匯報(bào)人:XXXX2025年12月28日交感神經(jīng)系統(tǒng)激活與心血管疾病的關(guān)聯(lián)機(jī)制及臨床策略CONTENTS目錄01

交感神經(jīng)系統(tǒng)的生理基礎(chǔ)02

交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的機(jī)制與效應(yīng)03

交感激活與心血管疾病的臨床關(guān)聯(lián)04

交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的評(píng)估方法CONTENTS目錄05

交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)與治療策略06

臨床案例分析與風(fēng)險(xiǎn)管理07

未來研究方向與展望交感神經(jīng)系統(tǒng)的生理基礎(chǔ)01交感神經(jīng)系統(tǒng)的定義與功能定位

01交感神經(jīng)系統(tǒng)的定義交感神經(jīng)系統(tǒng)是自主神經(jīng)系統(tǒng)的重要組成部分，主要由脊髓和交感神經(jīng)節(jié)后纖維以及各種效應(yīng)器組成，其活動(dòng)可在一定程度上適應(yīng)環(huán)境變化，為機(jī)體提供必要的保護(hù)和防御。

02交感神經(jīng)系統(tǒng)的核心功能交感神經(jīng)系統(tǒng)在應(yīng)激狀態(tài)下激活，通過釋放神經(jīng)遞質(zhì)如去甲腎上腺素、腎上腺素等，提高心率、血壓和呼吸頻率，調(diào)節(jié)身體對(duì)環(huán)境的適應(yīng)性反應(yīng)，以應(yīng)對(duì)緊急情況。

03交感神經(jīng)系統(tǒng)的解剖學(xué)定位中樞部分起源于延髓、丘腦及脊髓胸腰段側(cè)角，通過白交通支進(jìn)入交感神經(jīng)節(jié)；多數(shù)交感神經(jīng)節(jié)距效應(yīng)器遠(yuǎn)，呈現(xiàn)節(jié)前纖維短、節(jié)后纖維長(zhǎng)的特征，分布廣泛，幾乎支配全身所有內(nèi)臟器官。

04交感神經(jīng)的生理調(diào)節(jié)特點(diǎn)交感神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)外周效應(yīng)器作用具有持久的緊張性，在安靜狀態(tài)下持續(xù)發(fā)放低頻沖動(dòng)；其反應(yīng)廣泛彌散，節(jié)前纖維在神經(jīng)節(jié)內(nèi)與數(shù)十個(gè)神經(jīng)元接替，刺激時(shí)引起廣泛節(jié)后纖維興奮。歷史發(fā)現(xiàn)與研究進(jìn)展解剖結(jié)構(gòu)探索階段（17世紀(jì)）17世紀(jì)，ThomasWillis等學(xué)者首次完整描繪了交感神經(jīng)系統(tǒng)的解剖結(jié)構(gòu)，奠定了其形態(tài)學(xué)研究基礎(chǔ)。生理功能發(fā)現(xiàn)階段（19世紀(jì)）19世紀(jì)，Bernard等發(fā)現(xiàn)交感神經(jīng)具有收縮血管的作用，揭示了其對(duì)循環(huán)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)功能。神經(jīng)遞質(zhì)確認(rèn)階段（20世紀(jì)中期）1946年，vonEuler證實(shí)去甲腎上腺素為交感神經(jīng)遞質(zhì)，闡明了其信號(hào)傳遞的化學(xué)基礎(chǔ)。臨床應(yīng)用起步階段（20世紀(jì)70年代起）20世紀(jì)70年代起，交感神經(jīng)抑制藥物開始廣泛應(yīng)用于冠心病、高血壓、心力衰竭等心血管疾病的治療。解剖結(jié)構(gòu)與神經(jīng)傳導(dǎo)通路

心臟交感神經(jīng)的中樞起源與外周支配中樞部分源于脊髓T1-5胸段中間外側(cè)灰質(zhì)側(cè)角，節(jié)前纖維經(jīng)白交通支進(jìn)入交感干神經(jīng)節(jié)；外周由頸上、頸中、頸下（星狀）神經(jīng)節(jié)構(gòu)成，節(jié)后纖維形成心上、心中、心下神經(jīng)叢，支配竇房結(jié)、房室交界、心房肌及心室肌等結(jié)構(gòu)。

血管交感神經(jīng)的傳導(dǎo)路徑特征節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓T1-L3側(cè)角，釋放乙酰膽堿作用于交感神經(jīng)節(jié)；節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素，支配全身幾乎所有血管平滑肌，其中皮膚血管分布最密，冠狀血管和腦血管分布較少。

神經(jīng)遞質(zhì)傳遞與受體作用機(jī)制節(jié)前纖維均釋放乙酰膽堿激活N型膽堿受體；節(jié)后纖維主要釋放去甲腎上腺素，心臟以β1受體為主，血管以α受體為主，通過調(diào)節(jié)離子通道（如Ca2?、If通道）實(shí)現(xiàn)生理效應(yīng)。

左右側(cè)交感神經(jīng)支配的功能差異右側(cè)交感神經(jīng)主要支配竇房結(jié)，以正性變時(shí)作用（心率加快）為主；左側(cè)側(cè)重房室交界及心室肌，主要發(fā)揮正性變傳導(dǎo)（傳導(dǎo)加快）和正性變力（收縮增強(qiáng)）作用。神經(jīng)遞質(zhì)與受體系統(tǒng)

核心神經(jīng)遞質(zhì)：去甲腎上腺素的作用交感神經(jīng)系統(tǒng)激活后，節(jié)后纖維主要釋放去甲腎上腺素，通過作用于心肌β腎上腺素受體，實(shí)現(xiàn)正性變時(shí)、變傳導(dǎo)和變力作用，是調(diào)節(jié)心血管功能的關(guān)鍵遞質(zhì)。

受體亞型分布與效應(yīng)差異心肌細(xì)胞以β1受體為主，介導(dǎo)心率加快和收縮力增強(qiáng)；血管平滑肌存在α和β2受體，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合主要引起收縮，與β2受體結(jié)合則導(dǎo)致舒張，整體以縮血管效應(yīng)占優(yōu)。

遞質(zhì)釋放的調(diào)控機(jī)制節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿，激活節(jié)后神經(jīng)元N型膽堿受體，觸發(fā)去甲腎上腺素釋放；同時(shí)，交感神經(jīng)末梢存在接頭前M型膽堿受體，受迷走神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)控，實(shí)現(xiàn)遞質(zhì)釋放的精細(xì)調(diào)節(jié)。

受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路去甲腎上腺素與β受體結(jié)合后，激活腺苷酸環(huán)化酶，使細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度升高，促進(jìn)Ca2?內(nèi)流及肌漿網(wǎng)Ca2?釋放，增強(qiáng)心肌收縮；與α受體結(jié)合則通過IP3/Ca2?通路引起血管平滑肌收縮。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的機(jī)制與效應(yīng)02生理狀態(tài)下的激活調(diào)控中樞神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)控作用

交感神經(jīng)系統(tǒng)的激活主要受中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控，如大腦皮層、下丘腦等區(qū)域。當(dāng)機(jī)體處于緊張、恐懼、寒冷等應(yīng)激狀態(tài)時(shí)，中樞神經(jīng)系統(tǒng)會(huì)刺激交感神經(jīng)系統(tǒng)活動(dòng)，引發(fā)一系列生理反應(yīng)以適應(yīng)環(huán)境變化。神經(jīng)遞質(zhì)的釋放與作用

交感神經(jīng)激活時(shí)，節(jié)前神經(jīng)元釋放乙酰膽堿作用于節(jié)后神經(jīng)元，節(jié)后神經(jīng)元釋放去甲腎上腺素等遞質(zhì)，作用于心肌β腎上腺素受體等，實(shí)現(xiàn)對(duì)心臟和血管功能的調(diào)節(jié)，如心率加快、血壓升高等。生理效應(yīng)的適應(yīng)性意義

生理狀態(tài)下交感神經(jīng)激活可引發(fā)心率加快、血壓升高、血糖上升、支氣管擴(kuò)張等反應(yīng)，有助于機(jī)體應(yīng)對(duì)緊急情況，為機(jī)體提供必要的保護(hù)和防御，以適應(yīng)環(huán)境的變化。緊張性活動(dòng)的維持

在安靜狀態(tài)下，交感神經(jīng)持續(xù)發(fā)放低頻沖動(dòng)，即具有持久的緊張性，這種緊張性活動(dòng)使血管平滑肌保持一定程度的收縮狀態(tài)，維持正常的循環(huán)功能等生理過程的穩(wěn)定。應(yīng)激誘導(dǎo)的過度激活機(jī)制中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)控機(jī)制應(yīng)激狀態(tài)下，大腦皮層、下丘腦等中樞結(jié)構(gòu)被激活，通過脊髓胸腰段側(cè)角神經(jīng)元傳遞信號(hào)，刺激交感神經(jīng)節(jié)前纖維釋放乙酰膽堿，激活交感神經(jīng)節(jié)。神經(jīng)遞質(zhì)釋放與受體作用交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于心肌β1受體及血管α受體，引發(fā)心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)、血管收縮等效應(yīng)，長(zhǎng)期過度釋放可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)適應(yīng)性損傷。代謝與內(nèi)分泌聯(lián)動(dòng)效應(yīng)應(yīng)激時(shí)交感激活促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)分泌腎上腺素，使內(nèi)源性兒茶酚胺水平升高數(shù)百至數(shù)千倍，同時(shí)加速糖原分解、脂肪代謝，進(jìn)一步加重心臟負(fù)荷與血管張力。外周效應(yīng)器的病理生理改變長(zhǎng)期應(yīng)激導(dǎo)致交感神經(jīng)持續(xù)性低頻沖動(dòng)發(fā)放增強(qiáng)，引起血管平滑肌異常收縮、心肌細(xì)胞鈣超載及電活動(dòng)不穩(wěn)定，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化、左室肥厚等病理重構(gòu)。對(duì)心臟功能的調(diào)節(jié)效應(yīng)正性變時(shí)作用：提升心率交感神經(jīng)興奮通過加強(qiáng)自律細(xì)胞內(nèi)向電流If，加快4期自動(dòng)去極化速度，使竇房結(jié)自律性增高，從而導(dǎo)致心率加快。其中右側(cè)交感神經(jīng)主要支配竇房結(jié)，以心率加快效應(yīng)為主。正性變傳導(dǎo)作用：加速房室傳導(dǎo)交感神經(jīng)興奮增加慢反應(yīng)細(xì)胞0期Ca2+內(nèi)流，使動(dòng)作電位上升幅度和速率增加，去極化速度加快，進(jìn)而縮短房室傳導(dǎo)時(shí)間。左側(cè)交感神經(jīng)對(duì)房室交界的支配占優(yōu)勢(shì)，主要影響傳導(dǎo)功能。正性變力作用：增強(qiáng)心肌收縮與舒張交感神經(jīng)興奮提高肌膜和肌漿網(wǎng)Ca2+通道開放概率，增加細(xì)胞內(nèi)Ca2+內(nèi)流，加強(qiáng)心肌收縮；同時(shí)降低肌鈣蛋白對(duì)Ca2+的親和力，加快Ca2+釋放與重?cái)z取速度，刺激Na+-Ca2+交換，增強(qiáng)心肌舒張功能。對(duì)血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)效應(yīng)血管交感神經(jīng)傳導(dǎo)路徑節(jié)前神經(jīng)元位于脊髓T1-L3側(cè)角，釋放乙酰膽堿；節(jié)后神經(jīng)元位于交感神經(jīng)節(jié)，釋放去甲腎上腺素支配血管平滑肌?；A(chǔ)緊張性活動(dòng)安靜狀態(tài)下，交感神經(jīng)持續(xù)發(fā)放低頻沖動(dòng)，維持血管一定收縮狀態(tài)，稱為交感縮血管緊張，是調(diào)節(jié)外周阻力的基礎(chǔ)。血管收縮效應(yīng)交感神經(jīng)興奮時(shí)，去甲腎上腺素與α受體結(jié)合，主要引起皮膚、內(nèi)臟血管收縮，增加外周阻力，升高血壓。血管舒張效應(yīng)部分血管（如骨骼肌血管）存在β2受體，交感神經(jīng)興奮時(shí)可被激活，產(chǎn)生血管舒張，增加局部血流以適應(yīng)代謝需求。長(zhǎng)期過度激活的病理生理影響

心臟電活動(dòng)穩(wěn)定性下降長(zhǎng)期交感過度激活可降低竇房結(jié)細(xì)胞除極閾電位，激活鈣電流，加速延緩性整流鉀電流衰減，使浦肯野纖維起搏電流幅度增大和閾電位水平下降，自律性增加，降低心室顫動(dòng)閾值，增加惡性心律失常及猝死風(fēng)險(xiǎn)。

動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程加速交感神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期過度激活可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖和炎癥反應(yīng)，增加冠狀動(dòng)脈狹窄和堵塞程度；還會(huì)促進(jìn)膽固醇積聚、平滑肌細(xì)胞和纖維組織增生，加速動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)展及破裂。

心血管結(jié)構(gòu)重構(gòu)加劇長(zhǎng)期交感過度激活可導(dǎo)致心臟重構(gòu)，如左室肥厚；在高血壓狀態(tài)下，還會(huì)引起心肌肥厚、心室擴(kuò)大；心肌梗死時(shí)，可使心腔構(gòu)型改變，易形成室壁瘤，進(jìn)一步損害心功能。

血栓形成風(fēng)險(xiǎn)增高交感神經(jīng)系統(tǒng)長(zhǎng)期過度激活會(huì)使血小板數(shù)量增加，激活凝血系統(tǒng)，促使血小板附著、激活、聚集，從而促進(jìn)血栓形成，增加心血管事件發(fā)生的可能性。交感激活與心血管疾病的臨床關(guān)聯(lián)03高血壓的交感神經(jīng)機(jī)制01交感神經(jīng)激活升高血壓的直接途徑交感神經(jīng)興奮時(shí)，節(jié)后纖維釋放去甲腎上腺素，作用于血管平滑肌α受體，導(dǎo)致皮膚、內(nèi)臟血管收縮，外周阻力增加；同時(shí)作用于心肌β1受體，使心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加，共同引起血壓升高。02交感神經(jīng)激活對(duì)腎臟的間接影響交感神經(jīng)激活可刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）激活，促進(jìn)水鈉重吸收，增加血容量；還可直接收縮腎血管，減少腎血流量，進(jìn)一步升高血壓。03長(zhǎng)期交感過度激活與高血壓的慢性進(jìn)展長(zhǎng)期交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活會(huì)導(dǎo)致心血管系統(tǒng)適應(yīng)不良，引起血管重構(gòu)、左心室肥厚等病理改變，使高血壓持續(xù)進(jìn)展并增加靶器官損害風(fēng)險(xiǎn)，形成惡性循環(huán)。冠心病與心肌缺血的交感因素交感神經(jīng)激活促進(jìn)冠狀動(dòng)脈病變進(jìn)展交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活可促進(jìn)冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞增殖和炎癥反應(yīng)，增加冠狀動(dòng)脈的狹窄和堵塞程度，加速動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程。交感激活加重心肌耗氧與缺血矛盾交感神經(jīng)興奮導(dǎo)致心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，顯著增加心肌耗氧量；同時(shí)可能引起冠狀動(dòng)脈痙攣，減少心肌供血，進(jìn)一步加重心肌缺血、缺氧狀態(tài)。交感風(fēng)暴與急性冠脈綜合征風(fēng)險(xiǎn)在應(yīng)激等情況下，交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活引發(fā)的“交感風(fēng)暴”，可導(dǎo)致斑塊破裂、血栓形成，是急性心肌梗死等嚴(yán)重冠心病事件的重要誘因。心力衰竭的交感重構(gòu)過程

交感神經(jīng)激活的初始代償機(jī)制心力衰竭早期，交感神經(jīng)系統(tǒng)激活以增強(qiáng)心肌收縮力、加快心率，通過釋放去甲腎上腺素作用于β受體，暫時(shí)維持心輸出量，這是機(jī)體的代償性保護(hù)機(jī)制。

長(zhǎng)期激活導(dǎo)致的受體敏感性下降長(zhǎng)期交感過度激活使心肌β腎上腺素受體脫敏、數(shù)量減少，去甲腎上腺素效應(yīng)減弱，心臟對(duì)神經(jīng)調(diào)節(jié)的反應(yīng)性降低，進(jìn)一步加重心功能不全。

神經(jīng)解剖與遞質(zhì)釋放的異常改變交感神經(jīng)節(jié)后纖維分布密度增加，神經(jīng)末梢異常增生，去甲腎上腺素合成與釋放失衡，過量遞質(zhì)對(duì)心肌細(xì)胞產(chǎn)生毒性作用，促進(jìn)心室重構(gòu)。

心肌結(jié)構(gòu)與電生理特性重構(gòu)交感重構(gòu)通過促進(jìn)心肌細(xì)胞肥大、纖維化，改變離子通道活性，導(dǎo)致心肌收縮不協(xié)調(diào)、心律失常風(fēng)險(xiǎn)增加，形成心力衰竭進(jìn)展的惡性循環(huán)。心律失常的交感驅(qū)動(dòng)機(jī)制

離子通道功能異常交感神經(jīng)激活通過Gs蛋白-腺苷酸環(huán)化酶-cAMP通路，增強(qiáng)心肌細(xì)胞鈉通道（If）、鈣通道（ICa-T/L）開放概率，同時(shí)加速鉀通道（Ik）衰減，導(dǎo)致動(dòng)作電位時(shí)程改變及自律性異常升高，增加心律失常發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。

心臟電活動(dòng)不穩(wěn)定長(zhǎng)期交感過度興奮可降低竇房結(jié)細(xì)胞除極閾電位，縮短心室顫動(dòng)閾值，使浦肯野纖維起搏電流幅度增大，易引發(fā)快速性心律失常，如室性心動(dòng)過速、心室顫動(dòng)等惡性事件。

中樞調(diào)控失衡大腦皮層、下丘腦等中樞結(jié)構(gòu)在應(yīng)激狀態(tài)下過度刺激交感神經(jīng)，通過脊髓胸段側(cè)角神經(jīng)元傳導(dǎo)，引發(fā)心率加快、心肌耗氧量增加，加重心肌缺血缺氧，形成“交感激活-電紊亂”惡性循環(huán)。

神經(jīng)遞質(zhì)毒性作用交感神經(jīng)末梢大量釋放去甲腎上腺素，長(zhǎng)期作用于β腎上腺素受體可導(dǎo)致心肌細(xì)胞鈣超載、氧化應(yīng)激增強(qiáng)，誘發(fā)早后除極（EAD）和遲后除極（DAD），是兒茶酚胺敏感性多形性室速等疾病的核心機(jī)制。特殊類型心肌病的交感參與

01應(yīng)激性心肌病的交感機(jī)制1991年日本學(xué)者Dote首次描述，因左心室造影呈底部圓隆、頸部狹小的tako-tsubo形態(tài)得名。其病理基礎(chǔ)與交感神經(jīng)過度激活密切相關(guān)，內(nèi)源性兒茶酚胺水平可升高幾百倍甚至幾千倍，導(dǎo)致心肌頓抑和左室功能異常。

02兒茶酚胺敏感性多形性室速交感神經(jīng)系統(tǒng)過度激活是其重要誘因，運(yùn)動(dòng)或情緒應(yīng)激時(shí)交感興奮，誘發(fā)多形性室速，嚴(yán)重者可導(dǎo)致猝死。β受體阻滯劑是主要治療藥物，通過抑制交感活性降低心律失常風(fēng)險(xiǎn)。

03交感風(fēng)暴與心肌病惡性事件交感風(fēng)暴指反復(fù)發(fā)作惡性心律失常和猝死，常見于部分特殊類型心肌病。此時(shí)抗心律失常藥物藥理作用可能被改變或削弱，β受體阻滯劑（如靜脈艾司洛爾50mg→3min靜推，間隔3-5min）可有效干預(yù)，提高其他藥物療效。交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的評(píng)估方法04心率變異性分析

心率變異性的定義與意義心率變異性是指逐次心跳周期差異的變化情況，反映自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)心臟節(jié)律的調(diào)節(jié)能力，是評(píng)估交感與副交感神經(jīng)張力平衡的重要指標(biāo)。

心率變異性的主要分析方法包括時(shí)域分析法（如SDNN、RMSSD）、頻域分析法（如低頻LF、高頻HF）和非線性分析法，可量化評(píng)估交感神經(jīng)活性（LF/HF比值升高提示交感占優(yōu)）。

心率變異性降低與心血管風(fēng)險(xiǎn)研究表明，心率變異性降低與高血壓、冠心病、心力衰竭等心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)增加相關(guān)，是預(yù)測(cè)心血管事件及死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

臨床應(yīng)用與評(píng)估價(jià)值通過心率變異性監(jiān)測(cè)，可早期識(shí)別交感神經(jīng)過度激活狀態(tài)，指導(dǎo)β受體阻滯劑等藥物治療及生活方式干預(yù)，改善心血管疾病患者預(yù)后。神經(jīng)遞質(zhì)水平檢測(cè)

去甲腎上腺素檢測(cè)去甲腎上腺素是交感神經(jīng)節(jié)后纖維釋放的主要遞質(zhì)，其血漿水平升高是交感神經(jīng)系統(tǒng)激活的重要標(biāo)志，可通過高效液相色譜法等檢測(cè)。

腎上腺素檢測(cè)腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)分泌，交感神經(jīng)激活時(shí)釋放增加，參與心血管系統(tǒng)的調(diào)節(jié)，檢測(cè)其水平有助于評(píng)估交感神經(jīng)激活程度。

檢測(cè)意義與臨床應(yīng)用神經(jīng)遞質(zhì)水平檢測(cè)可反映交感神經(jīng)系統(tǒng)功能狀態(tài)，為高血壓、冠心病等交感性心血管疾病的診斷、病情評(píng)估及治療效果監(jiān)測(cè)提供依據(jù)。臨床指標(biāo)與影像學(xué)評(píng)估交感神經(jīng)系統(tǒng)的調(diào)節(jié)與治療策略05β受體阻滯劑的應(yīng)用原則

適應(yīng)癥選擇原則優(yōu)先用于交感神經(jīng)激活相關(guān)心血管疾病，如高血壓、冠心病、心力衰竭、心律失常（尤其是交感風(fēng)暴）等，需結(jié)合患者具體病情及受體選擇性需求。

劑量個(gè)體化原則從小劑量開始，逐漸遞增至靶劑量或最大耐受劑量。例如靜脈倍他樂克負(fù)荷劑量約為0.2mg/kg，分多次靜推；艾司洛爾治療圍手術(shù)期高血壓可從0.05mg/kg/min起始靜點(diǎn)并根據(jù)療效調(diào)整。

用藥時(shí)機(jī)與療程原則急性交感激活（如ACS、快速心律失常）需快速起效，可選用靜脈制劑；慢性疾?。ㄈ缧乃ァ⒏哐獕海┬栝L(zhǎng)期維持治療，優(yōu)先選擇長(zhǎng)效口服制劑，避免突然停藥以防反跳。

禁忌證與慎用原則禁用于二度及以上房室傳導(dǎo)阻滯（無起搏器保護(hù)）、病態(tài)竇房結(jié)綜合征、支氣管哮喘急性發(fā)作期等；慎用于低血壓、嚴(yán)重心動(dòng)過緩、外周血管疾病患者，用藥期間監(jiān)測(cè)心率、血壓及心功能。其他交感抑制藥物分類

中樞性降壓藥通過作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，抑制交感神經(jīng)傳出沖動(dòng)，降低外周血管阻力而降壓，如可樂定、甲基多巴等。

α受體阻滯劑選擇性阻斷α腎上腺素受體，使血管平滑肌舒張，降低血壓，常用藥物有哌唑嗪、特拉唑嗪等，可用于高血壓的治療。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶，減少血管緊張素Ⅱ生成，從而抑制交感神經(jīng)活性，降低血壓，改善心臟功能，如卡托普利、依那普利。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）阻斷血管緊張素Ⅱ與受體結(jié)合，抑制其介導(dǎo)的交感神經(jīng)興奮等作用，達(dá)到降壓和保護(hù)靶器官的目的，如氯沙坦、纈沙坦。非藥物干預(yù)措施

飲食調(diào)整策略保持均衡飲食，限制