IgA腎病合并甲狀腺功能異常的干預(yù)策略演講人01引言：IgA腎病與甲狀腺功能異常的臨床關(guān)聯(lián)及干預(yù)意義02發(fā)病機(jī)制：免疫-內(nèi)分泌-腎臟軸的交互作用03臨床表現(xiàn)與診斷：識(shí)別重疊與掩蓋的復(fù)雜性04干預(yù)策略：基于“分層個(gè)體化”的綜合管理05預(yù)后與長(zhǎng)期管理：從“單次干預(yù)”到“全程照護(hù)”06總結(jié)與展望：從“疾病共存”到“功能協(xié)同”的干預(yù)哲學(xué)目錄IgA腎病合并甲狀腺功能異常的干預(yù)策略01引言：IgA腎病與甲狀腺功能異常的臨床關(guān)聯(lián)及干預(yù)意義引言：IgA腎病與甲狀腺功能異常的臨床關(guān)聯(lián)及干預(yù)意義IgA腎病（IgANephropathy，IgAN）作為全球最常見(jiàn)的原發(fā)性腎小球疾病，其病理特征以腎小球系膜區(qū)IgA沉積為主，臨床表現(xiàn)為血尿、蛋白尿及腎功能進(jìn)行性減退。近年來(lái)，大量流行病學(xué)研究表明，IgA腎病患者合并甲狀腺功能異常的發(fā)病率顯著高于普通人群，可達(dá)15%-30%，其中以甲狀腺功能減退（以下簡(jiǎn)稱“甲減”）最為常見(jiàn)，其次是亞臨床甲狀腺功能異常及甲狀腺功能亢進(jìn)（以下簡(jiǎn)稱“甲亢”）。這種合并狀態(tài)不僅增加了IgA腎病的臨床管理復(fù)雜性，還可能通過(guò)免疫-內(nèi)分泌-腎臟軸的相互作用，加速腎功能惡化，增加心血管事件風(fēng)險(xiǎn)。在臨床工作中，我曾接診過(guò)一位28歲男性患者，IgA腎病病史5年，長(zhǎng)期蛋白尿（2-3g/24h），未規(guī)范治療。半年前出現(xiàn)乏力、畏寒、體重增加，檢查發(fā)現(xiàn)甲狀腺功能減退（TSH12.5mIU/L，F(xiàn)T40.8ng/dL），引言：IgA腎病與甲狀腺功能異常的臨床關(guān)聯(lián)及干預(yù)意義同時(shí)血肌酐較基線升高50%。通過(guò)多學(xué)科協(xié)作調(diào)整左甲狀腺素鈉替代治療并優(yōu)化IgA腎病免疫抑制方案，3個(gè)月后甲狀腺功能恢復(fù)正常，24h尿蛋白降至1g，血肌酐回落至基線水平。這一案例生動(dòng)提示：IgA腎病合并甲狀腺功能異常并非簡(jiǎn)單的“疾病疊加”，而是存在雙向互作的病理生理網(wǎng)絡(luò)，早期識(shí)別與個(gè)體化干預(yù)對(duì)改善患者預(yù)后至關(guān)重要。本文將從發(fā)病機(jī)制、臨床診斷、分層干預(yù)策略及長(zhǎng)期管理四個(gè)維度，系統(tǒng)闡述IgA腎病合并甲狀腺功能異常的規(guī)范化管理路徑，旨在為臨床醫(yī)師提供兼具理論深度與實(shí)踐指導(dǎo)的參考框架。02發(fā)病機(jī)制：免疫-內(nèi)分泌-腎臟軸的交互作用發(fā)病機(jī)制：免疫-內(nèi)分泌-腎臟軸的交互作用IgA腎病與甲狀腺功能異常的合并高發(fā)絕非偶然，兩者通過(guò)免疫紊亂、炎癥介質(zhì)、代謝異常及藥物影響等多條路徑形成“惡性循環(huán)”。深入理解這些機(jī)制，是制定精準(zhǔn)干預(yù)策略的前提。1免疫紊亂：共同的病理基礎(chǔ)IgA腎病核心發(fā)病機(jī)制為黏膜免疫異常導(dǎo)致多聚IgA1（pIgA1）分子鉸鏈區(qū)糖基化缺陷，形成免疫復(fù)合物沉積于腎小球系膜區(qū)，激活補(bǔ)體及炎癥通路，誘導(dǎo)足細(xì)胞損傷、系膜細(xì)胞增殖。而甲狀腺功能異常（尤其自身免疫性甲狀腺病，如橋本甲狀腺炎、Graves?。┑谋举|(zhì)也是免疫耐受失衡：甲狀腺球蛋白/甲狀腺過(guò)氧化物酶抗體（TgAb/TPOAb）介導(dǎo)的甲狀腺細(xì)胞破壞，或促甲狀腺激素受體抗體（TRAb）刺激甲狀腺激素過(guò)度分泌。關(guān)鍵交集在于：兩者均存在T細(xì)胞亞群失衡（如Th17/Treg比例失調(diào)）、B細(xì)胞異?；罨凹?xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)紊亂。例如，IgA腎病患者血清IL-6、TNF-α等促炎因子水平升高，這些因子不僅加劇腎臟局部炎癥，還可抑制甲狀腺激素合成相關(guān)基因（如TPO、NIS）表達(dá)，誘導(dǎo)甲狀腺功能減退；反之，甲狀腺功能減退狀態(tài)下，甲狀腺激素缺乏導(dǎo)致的Treg細(xì)胞功能下降，會(huì)進(jìn)一步加劇IgA腎病免疫復(fù)合物沉積。這種“免疫-內(nèi)分泌”互作，形成惡性循環(huán)。2炎癥介質(zhì)與代謝異常：雙向促進(jìn)的病理生理橋梁炎癥介質(zhì)是連接腎臟與甲狀腺功能的核心介質(zhì)。一方面，IgA腎病活動(dòng)期（如血尿、蛋白尿加重）時(shí)，腎小球系膜細(xì)胞浸潤(rùn)的巨噬細(xì)胞、T細(xì)胞釋放大量IL-1β、IL-17，這些因子可通過(guò)下丘腦-垂體-甲狀腺軸（HPT軸）抑制促甲狀腺激素（TSH）分泌，或直接損傷甲狀腺濾泡細(xì)胞，導(dǎo)致“非甲狀腺疾病綜合征”（NTIS）；另一方面，甲狀腺功能減退時(shí)，基礎(chǔ)代謝率降低，氧化應(yīng)激產(chǎn)物（如ROS）積累，通過(guò)NF-κB通路激活腎臟炎癥反應(yīng)，加重足細(xì)胞損傷和腎小球硬化。代謝異常同樣扮演重要角色。IgA腎病患者常存在蛋白尿?qū)е碌呢?fù)氮平衡，甲狀腺激素結(jié)合球蛋白（TBG）從尿中丟失，使游離甲狀腺激素（FT4、FT3）水平波動(dòng)；而甲狀腺功能減退引起的脂代謝紊亂（如高膽固醇血癥），可促進(jìn)腎小球系膜脂質(zhì)沉積，加速腎功能惡化。此外，維生素D缺乏在兩者中均高發(fā)（IgA腎病因尿蛋白丟失，甲減因維生素D活化障礙），進(jìn)一步抑制免疫調(diào)節(jié)功能，形成“維生素D-免疫-甲狀腺-腎臟”的多重紊亂。3藥物與治療相關(guān)因素：不可忽視的醫(yī)源性影響IgA腎病的治療藥物可能直接影響甲狀腺功能。糖皮質(zhì)激素（如潑尼松）作為IgA腎病免疫抑制治療的基石，長(zhǎng)期使用可抑制TSH分泌，導(dǎo)致醫(yī)源性甲減；而霉酚酸酯（MMF）可能通過(guò)干擾甲狀腺過(guò)氧化物酶活性，降低甲狀腺激素合成。反之，甲狀腺功能異常的治療藥物也可能影響IgA腎病進(jìn)程：例如，左甲狀腺素鈉過(guò)量可能導(dǎo)致腎血流量增加、蛋白尿加重；抗甲狀腺藥物（如甲巰咪唑）可能引起粒細(xì)胞減少，增加感染風(fēng)險(xiǎn)，誘發(fā)IgA腎病急性加重。這種“治療矛盾”要求臨床醫(yī)師在制定干預(yù)方案時(shí)，必須權(quán)衡藥物對(duì)腎臟和甲狀腺的雙重影響，避免“顧此失彼”。03臨床表現(xiàn)與診斷：識(shí)別重疊與掩蓋的復(fù)雜性臨床表現(xiàn)與診斷：識(shí)別重疊與掩蓋的復(fù)雜性IgA腎病與甲狀腺功能異常的臨床表現(xiàn)存在重疊與干擾，且部分患者甲狀腺功能異常早期缺乏特異性癥狀，易被腎臟疾病掩蓋。因此，建立系統(tǒng)的診斷流程至關(guān)重要。1臨床表現(xiàn)：警惕“非特異性癥狀”的預(yù)警信號(hào)IgA腎病合并甲狀腺功能異常的臨床表現(xiàn)是“腎臟癥狀”與“內(nèi)分泌癥狀”的疊加，但需注意：-甲狀腺功能減退：以乏力、畏寒、體重增加、便秘、皮膚干燥等非特異性癥狀為主，易被誤認(rèn)為“慢性腎炎進(jìn)展”或“腎病綜合征的全身反應(yīng)”。例如，我曾遇到一位患者，因“水腫、蛋白尿”就診，長(zhǎng)期被診斷為“腎病綜合征”，后因心率持續(xù)50次/分、甲狀腺腫大復(fù)查甲狀腺功能，確診為“甲減合并腎病綜合征”，糾正甲狀腺功能后水腫迅速消退。-甲狀腺功能亢進(jìn)：表現(xiàn)為心悸、多汗、體重減輕、手抖等，但部分患者因高代謝狀態(tài)導(dǎo)致腎血流量增加，可能掩蓋蛋白尿的嚴(yán)重程度；而抗甲狀腺藥物引起的粒細(xì)胞減少，可能因感染誘發(fā)IgA腎病急性加重。1臨床表現(xiàn)：警惕“非特異性癥狀”的預(yù)警信號(hào)-亞臨床甲狀腺功能異常：TSH輕度升高（亞臨床甲減）或降低（亞臨床甲亢），F(xiàn)T4、FT3正常，患者常無(wú)典型癥狀，僅在常規(guī)篩查中發(fā)現(xiàn)，但長(zhǎng)期未干預(yù)可進(jìn)展為臨床甲狀腺疾病，并加速I(mǎi)gA腎病腎功能惡化。2診斷流程：從“篩查”到“驗(yàn)證”的規(guī)范化路徑2.1甲狀腺功能篩查：所有IgA腎病患者的基礎(chǔ)檢查

-促甲狀腺激素（TSH）：篩查甲狀腺功能異常的首選指標(biāo)，敏感性達(dá)95%；-甲狀腺自身抗體（TPOAb、TgAb、TRAb）：明確自身免疫性甲狀腺病，預(yù)測(cè)甲狀腺功能異常進(jìn)展風(fēng)險(xiǎn)。根據(jù)KDIGO指南及中國(guó)IgA腎病診治專家共識(shí)，建議所有IgA腎病患者確診時(shí)及隨訪中定期（至少每年1次）檢測(cè)甲狀腺功能，包括：-游離甲狀腺素（FT4）、游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）：評(píng)估甲狀腺激素合成與代謝狀態(tài)；010203042診斷流程：從“篩查”到“驗(yàn)證”的規(guī)范化路徑2.2腎臟評(píng)估：明確IgA腎病活動(dòng)度與分期3241甲狀腺功能異?？赡苡绊慖gA腎病進(jìn)展，因此需完善：-腎活檢：必要時(shí)重復(fù)活檢評(píng)估病理活動(dòng)度（如系膜細(xì)胞增殖、新月體形成）及慢性化程度（腎小球硬化、腎小管間質(zhì)纖維化）。-尿常規(guī)+尿沉渣：觀察鏡下血尿（畸形紅細(xì)胞）、蛋白尿定量（24h尿蛋白或尿蛋白/肌酐比值）；-腎功能：血肌酐、eGFR（計(jì)算CKD分期）；2診斷流程：從“篩查”到“驗(yàn)證”的規(guī)范化路徑2.3鑒別診斷：排除“繼發(fā)性甲狀腺功能異常”需排除非IgA腎病相關(guān)的甲狀腺功能異常病因，如：-甲狀腺炎（亞急性甲狀腺炎、無(wú)痛性甲狀腺炎）；-甲狀腺結(jié)節(jié)/腫瘤；-藥物性甲狀腺損傷（如胺碘酮、鋰劑）；-垂體/下丘腦疾?。ㄖ袠行约诇p）。04干預(yù)策略：基于“分層個(gè)體化”的綜合管理干預(yù)策略：基于“分層個(gè)體化”的綜合管理IgA腎病合并甲狀腺功能異常的干預(yù)需遵循“優(yōu)先控制活動(dòng)性因素、兼顧雙向器官保護(hù)”的原則，根據(jù)甲狀腺功能異常類型（甲亢、甲減、亞臨床異常）、IgA腎病分期（腎功能狀態(tài)、蛋白尿水平）及合并癥制定個(gè)體化方案。1甲狀腺功能減退的干預(yù)：替代治療與腎臟保護(hù)協(xié)同4.1.1臨床甲減（TSH升高+FT4降低）：左甲狀腺素鈉替代治療-藥物選擇：左甲狀腺素鈉（L-T4）為首選，其生物利用度穩(wěn)定，無(wú)肝臟代謝負(fù)擔(dān)，適用于腎功能不全患者。-起始劑量：根據(jù)年齡、體重、心臟功能及甲減程度調(diào)整：-成年患者：起始劑量50-100μg/d，老年、冠心病或重度甲減患者起始25-50μg/d；-兒童患者：按體重計(jì)算（2-3μg/kg/d）；-腎功能不全（eGFR<30ml/min）患者：無(wú)需調(diào)整劑量，L-T4主要在肝臟代謝，腎臟排泄極少。-劑量調(diào)整與監(jiān)測(cè)：1甲狀腺功能減退的干預(yù)：替代治療與腎臟保護(hù)協(xié)同-起始治療后每4-6周檢測(cè)TSH、FT4，目標(biāo)TSH控制在0.5-2.5mIU/L（年輕患者）或1.0-3.0mIU/L（老年或合并心血管疾病患者）；-穩(wěn)定后每3-6個(gè)月復(fù)查1次；-注意：IgA腎病蛋白尿>3.5g/d時(shí)，TBG丟失可能影響FT4水平，需結(jié)合臨床癥狀調(diào)整劑量，避免過(guò)度替代導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、心房顫動(dòng)及蛋白尿加重。4.1.2亞臨床甲減（TSH升高+FT4正常）：干預(yù)指征與風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估并非所有亞臨床甲減均需治療，需結(jié)合以下因素：-必須干預(yù)的情況：TSH>10mIU/L、TPOAb陽(yáng)性、合并妊娠、計(jì)劃妊娠或eGFR下降趨勢(shì)；1甲狀腺功能減退的干預(yù)：替代治療與腎臟保護(hù)協(xié)同-可觀察的情況：TSH4.5-10mIU/L、TPOAb陰性、無(wú)臨床癥狀、腎功能穩(wěn)定，每3-6個(gè)月監(jiān)測(cè)TSH及腎功能。干預(yù)方案：L-T4從小劑量（25-50μg/d）起始，目標(biāo)TSH<4.5mIU/L。2甲狀腺功能亢進(jìn)的干預(yù)：控制甲亢與保護(hù)腎功能并重4.2.1臨床甲亢（TSH降低+FT4/FT3升高）：抗甲狀腺藥物與綜合管理-藥物選擇：-甲巰咪唑（MMI）：適用于輕中度甲亢、甲狀腺腫大不明顯者，起始劑量10-20mg/d，每日1次；-丙硫氧嘧啶（PTU）：適用于妊娠期甲亢、MMI過(guò)敏或甲亢危象，起始劑量100-300mg/d，分2-3次口服。-注意：PTU可能引起肝毒性（尤其合并IgA腎病肝功能異常者）及ANCA相關(guān)血管炎，需定期監(jiān)測(cè)肝功能及尿沉渣。-劑量調(diào)整與監(jiān)測(cè)：2甲狀腺功能亢進(jìn)的干預(yù)：控制甲亢與保護(hù)腎功能并重在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-甲亢癥狀控制后（2-4周），逐漸減量至維持量（MMI5-10mg/d，PTU50-100mg/d）；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-每4周檢測(cè)TSH、FT4、肝功能、血常規(guī)，直至甲狀腺功能穩(wěn)定；在右側(cè)編輯區(qū)輸入內(nèi)容-警惕：抗甲狀腺藥物可能通過(guò)免疫調(diào)節(jié)影響IgA腎病活動(dòng)，若治療期間出現(xiàn)血尿、蛋白尿突然加重，需排查藥物相關(guān)性腎損傷或IgA腎病急性發(fā)作。亞臨床甲亢進(jìn)展為臨床甲亢的風(fēng)險(xiǎn)約5%/年，需根據(jù)病因及風(fēng)險(xiǎn)分層管理：-必須干預(yù)的情況：TSH<0.1mIU/L、年齡>65歲、合并骨質(zhì)疏松、心房顫動(dòng)或IgA腎病腎功能快速下降；-可觀察的情況：TSH0.1-0.5mIU/L、無(wú)明顯癥狀、腎功能穩(wěn)定，每3-6個(gè)月監(jiān)測(cè)TSH及腎功能。4.2.2亞臨床甲亢（TSH降低+FT4/FT3正常）：觀察與隨訪3特殊人群的干預(yù)策略：個(gè)體化方案的精細(xì)化調(diào)整3.1IgA腎病急性進(jìn)展期合并甲狀腺功能異常231當(dāng)IgA腎病表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎（新月體形成>50%）或急性腎損傷時(shí)，需優(yōu)先控制腎臟活動(dòng)性病變：-使用糖皮質(zhì)激素+環(huán)磷酰胺/利妥昔單抗誘導(dǎo)治療，同時(shí)監(jiān)測(cè)甲狀腺功能（糖皮質(zhì)激素可能抑制TSH分泌，導(dǎo)致“暫時(shí)性中樞性甲減”）；-若甲狀腺功能異常癥狀明顯（如甲亢導(dǎo)致心衰加重），可在多學(xué)科協(xié)作下短期使用抗甲狀腺藥物，避免延誤腎臟治療。3特殊人群的干預(yù)策略：個(gè)體化方案的精細(xì)化調(diào)整3.2妊娠合并IgA腎病與甲狀腺功能異常妊娠期甲狀腺功能異常對(duì)母嬰風(fēng)險(xiǎn)顯著增加，需更嚴(yán)格管理：-甲減：妊娠前及妊娠早期TSH控制在0.1-2.5mIU/L，中期0.2-3.0mIU/L，晚期0.3-3.0mIU/L，L-T4劑量較孕前增加30%-50%；-甲亢：首選PTU（MMI致胎兒畸形風(fēng)險(xiǎn)），劑量控制在最小有效量，避免胎兒甲狀腺腫大；-IgA腎?。喝焉锲陂g蛋白尿可能加重，需監(jiān)測(cè)24h尿蛋白、血壓及腎功能，避免使用腎毒性藥物（如ACEI/ARB）。3特殊人群的干預(yù)策略：個(gè)體化方案的精細(xì)化調(diào)整3.3老年患者合并癥多狀態(tài)下的干預(yù)老年患者常合并冠心病、糖尿病、慢性心力衰竭，甲狀腺干預(yù)需兼顧安全性：01-甲減：避免過(guò)度替代（TSH目標(biāo)1.0-3.0mIU/L），防止心絞痛加重；02-甲亢：優(yōu)先選擇放射性碘治療或手術(shù)，避免抗甲狀腺藥物長(zhǎng)期使用導(dǎo)致的粒細(xì)胞減少；03-腎功能不全：藥物劑量無(wú)需調(diào)整，但需監(jiān)測(cè)藥物蓄積相關(guān)不良反應(yīng)（如L-T4過(guò)量導(dǎo)致的高鈣血癥）。0405預(yù)后與長(zhǎng)期管理：從“單次干預(yù)”到“全程照護(hù)”預(yù)后與長(zhǎng)期管理：從“單次干預(yù)”到“全程照護(hù)”IgA腎病合并甲狀腺功能異常的預(yù)后取決于甲狀腺功能控制水平、IgA腎病活動(dòng)度及綜合管理效果。長(zhǎng)期隨訪與多學(xué)科協(xié)作是改善預(yù)后的關(guān)鍵。1預(yù)后影響因素：甲狀腺功能與腎臟結(jié)局的雙向關(guān)聯(lián)反之，IgA腎病活動(dòng)（如持續(xù)性蛋白尿>1g/24h）也會(huì)通過(guò)炎癥介質(zhì)加速甲狀腺功能異常進(jìn)展，形成“惡性循環(huán)”。05-甲亢未控制：長(zhǎng)期高代謝狀態(tài)導(dǎo)致腎臟高灌注、高濾過(guò)，加速腎小球硬化；03研究表明，甲狀腺功能異常未控制的IgA腎病患者，腎功能惡化風(fēng)險(xiǎn)增加2-3倍：01-亞臨床異常未干預(yù)：亞臨床甲減進(jìn)展為臨床甲減后，蛋白尿緩解率降低40%，腎功能穩(wěn)定率下降50%。04-甲減未糾正：TSH>10mIU/L與eGFR年下降速率>4ml/min相關(guān)，機(jī)制包括腎血流量減少、蛋白尿加重及腎小管間質(zhì)纖維化；022長(zhǎng)期管理策略：構(gòu)建“四位一體”的隨訪體系2.1定期隨訪：動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)病情變化21-甲狀腺功能：臨床異?；颊叻€(wěn)定后每3-6個(gè)月檢測(cè)1次；亞臨床異?；颊呙?-12個(gè)月檢測(cè)1次；-合并癥監(jiān)測(cè)：甲減患者監(jiān)測(cè)血脂、骨密度；甲亢患者監(jiān)測(cè)肝功能、血常規(guī)；所有患者監(jiān)測(cè)血壓、血糖（目標(biāo)血壓<130/80mmHg，糖化血紅蛋白<7%）。-腎臟指標(biāo)：每3-6個(gè)月檢測(cè)尿常規(guī)、24h尿蛋白、血肌酐及eGFR；腎活檢指征：蛋白尿突然加重、腎功能快速下降時(shí)評(píng)估病理活動(dòng)度；32長(zhǎng)期管理策略：構(gòu)建“四位一體”的隨訪體系2.2生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療的“助推器”-飲食管理：-甲狀腺功能異常：甲減患者低脂飲食（避免高膽固醇食物），甲亢患者高熱量、高蛋白飲食（糾正消耗）；-IgA腎?。旱望}（<5g/d）、優(yōu)質(zhì)低蛋白飲食（0.6-0.8g/kg/d，合并腎功能不全時(shí)），避免高鉀高磷食物；-交叉注意事項(xiàng)：避免碘過(guò)量（如海帶、紫菜）或缺乏，碘過(guò)量可能誘發(fā)甲亢或加重甲狀腺自身免疫損傷。-運(yùn)動(dòng)與休息：甲減患者避免劇烈運(yùn)動(dòng)（防止甲狀腺功能減退相關(guān)心血管意外），甲亢患者避免過(guò)度勞累（預(yù)防甲狀腺危象）；IgA腎病活動(dòng)期以休息為主，緩解期適度運(yùn)動(dòng)（如散步、太極）。2長(zhǎng)期管理策略：構(gòu)建“四位一體”的隨訪體系2.2生活方式干預(yù)：基礎(chǔ)治療的“助推器”-心理干預(yù)：甲狀腺功能異常常伴焦慮、抑郁情緒，IgA腎病病程長(zhǎng)易產(chǎn)生悲觀心理，需結(jié)合心理咨詢或抗焦慮藥物（如舍曲林，避免腎毒性）改善心理狀態(tài)。2長(zhǎng)期管理策略：構(gòu)建“四位一體”的隨訪體系2.3多學(xué)科協(xié)作（MDT）：復(fù)雜病例的“定海神針”對(duì)于IgA腎病合并甲狀腺功能異常的復(fù)雜病例（如妊娠、急性進(jìn)展、藥物難治性），建議建立腎內(nèi)科、內(nèi)分泌科、病理科、產(chǎn)科等多學(xué)科協(xié)作團(tuán)隊(duì)，共同制定治療方案。例如，我曾參與MDT討論一例“IgA腎病合并Graves病、妊娠24周”患者，最終制定“PTU50mgbid+拉考沙坦（控制蛋白尿，不影響胎兒）+密切監(jiān)測(cè)母嬰安全”方案，成功分娩健康嬰兒，腎功能保持穩(wěn)定。2長(zhǎng)期管理策略：構(gòu)建“四位一體”的隨訪體系2.4患者教育：提升自我管理能力通過(guò)手冊(cè)、講座、線上教育等