2025年植物的成熟和衰老生理習題答案一、名詞解釋1.呼吸躍變：指某些果實成熟過程中，呼吸速率在初期逐漸下降，至成熟末期突然升高并達到峰值，隨后又迅速下降的現(xiàn)象。該現(xiàn)象與乙烯的大量合成密切相關(guān)，是躍變型果實（如香蕉、蘋果）區(qū)別于非躍變型果實（如葡萄、柑橘）的典型特征。呼吸躍變的出現(xiàn)標志著果實進入成熟階段，其本質(zhì)是細胞代謝從以物質(zhì)積累為主轉(zhuǎn)向以物質(zhì)分解和轉(zhuǎn)化為主，為果實軟化、風味形成提供能量和前體物質(zhì)。2.程序性細胞死亡（PCD）：植物細胞在特定發(fā)育階段或環(huán)境脅迫下，由基因調(diào)控的主動死亡過程。與壞死不同，PCD具有明顯的形態(tài)學特征（如核固縮、DNA片段化、液泡膜破裂）和分子機制（如半胱氨酸蛋白酶激活、線粒體膜通透性改變）。在植物衰老過程中，葉片、花瓣等器官的細胞死亡多屬于PCD，其意義在于有序回收細胞內(nèi)營養(yǎng)物質(zhì)（如氮、磷），轉(zhuǎn)移至生長旺盛的組織（如種子、幼葉），提高資源利用效率。3.乙烯三重反應：乙烯處理黃化豌豆幼苗時引發(fā)的典型生理反應，表現(xiàn)為莖伸長生長受抑制（矮化）、莖增粗（橫向生長）、頂端鉤加?。ㄆ闲陨L）。該反應由乙烯信號通路調(diào)控，可作為乙烯生物活性的檢測指標。三重反應的分子基礎(chǔ)涉及乙烯受體（如ETR1）失活、CTR1激酶活性抑制、EIN2蛋白剪切并向細胞核傳遞信號，最終激活下游基因（如編碼擴張蛋白的基因）表達，改變細胞伸長與分裂的方向。4.衰老相關(guān)基因（SAGs）：在植物衰老過程中特異性表達或表達量顯著上調(diào)的基因。其產(chǎn)物包括水解酶（如蛋白酶、核酸酶）、抗氧化酶（如過氧化物酶）、信號分子（如乙烯合成酶ACS、ACO）及轉(zhuǎn)錄因子（如NAC、WRKY家族）。SAGs的表達受激素（乙烯、脫落酸）、環(huán)境因子（黑暗、干旱）及發(fā)育信號（如年齡）的協(xié)同調(diào)控，是衰老程序啟動與執(zhí)行的分子基礎(chǔ)。例如，擬南芥SAG12編碼半胱氨酸蛋白酶，特異性在葉片衰老后期高表達，參與蛋白質(zhì)降解。5.躍變型果實與非躍變型果實：根據(jù)成熟過程中是否出現(xiàn)呼吸躍變及乙烯合成模式，果實分為兩類。躍變型果實（如番茄、芒果）在成熟啟動時乙烯合成量急劇增加（系統(tǒng)Ⅱ乙烯），觸發(fā)呼吸躍變，成熟進程不可逆；其乙烯合成受自身誘導（自催化）。非躍變型果實（如草莓、菠蘿）成熟時乙烯合成量低且無明顯躍變（系統(tǒng)Ⅰ乙烯），成熟進程緩慢，乙烯處理僅能輕微加速成熟，無自催化效應。兩類果實的差異源于乙烯信號通路關(guān)鍵基因（如ETR、EIN3）的表達模式及對乙烯的敏感性不同。二、簡答題1.簡述果實成熟過程中色素代謝的主要變化及其生理意義。果實成熟時色素代謝的核心是葉綠素降解與類胡蘿卜素、花青苷等有色物質(zhì)合成。（1）葉綠素降解：葉綠體結(jié)構(gòu)解體，葉綠素酶催化葉綠素分解為脫鎂葉綠素和植醇，同時光系統(tǒng)Ⅱ核心蛋白（如D1蛋白）降解，葉片或果皮由綠轉(zhuǎn)黃/橙。（2）類胡蘿卜素積累：質(zhì)體向有色體轉(zhuǎn)化，類胡蘿卜素（如番茄紅素、β-胡蘿卜素）在質(zhì)體中大量合成并儲存，使果實呈現(xiàn)紅、橙等顏色。合成途徑關(guān)鍵酶為八氫番茄紅素合酶（PSY），其活性受乙烯誘導。（3）花青苷合成：在液泡中通過苯丙烷代謝途徑合成，其積累依賴于糖（作為前體和信號分子）及光照（激活MYB類轉(zhuǎn)錄因子）。例如，蘋果果皮變紅與MdMYB10基因表達上調(diào)直接相關(guān)。生理意義：色素變化使果實從“不可食”轉(zhuǎn)為“可食”狀態(tài)，吸引動物取食以傳播種子；同時，類胡蘿卜素和花青苷作為抗氧化物質(zhì)，可清除果實成熟過程中產(chǎn)生的活性氧（ROS），延緩細胞衰老，保證種子活力。2.說明活性氧（ROS）在植物衰老中的雙重作用及調(diào)控機制。ROS（如O??、H?O?、·OH）在植物衰老中具有“促衰老”和“信號分子”的雙重作用。（1）促衰老作用：高濃度ROS攻擊生物大分子（膜脂過氧化、蛋白質(zhì)氧化、DNA損傷），破壞細胞結(jié)構(gòu)（如線粒體、葉綠體膜），導致代謝紊亂。例如，衰老葉片中SOD（超氧化物歧化酶）活性下降，O??積累，引發(fā)膜脂過氧化產(chǎn)物丙二醛（MDA）增加，膜透性增大。（2）信號作用：低濃度ROS作為第二信使，激活衰老相關(guān)信號通路。H?O?可通過氧化修飾絲氨酸/蘇氨酸激酶（如MAPK），激活NAC、WRKY轉(zhuǎn)錄因子，誘導SAGs表達（如SAG12、SAG29）。調(diào)控機制：植物通過抗氧化系統(tǒng)維持ROS穩(wěn)態(tài)。酶促系統(tǒng)包括SOD（將O??轉(zhuǎn)化為H?O?）、CAT（分解H?O?為H?O和O?）、APX（抗壞血酸過氧化物酶，利用抗壞血酸清除H?O?）；非酶促系統(tǒng)包括抗壞血酸（AsA）、谷胱甘肽（GSH）、類黃酮等。衰老時，抗氧化酶活性下降（如CAT活性降低），非酶促物質(zhì)合成減少，導致ROS積累，打破穩(wěn)態(tài)，啟動衰老程序。3.比較脫落酸（ABA）與細胞分裂素（CTK）在植物衰老調(diào)控中的拮抗作用。ABA是促衰老激素，CTK是抑衰老激素，二者通過信號通路拮抗調(diào)控衰老。（1）ABA的作用：ABA通過PYR/PYL/RCAR受體感知，抑制蛋白磷酸酶2C（PP2C）活性，激活SnRK2激酶，磷酸化下游轉(zhuǎn)錄因子（如ABF/AREB），誘導SAGs表達（如編碼脂酶的SAG101）。同時，ABA促進乙烯合成（激活ACS、ACO基因），協(xié)同乙烯加速衰老。（2）CTK的作用：CTK通過組氨酸激酶受體（如CRE1）感知，激活組氨酸磷酸轉(zhuǎn)移蛋白（AHP），傳遞至響應調(diào)節(jié)因子（ARR）。Ⅰ型ARR（如ARR5）抑制衰老相關(guān)基因表達，Ⅱ型ARR（如ARR2）激活抑衰老基因（如編碼細胞分裂素氧化酶的CKX）。CTK還可通過維持葉綠體結(jié)構(gòu)、促進蛋白質(zhì)合成（如Rubisco）、抑制ROS積累（誘導SOD、CAT表達）延緩衰老。拮抗機制：CTK通過抑制ABA合成關(guān)鍵酶（如NCED，9-順式環(huán)氧類胡蘿卜素雙加氧酶）減少ABA含量；同時，CTK信號通路中的ARR蛋白可直接結(jié)合ABA響應基因的啟動子，抑制其轉(zhuǎn)錄。反之，ABA可誘導CTK降解酶（CKX）表達，降低細胞內(nèi)CTK水平，形成負反饋。例如，擬南芥中過表達CTK合成基因IPT可顯著延緩葉片衰老，而aba2突變體（ABA合成缺陷）衰老延遲，與CTK水平相對升高有關(guān)。三、論述題從分子機制角度論述乙烯促進葉片衰老的信號轉(zhuǎn)導途徑及與其他激素的交叉調(diào)控。乙烯是葉片衰老的核心促進因子，其信號轉(zhuǎn)導途徑與衰老程序的啟動、執(zhí)行密切相關(guān)，同時與脫落酸（ABA）、茉莉酸（JA）、細胞分裂素（CTK）存在復雜交叉調(diào)控。（一）乙烯信號轉(zhuǎn)導的核心途徑乙烯信號轉(zhuǎn)導遵循“受體抑制-級聯(lián)激活-轉(zhuǎn)錄調(diào)控”模式：（1）信號感知：乙烯與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的受體（如ETR1、ERS1）結(jié)合，導致受體構(gòu)象改變并失活。未結(jié)合乙烯時，受體通過招募CTR1（組成型三重反應1，絲氨酸/蘇氨酸激酶）維持下游信號抑制狀態(tài)。（2）級聯(lián)激活：受體失活后，CTK1激酶活性被抑制，解除對EIN2（乙烯不敏感2）的磷酸化抑制。EIN2的C端片段（EIN2-C）從膜上剪切并轉(zhuǎn)移至細胞核，激活下游信號。（3）轉(zhuǎn)錄調(diào)控：EIN2-C促進EIN3/EIL1（乙烯不敏感3/類似物）轉(zhuǎn)錄因子的穩(wěn)定（抑制其被SCF^(EBF1/2)泛素化降解）。EIN3/EIL1結(jié)合靶基因啟動子的GCC-box（AGCCGCC）或E-box（CANNTG）元件，誘導SAGs表達。例如，EIN3直接激活SAG12、SAG21的轉(zhuǎn)錄，促進葉綠素降解酶（如PAO，脫鎂葉綠酸a加氧酶）和蛋白酶（如CP1）的合成。（二）乙烯與其他激素的交叉調(diào)控1.乙烯與ABA的協(xié)同作用：ABA通過PYR/PP2C/SnRK2途徑激活ABF轉(zhuǎn)錄因子，ABF可與EIN3形成復合體，共同結(jié)合SAGs啟動子（如SAG113），增強轉(zhuǎn)錄激活效率。同時，ABA誘導乙烯合成關(guān)鍵酶ACS（1-氨基環(huán)丙烷-1-羧酸合酶）的表達（如擬南芥ACS6），增加乙烯產(chǎn)量，形成“ABA-乙烯”正反饋環(huán)。例如，干旱脅迫下，葉片ABA積累，激活ACS6，促進乙烯合成，加速衰老以減少水分蒸騰。2.乙烯與JA的協(xié)同作用：JA通過COI1-JAZ（茉莉酸ZIM結(jié)構(gòu)域蛋白）復合體感知，JAZ降解后釋放MYC2轉(zhuǎn)錄因子。MYC2與EIN3相互作用，協(xié)同激活衰老相關(guān)基因（如VSP2，營養(yǎng)貯藏蛋白2）的表達。此外，乙烯可誘導JA合成關(guān)鍵酶LOX（脂氧合酶）的表達，增加JA含量，進一步促進衰老。例如，機械損傷時，乙烯和JA協(xié)同作用，快速啟動損傷部位細胞的衰老與脫落。3.乙烯與CTK的拮抗作用：CTK通過CRE1/AHP/ARR途徑激活Ⅰ型ARR（如ARR5），ARR5可直接結(jié)合EIN3的啟動子，抑制其轉(zhuǎn)錄；同時，CTK誘導EIN3的降解（促進EBF1/2表達），降低EIN3蛋白水平。此外，CTK維持葉綠體結(jié)構(gòu)，延緩葉綠素降解，抵消乙烯誘導的PAO等酶的活性。例如，外源噴施CTK（如6-BA）可顯著延遲乙烯處理葉片的黃化，而CTK合成缺陷突變體（如ipt）對乙烯的敏感性增強。（三）環(huán)境因子對乙烯-衰老通路的調(diào)控光、溫度等環(huán)境因子通過影響乙烯信號轉(zhuǎn)導參與衰老調(diào)控。（1）黑暗誘導衰老：黑暗條件下，光敏色素（phyB）失活，解除對PIF（光敏色素相互作用因子）的抑制，PIF3/4/5積累并與EIN3互作，增強EIN3對SAGs的激活能力。同時，黑暗抑制CTK合成（降低IPT基因表達），減弱對乙烯的拮抗。（2）高溫加速衰老：高溫誘導乙烯受體ETR1的降解，增強乙烯信號敏感性；同時，高溫激活熱激轉(zhuǎn)錄因子（HSF），HSF與EIN3協(xié)同誘導HSP（熱激