心力衰竭管理的范式革新與研究進(jìn)展2026心力衰竭領(lǐng)域迎來了基礎(chǔ)研究與臨床實(shí)踐的“雙突破”時(shí)代。隨著精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)理念的全面滲透、創(chuàng)新治療靶點(diǎn)的不斷涌現(xiàn)，心衰管理正從“標(biāo)準(zhǔn)化”向“個(gè)體化、精準(zhǔn)化、預(yù)防化”全面轉(zhuǎn)型。本報(bào)告將系統(tǒng)梳理本年度心衰領(lǐng)域的重大研究進(jìn)展，涵蓋流行病學(xué)、心衰亞型、新型藥物、器械治療、數(shù)字智能等多個(gè)維度，以期為臨床實(shí)踐和未來研究方向提供參考。一、流行病學(xué)和心衰亞型：全球心衰負(fù)擔(dān)加重，需重視可優(yōu)化因素改善預(yù)后在2025歐洲心臟病學(xué)會(huì)（ESC）全球心衰流行病學(xué)趨勢研討會(huì)上，來自比利時(shí)NathalieConrad教授解讀了全球心衰數(shù)據(jù)。流行病學(xué)研究顯示，2005年以前心衰患病率有所下降，但此后逐年上升，且心衰患病率的上升趨勢在男女、各年齡組及不同地區(qū)均有差異。過去20年，其他心血管疾病如缺血性心臟病、心肌梗死和卒中的發(fā)生率下降25%～33%不等，而心衰發(fā)生率卻同期上升約5%。ESCHFⅢ期注冊研究[1]通過對不同類型心衰患者的12個(gè)月隨訪，得出關(guān)鍵結(jié)論：急性心衰（AHF）患者1年全因死亡率（未校正HR3.43，P<0.001）、心血管死亡率（未校正HR3.48，P<0.001）顯著高于門診心衰患者，且AHF是獨(dú)立風(fēng)險(xiǎn)因素；射血分?jǐn)?shù)降低的心衰（HFrEF）未校正1年全因死亡率高于射血分?jǐn)?shù)保留的心衰（HFpEF）（HR1.35，P<0.001），同時(shí)AHF患者1年心衰再住院率為門診患者的2倍。這些數(shù)據(jù)清晰明確了心衰亞型的預(yù)后差異，為臨床精準(zhǔn)風(fēng)險(xiǎn)分層、鎖定高危人群提供了直接依據(jù)。HFpEF是一類具有高度臨床異質(zhì)性的復(fù)雜綜合征，約占所有心衰病例的一半，因其病因復(fù)雜、表型多樣，為指導(dǎo)并規(guī)范HFpEF的臨床實(shí)踐，《射血分?jǐn)?shù)保留的心力衰竭診斷與治療中國專家共識》在2023年版的基礎(chǔ)上，于2025年完成了重要更新[2]。指南指出，HFpEF發(fā)生與年齡增長，以及肥胖、高血壓、糖尿病和房顫等共病高發(fā)密切相關(guān)，一旦診斷確立后，必須系統(tǒng)評估其潛在病因、危險(xiǎn)因素與合并癥，實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)化管理以改善預(yù)后。藥物治療：早期啟動(dòng)個(gè)體化GDMT藥物治療，是改善心衰患者預(yù)后的基石近年來，多種能改善預(yù)后的心衰治療藥物的不斷涌現(xiàn)，為HFrEF的治療增加新的選擇，《2021ESC急慢性心力衰竭診斷和治療指南》推薦的ARNI/血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）+β受體阻滯劑+醛固酮受體拮抗劑（MRA）+鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-2抑制劑（SGLT2i）“新四聯(lián)”藥物治療能夠進(jìn)一步降低HFrEF患者全因死亡、心血管死亡和因心衰住院的風(fēng)險(xiǎn)，延長無事件生存期[3]。但DAPA-HF研究顯示，“新四聯(lián)”藥物仍存在不足：患者在接受“新四聯(lián)”藥物治療的情況下，仍然存在心衰加重與死亡殘余風(fēng)險(xiǎn)[4]。因此國內(nèi)外專家普遍認(rèn)為，在心衰的管理優(yōu)化方面，不僅強(qiáng)調(diào)住院期間規(guī)范治療，也指出預(yù)防、早期診斷和隨訪的重要性，提出“快速上調(diào)指南導(dǎo)向的藥物治療（GDMT）藥物劑量+密切隨訪”的創(chuàng)新策略，提高GDMT的使用率和依從性。SGLT2i可顯著降低HFrEF患者再住院和死亡風(fēng)險(xiǎn)，目前已獲得了國內(nèi)外權(quán)威心衰指南的一線推薦。然而，對于虛弱的高齡患者，尤其是80歲以上的老年人，SGLT2i治療的安全性和有效性數(shù)據(jù)仍然有限。2025年美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）科學(xué)會(huì)議上的一項(xiàng)研究[5]篩選出2014年1月至2025年5月期間診斷為HFrEF、年齡≥80歲且符合“虛弱”標(biāo)準(zhǔn)的患者。研究結(jié)果表明，SGLT2i在虛弱高齡HFrEF患者中仍能顯著降低全因死亡風(fēng)險(xiǎn)，且不增加常見不良事件如泌尿系統(tǒng)感染、低血壓及跌倒/暈厥的發(fā)生率。這一發(fā)現(xiàn)提示，即使在虛弱高齡HFrEF患者中，SGLT2i仍具備良好的耐受性與治療獲益。維立西呱作為可溶性鳥苷酸環(huán)化酶（sGC）刺激劑的代表藥物，被獲批用于治療HFrEF，VELOCITY是一項(xiàng)多國、前瞻性、單臂研究[6]，納入11155例左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＜45%的心衰患者，是迄今為止在HFrEF人群中評估維立西呱的最大樣本量分析。結(jié)果顯示，維立西呱顯著降低心血管死亡或首次因心衰住院復(fù)合終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)，此外，心衰住院風(fēng)險(xiǎn)以及全因死亡風(fēng)險(xiǎn)均顯著降低。且無論患者處于心衰加重還是穩(wěn)定期狀態(tài)，在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上加用維立西呱均具有顯著獲益。非奈利酮是一種新型非甾體類鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（nsMRA），是目前首個(gè)能改善LVEF≥40%的心衰患者臨床結(jié)局，并已獲批相應(yīng)適應(yīng)證的MRA[7]。FINEARTS-HF研究證實(shí)[8]，與對照組相比，非奈利酮可顯著降低LVEF≥40%心衰患者主要復(fù)合終點(diǎn)（心血管死亡和總體心衰事件的復(fù)合終點(diǎn)）發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)達(dá)16%，給LVEF≥40%心衰患者帶來新的治療選擇。真實(shí)世界HFpEF患者中，非奈利酮的臨床獲益全面優(yōu)于傳統(tǒng)甾體類MRA：非奈利酮較螺內(nèi)酯顯著降低HFpEF患者死亡風(fēng)險(xiǎn)及住院風(fēng)險(xiǎn)，顯著提升生存率，且安全性更佳[9]。真實(shí)世界HFpEF合并慢性腎?。–KD）這類復(fù)雜且高?；颊咧?，使用非奈利酮可顯著改善患者心血管風(fēng)險(xiǎn)：非奈利酮使用可顯著降低全因死亡風(fēng)險(xiǎn)、心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)和心衰加重風(fēng)險(xiǎn)[10]。SHIFT試驗(yàn)[11]是伊伐布雷定的里程碑式研究，共納入6505例左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）≤35%、靜息心率≥70次/分的有癥狀慢性HFrEF患者?；颊咴诮邮苤改贤扑]的標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上，被隨機(jī)分配至伊伐布雷定或安慰劑組。主要結(jié)果證實(shí)伊伐布雷定可顯著降低心血管死亡或心衰住院的主要復(fù)合終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)達(dá)18%，這一獲益主要源于心衰住院風(fēng)險(xiǎn)的顯著降低。SUMMIT試驗(yàn)[12]評估了雙重GLP-1/GIP受體激動(dòng)劑替爾泊肽在肥胖相關(guān)HFpEF合并CKD患者中的療效與安全性，并提供了對這一復(fù)雜病理狀態(tài)的全新治療視角。研究結(jié)果表明，替爾泊肽顯著改善了患者的心血管結(jié)局，包括降低心血管死亡或心衰惡化的風(fēng)險(xiǎn)，并對腎功能產(chǎn)生了有益影響。特別是在CKD患者群體中，顯示出它在改善HFpEF合并肥胖及CKD的患者預(yù)后方面的潛力。盡管目前心衰死亡率有所增加，并不意味著GDMT無效，這可能反映了臨床對心衰認(rèn)知的提高以及病例檢出的增加。多項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)（RCT）顯示，權(quán)威指南共識推薦的“新四聯(lián)”可將心衰死亡率降低約70%?！币虼耍缙诘味℅DMT藥物治療，是改善心衰患者預(yù)后的重要一步。器械治療：器械治療推動(dòng)心衰管理進(jìn)入個(gè)體化新階段終末期心衰患者的生命維系長期依賴于心臟移植，但供體短缺的現(xiàn)實(shí)催生了左心室輔助裝置（LVAD）技術(shù)的發(fā)展，目前主流選擇的全磁懸浮離心泵——HeartMate3。該裝置是目前美國FDA唯一批準(zhǔn)的耐久性LVAD產(chǎn)品，其核心技術(shù)優(yōu)勢在于采用全磁懸浮轉(zhuǎn)子，無機(jī)械軸承，配合寬大的血流通道和內(nèi)置脈沖功能，旨在最大限度地減少血細(xì)胞破壞與血栓形成。盡管取得了巨大進(jìn)步，但LVAD植入后仍面臨不良事件的挑戰(zhàn)。經(jīng)皮左心室重建理論基礎(chǔ)源于拉普拉斯定律，即心室腔的擴(kuò)大（半徑增加）會(huì)導(dǎo)致心室壁張力上升，形成耗能增加、心功能進(jìn)一步惡化的惡性循環(huán)。因此，通過物理手段直接縮小左心室，降低室壁張力，不僅能即刻改善心臟力學(xué)，還可能啟動(dòng)生物學(xué)上的重構(gòu)過程。早期的臨床研究數(shù)據(jù)顯示了該技術(shù)的安全性與有效性。心肌收縮調(diào)節(jié)器（CCM）是通過微創(chuàng)手術(shù)將刺激電極植入到患者心室，在心臟搏動(dòng)的絕對不應(yīng)期釋放電刺激，這種電刺激不會(huì)改變患者心律，但是可以通過一系列信號通路改善心肌的生理狀態(tài)，能夠增強(qiáng)心室肌的收縮力，改善心衰患者心臟功能和臨床癥狀。2025年美國心律學(xué)會(huì)（HRS）大會(huì)上，INTEGRA-D研究階段性研究成果發(fā)布，這是一項(xiàng)多中心、前瞻性、單臂研究，旨在評估CCM-D系統(tǒng)在300名患者中的安全性和有效性。結(jié)果顯示，CCM-D器械在試驗(yàn)中成功轉(zhuǎn)換了患者的誘發(fā)性室速，在INTEGRA-D試驗(yàn)中連續(xù)入組的患者中，100%滿足了主要療效終點(diǎn)（在器械植入時(shí)誘發(fā)性室速轉(zhuǎn)換為正常心律）。preCARDIA系統(tǒng)能夠減少心臟前負(fù)荷，治療AHF引起的淤血，VENUS-HFEFS（VENUS-HeartFailureEarlyFeasibilityStudy）是首個(gè)評估preCARDIA系統(tǒng)間歇性上腔靜脈閉塞以改善ADHF患者去充血狀態(tài)的臨床試驗(yàn)。近日，JACC：HeartFailure更新了VENUS-HFEFS相關(guān)結(jié)果[13]，將30例使用第二代設(shè)備（10Fr鞘管，更小更易操作）和VENUS-HFEFS研究中30例使用第一代設(shè)備（14Fr鞘管）的患者共同納入分析，確認(rèn)了其早期可行性和安全。XDROPTM經(jīng)導(dǎo)管心內(nèi)膜注射海藻酸鹽水凝膠技術(shù)以“左心室增強(qiáng)”核心理念，其核心產(chǎn)品為植入性海藻酸鹽水凝膠，具備良好的生物相容性與長期穩(wěn)定性，且力學(xué)性能可與患者心肌相匹配。該技術(shù)通過經(jīng)導(dǎo)管心內(nèi)膜輸送路徑，將水凝膠多點(diǎn)植入左心室游離壁心肌內(nèi)，以增厚室壁、改善室壁應(yīng)力分布，從而在結(jié)構(gòu)層面對心室重構(gòu)進(jìn)行直接干預(yù)，這是傳統(tǒng)藥物治療難以觸及的治療維度。目前，XDROPTM已啟動(dòng)中國多中心隨機(jī)對照注冊研究，并同步規(guī)劃針對CRT無應(yīng)答患者及經(jīng)導(dǎo)管二尖瓣修復(fù)（TEER）術(shù)后仍存在心衰癥狀的患者開展聯(lián)合治療的探索性研究。此外，首都醫(yī)科大學(xué)馬長生、董建增團(tuán)隊(duì)在TheLancet雜志發(fā)表的PANDAII期研究表明[14]，急性心力衰竭患者入院期間接種流感疫苗，可提高生存率并降低隨后12個(gè)月再次入院可能性。心衰的細(xì)胞治療已歷經(jīng)多輪臨床前及早期臨床試驗(yàn)。現(xiàn)有證據(jù)表明，移植細(xì)胞在心肌內(nèi)駐留時(shí)間短，其獲益可能主要來自旁分泌等多效性機(jī)制。在眾多細(xì)胞類型中，自體誘導(dǎo)多能干細(xì)胞與骨髓來源的間充質(zhì)基質(zhì)細(xì)胞顯示出較好的應(yīng)用潛力。臨床前研究提示重復(fù)輸注可能增強(qiáng)療效，但若需多次心內(nèi)注射，其臨床可行性仍受限。遠(yuǎn)程監(jiān)測與數(shù)字醫(yī)療技術(shù)，尤其在醫(yī)療資源相對匱乏的地區(qū)，將在心衰長期管理中發(fā)揮日益重要的作用。除心電圖與血氧飽和度外，日?；顒?dòng)量、血糖（合并糖尿病患者）等參數(shù)的連續(xù)監(jiān)測，可為治療