?1d?1），補充維生素（如生物素、維生素B12）。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒三、CRRT模式與治療時機的個體化選擇：從“經(jīng)驗性治療”到“精準決策”CRRT模式與啟動時機是影響患兒預后的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。不同模式各有優(yōu)劣，啟動時機需權(quán)衡“早干預”的獲益與“過度治療”的風險，最終實現(xiàn)“精準化”選擇。3.1常用CRRT模式的原理與適用場景：匹配“病理生理需求”兒童CRRT模式主要包括CVVH（連續(xù)性靜脈-靜脈血液濾過）、CVVHD（連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析）、SCUF（緩慢連續(xù)超濾）、TPE（治療性血漿置換）等，需根據(jù)患兒病理生理特點選擇。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒3.1.1CVVH（對流為主）：清除“中分子物質(zhì)”的“利器”-原理：通過對流作用，以置換液為載體清除血液中分子量10-30kDa的物質(zhì)（如炎癥介質(zhì)IL-6、TNF-α、β2-微球蛋白）。-適用場景：-膿毒癥合并AKI：炎癥介質(zhì)是膿毒癥進展的核心，CVVH對IL-6的清除率可達10-15mlkg?1h?1，可降低28天病死率（研究顯示相對風險降低0.75）；-急性胰腺炎合并AKI：清除胰酶（分子量6-23kDa）及炎癥介質(zhì)，減輕胰腺自身消化；3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒-擠壓綜合征合并AKI：清除肌紅蛋白（分子量17.8kDa），預防急性腎小管壞死。-兒童參數(shù)設置：置換液流速25-40mlkg?1h?1，前稀釋法（避免血液濃縮導致濾器凝血），血流速度50-100ml/min（體重<10kg時30-50ml/min）。3.1.2CVVHD（彌散為主）：清除“小分子物質(zhì)”的“基石”-原理：通過彌散作用，以透析液為載體清除血液中小分子物質(zhì)（分子量<10kDa，如尿素、肌酐、鉀離子）。-適用場景：3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求3.2合并多器官功能障礙綜合征（MODS）的患兒-高分解代謝AKI（如橫紋肌溶解、燒傷）：尿素生成>10mmol/L/日，需高效小分子清除；-電解質(zhì)紊亂（如高鉀血癥、嚴重酸中毒）：鉀離子、氫離子主要通過彌散清除，CVVHD對鉀的清除率可達1-2mmol/kg/日；-腎功能恢復期：需維持小分子毒素在較低水平，避免尿毒癥癥狀復發(fā)。-兒童參數(shù)設置：透析液流速25-35mlkg?1h?1，電解質(zhì)配方個體化（鈉138-140mmol/L、鉀2-4mmol/L、鈣1.25-1.5mmol/L），碳酸氫鹽濃度30-35mmol/L。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求1.3SCUF（單純超濾）：解決“容量負荷”的“捷徑”-原理：僅通過超濾作用清除水分，不補充置換液/透析液，不溶質(zhì)清除。-適用場景：-單純?nèi)萘控摵蛇^多（如心力衰竭、腎病綜合征合并AKI，無嚴重電解質(zhì)紊亂或尿毒癥）；-血流動力學不穩(wěn)定患兒：超濾率低（1-3mlkg?1h?1），對循環(huán)影響小。-兒童參數(shù)設置：超濾率1-5mlkg?1h?1，需根據(jù)體重、血壓動態(tài)調(diào)整。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求1.3SCUF（單純超濾）：解決“容量負荷”的“捷徑”3.1.4TPE（聯(lián)合清除）：針對“特殊致病物質(zhì)”的“武器”-原理：通過血漿分離器分離血漿，棄去含有致病物質(zhì)的血漿，補充新鮮冰凍血漿（FFP）或白蛋白，再回輸血細胞。-適用場景：-自身免疫性疾病（如狼瘡性腎炎、ANCA相關(guān)性血管炎）：清除自身抗體、免疫復合物；-中毒（如魚膽中毒、毒蕈中毒）：與蛋白結(jié)合的毒素（分子量>50kDa）；-血栓性微血管?。═MA）：清除異常血管性血友病因子（vWF）多聚體。-兒童參數(shù)設置：血漿置換量30-50ml/kg/次，每日或隔日1次，抗凝采用枸櫞酸局部抗凝（避免FFP補充過多導致枸櫞酸蓄積）。3特殊人群的目標差異化：關(guān)注“脆弱群體”的特殊需求1.5模式選擇決策流程圖（簡化版）```患兒AKI合并膿毒癥→CVVH或CVVH+HD混合模式患兒AKI合并高分解代謝→CVVHD患兒AKI合并單純?nèi)萘控摵伞鶶CUF患兒AKI合并自身免疫病/中毒→TPE```2治療時機的決策因素：權(quán)衡“早”與“晚”的利弊CRRT啟動時機是兒童AKI治療中爭議最大的問題之一，目前尚無統(tǒng)一標準，需結(jié)合KDIGO分期、合并癥、預后預測工具綜合判斷。2治療時機的決策因素：權(quán)衡“早”與“晚”的利弊2.1絕對適應癥（立即啟動，無爭議）1符合以下任一情況，需立即啟動CRRT：2-難治性高鉀血癥：血鉀>6.5mmol/L伴心電圖改變（如QRS增寬、室性心動過速）；3-嚴重代謝性酸中毒：pH<7.1或HCO??<12mmol/L，且對碳酸氫鹽治療無反應；4-難治性容量負荷過多：肺水腫、急性呼吸衰竭，對利尿劑（呋塞米>1mgkg?1次?1）無反應；5-尿毒癥癥狀：抽搐、昏迷、消化道出血（尿毒癥性腦病、胃腸道出血）；6-無法糾正的電解質(zhì)紊亂：如嚴重低鈉血癥（<120mmol/L）伴抽搐、高鈣血癥（>3.5mmol/L）伴心律失常。2治療時機的決策因素：權(quán)衡“早”與“晚”的利弊2.2相對適應癥（需評估風險與獲益，個體化決策）符合以下情況，需結(jié)合患兒預后、家屬意愿綜合評估：01-KDIGO3期AKI：SCr較基線升高>3倍或SCr>353.6μmol/L，但無絕對適應癥；02-液體負荷過多：體重增長>10%，伴氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）<200mmHg；03-膿毒癥合并AKI：乳酸>4mmol/L，液體復蘇后尿量仍<0.5mlkg?1h?1持續(xù)12小時；04-多器官功能障礙：2個或以上器官功能障礙（如AKI+ARDS+肝功能不全）。052治療時機的決策因素：權(quán)衡“早”與“晚”的利弊2.3預后預測工具輔助決策-兒童KDIGOAKI預后預測模型：結(jié)合年齡、KDIGO分期、機械通氣、乳酸、血小板等指標，預測28天病死率，若預測病死率>50%，可考慮早期啟動CRRT；-SOFA評分：SOFA評分≥12分（合并AKI時）提示預后不良，建議早期CRRT干預。臨床案例分享：一例5歲膿毒癥合并AKI患兒，KDIGO2期（尿量0.4mlkg?1h?1×12小時，SCr較基線升高2.2倍），乳酸5.2mmol/L，CVP6mmHg，血壓85/50mmHg（年齡+60=110mmHg）。此時若立即啟動CRRT，可能加重灌注不足；先予快速補液（15ml/kg生理鹽水）+去甲腎上腺素（0.2μgkg?1min?1），2小時后血壓升至95/55mmHg，尿量0.6mlkg?1h?1，乳酸降至3.8mmol/L，2治療時機的決策因素：權(quán)衡“早”與“晚”的利弊2.3預后預測工具輔助決策遂暫緩CRRT；6小時后尿量降至0.3mlkg?1h?1，SCr升至基線2.8倍，啟動CVVH模式，最終康復出院。此案例體現(xiàn)了“先改善灌注，后評估CRRT”的個體化時機決策原則。3模式轉(zhuǎn)換的指征與臨床實踐：動態(tài)調(diào)整“治療策略”兒童AKI病情復雜多變，CRRT模式并非一成不變，需根據(jù)患兒病情變化及時轉(zhuǎn)換，以實現(xiàn)“最優(yōu)治療效應”。3模式轉(zhuǎn)換的指征與臨床實踐：動態(tài)調(diào)整“治療策略”3.1CVVH→CVVHD的轉(zhuǎn)換指征-適用情況：膿毒癥合并AKI患兒，炎癥介質(zhì)水平下降（如IL-6<100pg/ml），但高鉀血癥（血鉀>6.0mmol/L）或高分解代謝（尿素>30mmol/L）出現(xiàn)。-臨床案例：一例8歲膿毒癥合并AKI患兒，初始CVVH模式治療48小時，體溫下降、血壓穩(wěn)定，但血鉀升至6.8mmol/L，心電圖示T波高尖，遂轉(zhuǎn)換為CVVHD模式，12小時后血鉀降至5.4mmol/L，后續(xù)維持CVVHD至腎功能恢復。3模式轉(zhuǎn)換的指征與臨床實踐：動態(tài)調(diào)整“治療策略”3.2CVVHD→CVVH的轉(zhuǎn)換指征-適用情況：急性腎小管壞死（ATN）患兒，小分子毒素（尿素、肌酐）控制良好（尿素<25mmol/L），但炎癥介質(zhì)再次升高（如繼發(fā)感染，PCT>2ng/ml），伴氧合指數(shù)下降。-臨床案例：一例10歲ATN合并AKI患兒，CVVHD治療72小時后尿素降至20mmol/L，但出現(xiàn)肺部感染（痰培養(yǎng)耐甲氧西林金黃色葡萄球菌），PCT8.5ng/ml，PaO?/FiO?150mmHg，轉(zhuǎn)換為CVVH模式，聯(lián)合抗生素治療，5天后炎癥介質(zhì)下降，氧合改善。3模式轉(zhuǎn)換的指征與臨床實踐：動態(tài)調(diào)整“治療策略”3.3CRRT→其他腎臟替代治療的轉(zhuǎn)換指征-適用情況：腎功能部分恢復（尿量>1mlkg?1h?1×24小時，SCr較峰值下降>30%），但需持續(xù)腎臟替代支持。-轉(zhuǎn)換策略：-從CRRT間斷治療（12小時/日）→間歇性血液透析（IHD，每周3次）；-從CRRT→腹膜透析（PD，適用于家庭治療、血管通路困難患兒）。治療參數(shù)的個體化調(diào)整：從“固定參數(shù)”到“動態(tài)優(yōu)化”03治療參數(shù)的個體化調(diào)整：從“固定參數(shù)”到“動態(tài)優(yōu)化”CRRT參數(shù)的個體化調(diào)整是實現(xiàn)精準治療的核心環(huán)節(jié)，涉及治療劑量、置換液/透析液配方、抗凝策略、血管通路管理等多個維度，需根據(jù)患兒體重、病情變化、并發(fā)癥風險實時優(yōu)化。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”治療劑量是CRRT清除效率的核心指標，兒童劑量需根據(jù)體重、殘余腎功能、目標清除率計算，避免“一刀切”。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”1.1劑量計算公式-CRRT總劑量=置換液流速+透析液流速-回輸流速（后稀釋法時回輸流速為0）。-兒童推薦劑量：-AKI1期：15-20mlkg?1h?1；-AKI2期：20-25mlkg?1h?1；-AKI3期或多器官功能障礙：25-40mlkg?1h?1。-殘余腎功能（RRF）校正：若患兒有殘余尿量（>0.5mlkg?1h?1），RRF對尿素的清除率約為5-10mlkg?1h?1，總劑量=CRRT劑量+RRF劑量，避免過度清除導致“透析失衡綜合征”。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”1.2劑量調(diào)整的實踐策略-高分解代謝：如橫紋肌溶解患兒，尿素生成率>10mmol/L/日，劑量需增加至35-40mlkg?1h?1；01-血流動力學不穩(wěn)定：如心源性休克患兒，劑量可降低至15-20mlkg?1h?1，避免超濾過快導致前負荷下降；02-新生兒/小嬰兒：體重<10kg，劑量需降至10-15mlkg?1h?1，防止溶質(zhì)快速清除導致顱內(nèi)壓波動。031治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”1.3劑量監(jiān)測與評估-尿素清除率（Kt/V）：每周監(jiān)測1次，目標Kt/V1.2-1.5/周（兒童AKI指南推薦）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-尿素下降率（URR）：URR=（治療前尿素-治療后尿素）/治療前尿素×100%，目標>65%；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容4.2置換液/透析液的個體化配方：模擬“生理環(huán)境”的“液體療法”置換液/透析液是CRRT“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定”的核心，其配方需模擬兒童體液成分，并根據(jù)患兒電解質(zhì)、酸堿平衡、營養(yǎng)需求動態(tài)調(diào)整。-每日體重變化：每日同一時間測量體重，計算凈平衡量（目標-5ml/kg至-10ml/kg）。在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.1基礎配方原則（以Port配方為例）|成分|濃度（mmol/L）|兒童調(diào)整建議||------------|----------------|-----------------------------||鈉|140|新生兒130-135，兒童138-140||鉀|0-2|根據(jù)血鉀調(diào)整（高鉀時0，低鉀時2-4）||鈣|1.25-1.5|低鈣血癥患兒1.5，高鈣血癥1.25||鎂|0.5-0.75|合并低鎂血癥時1.0||碳酸氫鹽|30-35|根據(jù)血氣調(diào)整（酸中毒時35）||葡萄糖|5%-10%|新生兒5%，兒童5%-8%（監(jiān)測血糖）|1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.2特殊患兒的配方調(diào)整-高鉀血癥患兒：置換液鉀濃度調(diào)至0-1mmol/L，聯(lián)合胰島素+葡萄糖（1U胰島素+4g葡萄糖）促進鉀細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移；-代謝性酸中毒患兒：碳酸氫鹽濃度提高至40mmol/L，初始目標pH>7.20，避免過度堿化；-肝功能不全患兒：置換液中添加白蛋白（5%白蛋白100ml/日），提高膠體滲透壓，避免肺水腫；-新生兒AKI患兒：采用“低鈉、低鉀、低碳酸氫鹽”配方，模擬新生兒體液環(huán)境（鈉130-135mmol/L，鉀2-3mmol/L，碳酸氫鹽30mmol/L）。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.3置換液/透析液配置注意事項在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-無菌配置：必須在層流臺或生物安全柜內(nèi)配置，避免細菌污染（兒童免疫力低下，易發(fā)生CRRT相關(guān)敗血癥）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-現(xiàn)配現(xiàn)用：配置后保存時間<24小時（4℃冷藏），使用前復溫至37℃（避免低溫導致患兒寒戰(zhàn)）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-藥物配伍禁忌：禁止將碳酸氫鹽與其他藥物直接混合（如抗生素、維生素），需單獨輸入。CRRT治療中，抗凝是保證濾器有效使用時間的關(guān)鍵，但兒童AKI常合并出血風險（如膿毒癥DIC、手術(shù)創(chuàng)傷），需個體化選擇抗凝方式。4.3抗凝策略的選擇與優(yōu)化：平衡“抗凝”與“出血”的“雙刃劍”1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.3置換液/透析液配置注意事項4.3.1局部枸櫞酸抗凝（RCA）：首選方案（推薦級別1A）-原理：枸櫞酸與血液中鈣離子結(jié)合形成枸櫞酸鈣，降低濾器離子鈣（目標0.2-0.4mmol/L），阻止濾器內(nèi)凝血；鈣離子在回血端被補充，恢復全身離子鈣（目標1.0-1.2mmol/L）。-兒童劑量：枸櫞酸流速4-8mmol/h（體重<10kg時4mmol/h，>10kg時6-8mmol/h），枸櫞酸濃度一般為2%-4%。-監(jiān)測指標：-濾器后離子鈣：0.2-0.4mmol/L（<0.2mmol/L提示抗凝過度，>0.4mmol/L提示抗凝不足）；1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.3置換液/透析液配置注意事項-全身離子鈣：1.0-1.2mmol/L（<1.0mmol/L需補充鈣劑，靜脈注射10%葡萄糖酸鈣0.5-1ml/kg）；-血氣分析：避免代謝性堿中毒（HCO??<30mmol/L，枸櫞酸蓄積可導致堿中毒）。-禁忌癥：肝功能衰竭（枸櫞酸代謝障礙）、嚴重低氧血癥（PaO?<50mmHg，枸櫞酸代謝需氧）。4.3.2肝素抗凝：次選方案（用于RCA禁忌或濾器凝血高風險患兒）-兒童劑量：首劑50-100U/kg，維持劑量10-20Ukg?1h?1，監(jiān)測活化部分凝血活酶時間（APTT），目標為正常值的1.5-2.0倍（40-60秒）。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”2.3置換液/透析液配置注意事項-監(jiān)測指標：APTT、血小板計數(shù)（<50×10?/L時停用）；-適用場景：RCA禁忌、有活動性出血但需抗凝的患兒（如創(chuàng)傷后AKI）。1治療劑量的精準計算：避免“劑量不足”或“過度治療”3.3無抗凝治療：最后選擇（用于出血風險極高患兒）-適用場景：活動性出血（如顱內(nèi)出血、消化道大出血）、血小板<20×10?/L、INR>4.0；-護理措施：每30-60分鐘用生理鹽水100ml沖洗濾器，觀察跨膜壓（TMP）變化（TMP>250mmHg提示濾器凝血，需更換濾器）；-缺點：濾器壽命短（平均<24小時），耗材消耗大。臨床案例：一例7歲膿毒癥合并DIC、AKI患兒，血小板30×10?/L，INR3.5，出血風險高，選擇RCA抗凝，枸櫞酸流速6mmol/h，濾器后離子鈣維持在0.3mmol/L，全身離子鈣1.1mmol/L，濾器使用時間達72小時，無出血加重，最終成功撤機。4血管通路的管理：CRRT的“生命線”血管通路是CRRT的“生命線”，兒童血管通路建立難度大（血管細、合作差），需根據(jù)年齡、體重、治療時間選擇合適的通路，并加強維護。4血管通路的管理：CRRT的“生命線”|通路類型|適用人群|優(yōu)點|缺點||----------------|-----------------------------------|---------------------------------------|---------------------------------------||頸內(nèi)靜脈雙腔導管|體重>10kg，治療時間<2周|操作方便，血流穩(wěn)定（200-300ml/min）|頸部活動受限，感染風險較高||股靜脈雙腔導管|體重<10kg，緊急建立通路|操作簡單，并發(fā)癥少|(zhì)活動不便，感染風險高（需每日更換敷料）||臍靜脈導管|新生兒（<28天），體重<3kg|新生兒專用，無需切開|僅適用于新生兒，使用時間<7天|4血管通路的管理：CRRT的“生命線”|通路類型|適用人群|優(yōu)點|缺點||動靜脈內(nèi)瘺|長期透析（>3個月），血管條件好|感染風險低，使用壽命長|建立時間長（4-6周），兒童發(fā)育期需重建|4血管通路的管理：CRRT的“生命線”4.2導管維護要點-固定：采用縫合+透明敷料固定，避免導管移位（導管尖端理想位置在上腔靜脈，第3-4胸椎水平）；-無菌操作：每次CRRT前用碘伏消毒導管接口，覆蓋無菌巾；導管出口處每日更換敷料，觀察有無紅腫、滲液；-封管：治療結(jié)束后，用肝素鹽水（兒童10-100U/ml）封管，導管容積（ml）=封管液量（ml），避免導管內(nèi)血栓形成；-并發(fā)癥預防：-導管相關(guān)血流感染（CRBSI）：發(fā)生率1-5次/1000導管日，需嚴格無菌操作，若懷疑CRBSI，需拔管并尖端培養(yǎng)；-導管功能障礙：若抽吸困難，可用尿激酶（5000U/ml）封管30分鐘，無效時需更換導管。4血管通路的管理：CRRT的“生命線”4.2導管維護要點CRRT治療過程中，患兒病情復雜多變，需通過“多維度監(jiān)測”及時發(fā)現(xiàn)并發(fā)癥，并采取“主動預防”策略，保證治療安全與療效。5.1實驗室指標的實時監(jiān)測：評估“療效與安全性”的“晴雨表” 實驗室指標是評估CRRT效果與調(diào)整方案的重要依據(jù)，需根據(jù)患兒病情監(jiān)測頻率動態(tài)調(diào)整。五、治療過程中的動態(tài)監(jiān)測與并發(fā)癥管理：從“被動應對”到“主動預防”4血管通路的管理：CRRT的“生命線”1.1常規(guī)監(jiān)測項目與頻率|指標|監(jiān)測頻率|目標值/意義||---------------------|-------------------|---------------------------------------||電解質(zhì)（鉀、鈉、鈣）|每4-6小時|鉀3.5-5.0mmol/L，鈉135-145mmol/L，鈣1.1-1.3mmol/L||血氣分析（pH、HCO??）|每6-12小時|pH7.30-7.40，HCO??22-26mmol/L||血常規(guī)（血紅蛋白、血小板）|每日|血紅蛋白>80g/L，血小板>50×10?/L|4血管通路的管理：CRRT的“生命線”1.1常規(guī)監(jiān)測項目與頻率|凝血功能（APTT、INR）|每日（肝素抗凝時）|APTT40-60秒，INR1.5-2.0（無出血時）||腎功能（SCr、尿素、尿量）|每日|評估腎功能恢復情況||肝功能（ALT、AST、膽紅素）|每日|評估肝臟代謝能力（枸櫞酸蓄積風險）||血糖|每4-6小時|4.4-10mmol/L（避免高血糖/低血糖）|4血管通路的管理：CRRT的“生命線”1.2特殊指標監(jiān)測在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)