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文檔簡介

第一章神經(jīng)康復學概述第1頁目錄一、概念二、理論基礎三、

病史與體檢四、影像學檢驗五、彩色經(jīng)顱多普勒超聲六、放射性核素檢驗七、神經(jīng)電生理檢驗第2頁一、概念神經(jīng)康復學是研究神經(jīng)系統(tǒng)疾患所致功效障礙,并進行相關康復預防、康復評定和康復治療一門學科?!凹词箾]有確切證據(jù)表明哺乳動物軸索橫貫性破壞后再生,但多數(shù)情況下,是未受損神經(jīng)纖維代替了受損部分”

------挪威神經(jīng)解剖學家Acfbrodal返回主目錄第3頁二、理論基礎

神經(jīng)系統(tǒng)基本結構和功效返回主目錄第4頁二、理論基礎返回主目錄第5頁二、理論基礎返回主目錄第6頁二、理論基礎返回主目錄第7頁(一)中樞神經(jīng)康復理論基礎

中樞神經(jīng)可塑性理論可塑性中樞神經(jīng)修飾能力其關鍵為:突觸可塑性1二、理論基礎返回主目錄第8頁二、理論基礎返回主目錄第9頁a二、理論基礎返回主目錄第10頁

神經(jīng)軸突發(fā)芽

定義:神經(jīng)軸突發(fā)芽是神經(jīng)系統(tǒng)適應性改變、再生表現(xiàn)。它是指當神經(jīng)元軸突損傷后,受損軸突殘端向靶組織或神經(jīng)元延伸,或損傷區(qū)鄰近正常神經(jīng)元軸突側(cè)支芽,向靶組織或其它神經(jīng)元延伸,形成新突觸。意義:神經(jīng)軸突發(fā)芽是中樞神經(jīng)系統(tǒng)可塑性主要形態(tài)學基礎。普通在2~6個月完成,但要出現(xiàn)較理想功效恢復,則需數(shù)月或一年以上時間。研究表明:長久運動訓練能夠促進神經(jīng)軸突發(fā)芽進行。b二、理論基礎返回主目錄第11頁

潛伏通路啟用

定義:(備用通路)

潛伏通路是指在動物或人發(fā)育過程中已經(jīng)形成并存在,但在機體正常情況下對某一功效不起主要作用或沒有發(fā)揮作用,處于備用狀態(tài),而一旦主要通路無效時才負擔主要功效神經(jīng)通路。c二、理論基礎返回主目錄第12頁

失神經(jīng)過敏定義:是中樞神經(jīng)損傷后機體經(jīng)過突觸傳遞有效性改變而代償喪失功效一個形式,它是指神經(jīng)損傷后,失去神經(jīng)支配組織或細胞對對應遞質(zhì)敏感性增加現(xiàn)象,這種敏感性增加現(xiàn)象與乙酰膽堿受體分布相關。作用:①使失神經(jīng)后組織保持一定興奮性;②使局部對未來神經(jīng)再支配易于發(fā)生反應;③引發(fā)組織自發(fā)性活動,降低失神經(jīng)組織變性和萎縮。d二、理論基礎返回主目錄第13頁

學習和記憶

學習:是指人和動物取得關于外界知識神經(jīng)過程,是對經(jīng)驗作出反應而改變行為能力。記憶:則是將取得知識儲存并讀出神經(jīng)過程,是把學習所得信息加以保留能力。e二、理論基礎返回主目錄第14頁二、理論基礎返回主目錄第15頁

均需大腦皮層參加二、理論基礎返回主目錄第16頁學習和記憶過程實現(xiàn):學習和記憶過程是經(jīng)過神經(jīng)回路中突觸改變而實現(xiàn)。

Hebb最早提出突觸修飾學說,即:兩個相互連接神經(jīng)元同時活動造成它們聯(lián)絡加強?;旧窠?jīng)機制:突觸效率增強或減弱、數(shù)目標增加或降低。二、理論基礎返回主目錄第17頁

成年神經(jīng)發(fā)生

定義:

成年神經(jīng)發(fā)生指哺乳動物中樞神經(jīng)損傷后,其前腦室下層(SVI)和海馬齒狀回顆粒下層(SGI)神經(jīng)發(fā)生增加,內(nèi)源性神經(jīng)祖/干細胞向損傷區(qū)遷移,并產(chǎn)生新神經(jīng)細胞,使功效得以部分恢復。

成年神經(jīng)發(fā)生是神經(jīng)干細胞內(nèi)源性修復一個。f二、理論基礎返回主目錄第18頁

細胞移植

g二、理論基礎返回主目錄第19頁

神經(jīng)生長因子和免疫因子神經(jīng)生長因子細胞上受體

神經(jīng)元

神免疫反應對中樞神經(jīng)系統(tǒng)修復含有雙向調(diào)整作用。h調(diào)控結合二、理論基礎返回主目錄第20頁

藥品腦保護劑

軸突上離子通道改變

其它

損傷區(qū)周圍組織水腫消退,側(cè)枝循環(huán)建立ijk二、理論基礎返回主目錄第21頁

豐富環(huán)境定義:它是相對于動物和人生存單調(diào)環(huán)境而言。是指含有可操縱多個物品,社會整合原因刺激與體力活動(或運動)聯(lián)合體特征環(huán)境。2二、理論基礎返回主目錄第22頁

運動控制理論

概述:三層控制運動控制系統(tǒng):包含神經(jīng)系統(tǒng)中和運動相關組織結與實施運動骨、關節(jié)、肌肉組織等。反射運動運動:隨意運動中樞系統(tǒng)起主導作用節(jié)律性運動控制機構由低級到高級:脊髓腦干大腦皮層小腦基底節(jié)3

二、理論基礎返回主目錄第23頁

主要四種運動控制理論

反射理論

:

中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后,患者可經(jīng)過反射刺激運動產(chǎn)生。

不足:①它不是行為動作主要成份。②它沒能解釋感覺刺激缺失時運動。③它不能解釋快速運動。④它不能解釋單一刺激引發(fā)多個反應。意義:為康復治療提供了一個理論基礎。1二、理論基礎返回主目錄第24頁

分級理論

概述:

運動控制三個水平結構雖有等級之分,但在一定程度上也是平行結構。大腦損傷后,大腦含有一定可塑性和功效重組能力,而且,下位水平結構也能夠負擔大腦部分功效。另外,小腦、腦干和脊髓都有學習和記憶能力。意義:

經(jīng)過檢測判斷神經(jīng)缺損情況及神經(jīng)成熟程度,以此推測預后。另外,還能夠應用重建運動控制能力治療方法來促進患者功效改進。2二、理論基礎返回主目錄第25頁

運動程序理論

概念:當由反射引發(fā)一些固定運動模式時,去掉刺激或傳入沖動,此時仍有模式化運動反應這種運動稱為中樞性模式化運動,也稱為運動程序理論。

意義:依據(jù)運動程序理論,當患者運動障礙時,可幫助我們分析中樞模式發(fā)生器問題,還是高位運動程序問題。3二、理論基礎返回主目錄第26頁

系統(tǒng)理論要義:系統(tǒng)理論要求我們在治療和評價病人時,不但要考慮單個系統(tǒng),而且要考慮各個系統(tǒng)相互作用。不足:沒有考慮與環(huán)境相互作用。4二、理論基礎返回主目錄第27頁

康復治療相關理論基礎

Bobath神經(jīng)發(fā)育療法

基本觀點:中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷患者常見運動功效障礙主要是因為大腦高級中樞對低級中樞失去控制,低級中樞原始反射失去抑制而所致,表現(xiàn)為異常肌張力、姿勢控制減弱或喪失、異常協(xié)調(diào)、異常運動模式和異常功效行為。

治療重點:改變患者異常姿勢和異常運動模式。

Bobath技術主要方法:反射性抑制(RIP)、平衡反應訓練和本體感受器刺激等。41二、理論基礎返回主目錄第28頁

Brunnstrom運動療法Brunnstrom運動功效恢復七個運動功效恢復階段:①急性發(fā)病期,受累肢體軟癱,無主動運動,反射也不能引發(fā)運動;②運動功效開始恢復,肢體基本共同運動或共同運動一些成份以聯(lián)合反應形出現(xiàn);③患者能隨意引發(fā)共同運動,但痙攣到達高峰;④出現(xiàn)脫離共同運動運動組合,開始很困難,逐步輕易,痙攣開始減輕;⑤以分離運動為主,痙攣顯著減輕;⑥單關節(jié)活動成為可能,協(xié)調(diào)性靠近正常,伴隨痙攣消失,患者能進行全部運動模式;⑦正常運動功效。2二、理論基礎返回主目錄第29頁Brunnstrom運動療法中心:促進患者沿著運動功效恢復次序到達正常運動功效。治療慣用方法:本體感覺刺激、皮膚刺激誘發(fā)肌肉活動等。特點:強調(diào)目標性和重復聯(lián)絡。二、理論基礎返回主目錄第30頁

Rood感覺刺激療法-------

神經(jīng)發(fā)育學治療方法中最早方法四個理論標準:①正確使用某種感覺刺激,能夠使張力正?;鸵隹扇〖∪夥磻?,強調(diào)控制性感覺輸入;②感覺運動控制是以發(fā)育為基礎,治療必須依據(jù)患者當前所處發(fā)育水平,逐步地到更高一級水平;③運動是有目標活動,經(jīng)過有目標性活動引出無意識希望出現(xiàn)活動;④重復,即練習是運動學習所必須。Rood治療方法有三部分組成,即調(diào)控性感覺刺激,應用運動控制發(fā)育次序和有目標性活動?;炯夹g:觸覺刺激、溫度刺激、本體感覺刺激、特殊感覺刺激等。3二、理論基礎返回主目錄第31頁

神經(jīng)肌肉本體感覺促進技術(ProprioceptiveNeuromuscularFacilitation,PNF)

又稱為Kabat–Knott–Voss技術,概述:PNF技術是一個種經(jīng)過治療性鍛煉到達改善運動控制、肌力、協(xié)調(diào)和耐力,最終改進功效方法。技術關鍵點:①多關節(jié)、多肌群參加;②對角線、螺旋式運動;③治療人員言語刺激和患者主動抗阻運動。4二、理論基礎返回主目錄第32頁PNF技術理論標準有:①任何人都有還未開發(fā)潛能②正常運動發(fā)育次序是由頭到尾,由近端到遠端③早期運動行為是受反射活動所控制,成熟運動行為經(jīng)過姿勢發(fā)射機制得到鞏固和維持④運動行為成長最含有循環(huán)趨勢,含有以屈肌為主導和以伸肌為主導交替過程⑤目標導向活動由往返運動組成⑥正常運動和姿勢取決于主動肌和拮抗肌之間平衡與協(xié)作⑦運動行為發(fā)展表現(xiàn)為運動姿勢總體模式有次序發(fā)展過程⑧正常運動發(fā)展是有次序,但并非按部就班,交叉情況時有存在⑨運動能力提升有待于運動學習⑩利用刺激頻率與動作重復來促進運動學習,增加肌力與耐力;目標導向活動,結合促進技術,用來促進步行生活自理學習。

基本治療方法:節(jié)律性開啟、主動肌逆轉(zhuǎn)、拮抗肌逆轉(zhuǎn)、重復牽伸、收縮–放松、保持–放松等。二、理論基礎返回主目錄第33頁運動再學習方法(MotorRelearningProgram,MRP)

觀點:中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后運動功效恢復過程是患者重新學習運動功效過程。重心:MRP強調(diào)患者認知能力在治療中主要作用,強調(diào)訓練中應用功效性活動和真實環(huán)境。適用范圍:基本日常生活活動中上肢功效、口腔顏面功效、坐位功能、站位功效、起立、坐下和行走七個部分進行對應訓練。5二、理論基礎返回主目錄第34頁

抗痙攣理論

控制痙攣方法主要集中在經(jīng)過神經(jīng)生理學理論指導下神經(jīng)生理學方法上。如:連續(xù)遲緩牽拉痙攣肌、抑制聯(lián)合反應和共同運動強化等。6二、理論基礎返回主目錄第35頁

運動想象(MotorImagery)療法

概念:

是指運動活動在內(nèi)心重復地模擬、訓練,而不伴有顯著地身體活動。

理論基礎:

“心理—神經(jīng)—肌肉理論(Psychoneuromusculartheory,PM理論)”7二、理論基礎返回主目錄第36頁

部分減重步行訓練療法

強制性運動療法

治療辦法①在健側(cè)使用連指手套并訓練癱瘓側(cè)手;②只訓練癱瘓側(cè)手;③對患側(cè)手進行強化物理治療(包含水療、神經(jīng)生理學促進技術和任務實踐)天天進行5小時,連續(xù)10天。98二、理論基礎返回主目錄第37頁

主動性(操作性)肌電生物反饋療法(active–operativeEMG–BF)10二、理論基礎返回主目錄第38頁

功效性電刺激(FES)概念:

是指用低頻脈沖電流作用于喪失功效器官或肢體,以代替或糾正其功效一個治療方法,稱為功效性電刺激療法。適用范圍:

它主要應用于上運動神經(jīng)元損傷時,下運動神經(jīng)元是完好而且通路存在、有應急功效,但因失去上運動神經(jīng)元信號,不能產(chǎn)生肌肉正常運動,這時給予適當電刺激即可產(chǎn)生對應肌肉收縮,賠償喪失肢體運動,同時也刺激傳入神經(jīng),經(jīng)脊髓投射到高級中樞,促進肢體功效及心理狀態(tài)恢復。11二、理論基礎返回主目錄第39頁

雙側(cè)訓練

概念:經(jīng)過雙側(cè)肢體協(xié)調(diào)匹配效應,同時使用健肢,從而促進患肢功效恢復。

傳統(tǒng)療法

中藥治療和針灸治療等。1213二、理論基礎返回主目錄第40頁(二)周圍神經(jīng)康復理論基礎概述:終末再生神經(jīng)膜細胞周圍神經(jīng)損傷:①神經(jīng)功效失用;②軸索斷裂;③神經(jīng)斷裂。修復方法:1.外科修復2.組織工程學建構

:神經(jīng)再生橋接物、支持細胞(如神經(jīng)膜細胞

)、神經(jīng)因子和細胞外基質(zhì)等。二、理論基礎返回主目錄第41頁3.基因治療

基因治療中較慣用是基因修飾,它是將有功效目標基因?qū)氚l(fā)病灶細胞,或?qū)肫渌愋拖嚓P細胞,使目標基因產(chǎn)物大量表示,已到達治療目標。二、理論基礎返回主目錄第42頁4.康復治療相關理論(1)低、中頻電刺激療(2)感覺功效訓練(3)肌力訓練肌力訓練在可觸及肌肉收縮時即可進行。(4)作業(yè)療法作它是康復治療主要伎倆之一。

二、理論基礎返回主目錄第43頁三、

病史與體檢

病史:1.頭痛

2.疼痛部位、性質(zhì)、規(guī)律;

3.抽搐

4.癱瘓發(fā)病急緩、部位、程度、癥狀5.麻木

6.視力障礙

7.眩暈

8.其它:腦神經(jīng)障礙內(nèi)臟障礙言語障礙意識障礙精神障礙etc.

返回主目錄第44頁體格檢驗:普通檢驗

1.普通情況

2.意識狀態(tài)嗜睡昏睡昏迷淺昏迷

深昏迷

1三

、

病史與體檢返回主目錄第45頁3.腦膜刺激征(1)頸強直(2)Kernig征

:陽性表現(xiàn)為伸膝受限,并伴有疼痛與屈肌痙攣。(3)Brudzinski征

:陽性表現(xiàn)為兩側(cè)髖關節(jié)和膝關節(jié)屈曲。三

、

病史與體檢返回主目錄第46頁4.頭部和頸部(1)頭顱(2)面部、五官(3)頸部

頸部姿勢與運動5.軀干及四肢

(1)胸部(2)腹部(3)背部(4)四肢三

、

病史與體檢返回主目錄第47頁

腦神經(jīng)檢驗1.嗅神經(jīng)

檢驗時須兩側(cè)鼻孔分開試驗2.視神經(jīng)

視力、視野和眼底3.動眼、滑車和外展神經(jīng)(1)眼瞼(2)瞳孔(3)眼球運動2三

病史與體檢返回主目錄瞳孔大小瞳孔對光反射第48頁4.三叉神經(jīng)(1)運動功效三叉神經(jīng)感覺和面神經(jīng)運動支病變,均可使角膜反射消失。(2)感覺功效(3)角膜反射三叉神經(jīng)感覺和面神經(jīng)運動支病變,均可使角膜反射消失。(4)下頜反射

雙側(cè)皮質(zhì)延髓束病變時反應亢進。三

病史與體檢返回主目錄第49頁5.面神經(jīng)(1)運動功效

中樞性損害時,只出現(xiàn)病灶對側(cè)下半部面肌癱瘓,上半部面肌因受兩側(cè)皮質(zhì)運動區(qū)支配,皺眉及閉眼動作不受影響。(2)味覺

面神經(jīng)損害時舌前2/3味覺喪失。三

病史與體檢返回主目錄第50頁6.耳蝸神經(jīng)和前庭神經(jīng)(1)耳蝸神經(jīng)

主要檢驗聽力(2)前庭神經(jīng)

、

病史與體檢返回主目錄第51頁7.舌咽、迷走神經(jīng)(1)運動

有沒有發(fā)音嘶啞和鼻音,有沒有飲水嗆咳和吞咽困難。(2)感覺

兩側(cè)軟腭和咽后壁(3)咽反射

舌咽及迷走神經(jīng)損害時,患側(cè)咽反射減退或消失。三

病史與體檢返回主目錄第52頁8.副神經(jīng)

副神經(jīng)為單純運動神經(jīng),支配胸鎖乳突肌和斜方肌。一側(cè)癱瘓現(xiàn)象提醒核性或核下性病變,或者肌病。

9.舌下神經(jīng)

一側(cè)麻痹時伸舌偏向麻痹側(cè),雙側(cè)麻痹時舌部不能動作。核下性病變可見肌束顫動,核上性病變有同側(cè)舌肌萎縮。

、

病史與體檢返回主目錄第53頁

運動系統(tǒng)檢驗(一)肌肉體積和外觀

(二)肌張力

1.肌張力減低見于:肌源性疾患:進行性肌營養(yǎng)不良、肌炎等。

周圍神經(jīng)病變:吉蘭—巴雷癥、多神經(jīng)炎或單神經(jīng)炎等。

后根、后索疾患:脊髓癆,脊髓疾患如前角灰質(zhì)炎,小腦疾患等。

2.肌張力增高見于:

錐體束病變:腦出血等

錐體外系病變:帕金森病,腦干病變?nèi)缪装Y、脫髓鞘等。3三

、

病史與體檢返回主目錄第54頁(三)肌力:指肌肉收縮力量

Lovett分級法(四)共濟運動協(xié)調(diào)作用障礙稱為共濟失調(diào)。主要見于小腦半球本身病變或其與對側(cè)額葉皮質(zhì)間聯(lián)絡損害、前庭功能障礙、脊髓后索病變以及周圍神經(jīng)疾病。

檢驗方法1.指鼻試驗2.輪替動作試驗3.跟膝脛試驗4.反跳試驗5.平衡性共濟失調(diào)試驗:①Romberg征:②無撐坐起試驗三

病史與體檢返回主目錄第55頁(五)不自主運動(六)姿勢和步態(tài)觀察平臥、站立和行走異常

常見步態(tài)異常:

1.痙攣性偏癱步態(tài)——劃圈步態(tài)——主要因為一側(cè)錐體束損害引發(fā),見于腦卒

中等腦性偏癱。

2.痙攣性截癱步態(tài)——剪刀步態(tài)——主要見于先天性痙攣性截癱和腦性癱瘓等病人。

3.共濟失調(diào)步態(tài)——醉漢步態(tài)——主要見于小腦半球、前庭病變活或深感覺障礙。

4.慌張步態(tài)——主要見于震顫麻痹。

5.跨閾步態(tài)——主要見于腓總神經(jīng)麻痹。三

、

病史與體檢返回主目錄第56頁

感覺系統(tǒng)檢驗(一)感覺檢驗1.淺感覺(1)觸覺(2)痛覺(3)溫度覺2.深感覺(1)運動覺(2)位置覺(3)振動覺(4)壓覺3.復合感覺(1)觸覺定位覺(2)兩點區(qū)分覺(3)形體覺4三

、

病史與體檢返回主目錄第57頁(二)感覺障礙類型

1.周圍神經(jīng)型

2.后根型

3.脊髓型

4.腦干型

5.丘腦型

6.內(nèi)囊型

7.皮質(zhì)型三

、

病史與體檢返回主目錄第58頁

反射系統(tǒng)檢驗

(一)深反射1.肱二頭肌反射(C5-6,肌皮神經(jīng))2.肱三頭肌反射(C6-7,橈神經(jīng))

3.橈反射(C5-6,橈神經(jīng))--橈骨膜反射4.膝反射(L2-4,股神經(jīng))5.踝反射(S1-2,脛神經(jīng))又稱跟腿反射5三

、

病史與體檢返回主目錄第59頁(二)淺反射

1.腹壁反射(T7-12,肋間神經(jīng))

2.提睪反射(L1-2,生殖股神經(jīng))3.跖反射(S1-2,脛神經(jīng))4.肛門反射(S4-5,肛尾神經(jīng))三

、

病史與體檢返回主目錄第60頁(三)病理反射1.Babinski征2.Chaddock征3.Oppenheim征4.Gordon征5.Sch?effer征6.Gonda征

以上六種測試,方法即使不一樣,但陽性結果表現(xiàn)一致,臨床意義相同。普通情況下,在錐體束損害時較易引出Babinski征,但在表現(xiàn)可疑時應測試其余幾個以幫助診療。7.Hoffmann征8.Rossolimo征9.陣攣陣攣是在深反射亢進時,用一連續(xù)力量使被檢驗肌肉處于擔心狀態(tài),則該深反射包括肌肉就會發(fā)生節(jié)律性收縮,稱為陣攣。見于錐體束損害。(1)髕陣攣(2)踝陣攣三

、

病史與體檢返回主目錄第61頁6語言障礙檢驗(一)發(fā)音困難系指神經(jīng)系統(tǒng)器質(zhì)性疾病引發(fā)發(fā)音不清而用詞正確,與發(fā)音清楚用詞不正確失語不一樣。發(fā)音困難由以下病變引發(fā)。

(1)肌肉病變常見于肌營養(yǎng)不良癥、重癥肌無力。(2)下運動神經(jīng)元病變常見于運動神經(jīng)元疾病、延髓空洞癥、格林-巴利綜合征以及顱后窩腫瘤等。(3)上運動神經(jīng)元(皮質(zhì)延髓束)疾病常見于腦血管病、腦性癱瘓、假性球麻痹、多發(fā)性硬化等。

(4)錐體外系統(tǒng)疾病常見于震顫麻痹、舞蹈病、肝豆狀核變性等。(5)小腦疾病。三

、

病史與體檢返回主目錄第62頁(二)失語癥

概念:指神志清楚、意識正常、發(fā)音和構音沒有障礙情況下,大腦皮質(zhì)言語功效區(qū)發(fā)生病變而使說話、聽話、閱讀和書寫能力殘缺或喪失。

分類:

1.運動性失語又稱表示性失語或Broca失語。由左側(cè)額下回后端蓋部及三角部皮質(zhì)即語言運動中樞病變引發(fā)。

2.感覺性失語又稱聽覺性失語或wernicke失語。常由左側(cè)顳上回后部病變引發(fā)。

3.命名性失語又稱遺忘性失語,由左側(cè)顳中及顳下回后部病變引發(fā)。三

、

病史與體檢返回主目錄第63頁

檢驗:

1.語言表示能力檢驗①自發(fā)談話;②回答下列問題;③復述。

2.語言了解能力檢驗主要是要求患者執(zhí)行口頭指令和單詞聽識別。

3.書面文字了解能力檢驗

4.書寫能力檢驗①自發(fā)書寫;②聽寫;③謄錄。三

、

病史與體檢返回主目錄第64頁(三)失用癥定義:失用癥又稱為利用不能癥,指大腦局部損害致大腦高級功效障礙而產(chǎn)生癥狀,是一個后天已經(jīng)掌握技能利用障礙,主要見于左側(cè)頂葉緣上回,胼胝體和額葉病變。分類:①雙側(cè)性失用;②一側(cè)性肢體失用;③節(jié)段性失用;④選擇性失用。

、

病史與體檢返回主目錄第65頁失用癥檢驗:①指令完成能力②動作模仿能力③實物使用能力④ADL能力⑤做想象動作能力⑥空間思維能力三

病史與體檢返回主目錄第66頁(四)失認癥:分類(后天性認識障礙):①視覺失認多見于雙側(cè)后枕葉病變。②聽覺失認見于兩側(cè)聽覺聯(lián)絡皮質(zhì)尤其是優(yōu)勢半球(左側(cè))顳葉損害。③觸覺失認見于兩側(cè)大腦半球頂葉角回、緣上回病變。④體像障礙見于非優(yōu)勢側(cè)(右側(cè))頂葉病變。診療:自體部位和偏身失認多見于右側(cè)頂葉病變。Gerstmann綜合征多見于優(yōu)勢側(cè)角回、緣上回病變。疾病感缺失、偏癱漠視與偏癱失認見于右側(cè)半球Rolando后區(qū)損害。單側(cè)視空間忽略病灶多位于右側(cè)大腦半球頂枕部。三

、

病史與體檢返回主目錄第67頁四、影像學檢驗

慣用檢驗1.頭顱平片和脊柱平片2.計算機體層掃描(computertomography,CT)a.頭部CT掃描b.脊柱、脊髓CT掃描頭部CT平掃脊柱、脊髓CT平掃頭部CT增強掃描脊柱、脊髓增強掃描頭部CTA掃描:CT血管造影脊柱、脊髓造影CT掃描頭部三維立體重建成像1返回主目錄第68頁四、影像學檢驗返回主目錄第69頁4.腦血管造影和脊髓血管造影術a.數(shù)字減影血管造影b.脊髓造影和脊髓血管造影

脊髓造影

--椎管造影,脊髓血管造影四、影像學檢驗返回主目錄第70頁

CT、MRI在神經(jīng)康復中應用

CT在神經(jīng)康復中常見疾病診療價值

1.頭部CT掃描診療關鍵點:(1)正常結構改變

(2)病理改變

:部位;密度,邊界(3)造影劑強化反應21四、影像學檢驗返回主目錄第71頁2.顱內(nèi)腫瘤CT表現(xiàn)

------顱內(nèi)腫瘤首選方法常見腦腫瘤CT表現(xiàn)以下(1)膠質(zhì)瘤(2)腦膜瘤(3)轉(zhuǎn)移性腫瘤四、影像學檢驗返回主目錄第72頁膠質(zhì)瘤:低密度或等密度為主低等混合密度病灶,病灶較大形態(tài)以不規(guī)則形為多見四、影像學檢驗返回主目錄第73頁四、影像學檢驗返回主目錄第74頁腦膜瘤:特征:等或高密度,增強后多呈均勻顯著強化四、影像學檢驗返回主目錄第75頁四、影像學檢驗返回主目錄第76頁3.腦血管疾病CT表現(xiàn)

腦卒中出血性缺血性

腦動脈瘤

腦動靜脈畸形煙霧病四、影像學檢驗返回主目錄第77頁腦出血急性期CT表現(xiàn)有四種情況:①腦實質(zhì)或腦室內(nèi)血腫,呈高密度塊影,CT值為60~80Hu,其形態(tài)視所在部位纖維結構而呈球形、卵圓形、長條形或不規(guī)則形。②血腫周圍狹窄低密度影,提醒血腫周圍水腫帶,少數(shù)為血腫穿破腦室,腦脊液滲漏至血腫周圍所致。③血腫與水腫引發(fā)占位效應,如腦室受壓變形,中線結構移位等。④血塊堵塞腦脊液循環(huán)引發(fā)腦積水。腦出血四、影像學檢驗返回主目錄第78頁四、影像學檢驗返回主目錄第79頁腦梗死CT特征:阻塞血管供給區(qū)出現(xiàn)低密度影(與腦出血引發(fā)高密度影形成鮮明對照)四、影像學檢驗返回主目錄第80頁四、影像學檢驗返回主目錄第81頁腦動脈瘤CT表現(xiàn):

動脈瘤本身形態(tài)動脈瘤破裂出血,動脈瘤引發(fā)腦血管痙攣

腦水腫腦水腫

CT顯示為等密度影,造影劑強化時無中心增強,但不能出現(xiàn)囊壁環(huán)狀增強。注:CT顯示是動脈瘤全形,而腦血管造影顯示是動脈瘤內(nèi)腔,二者在形態(tài)上完全不相同。四、影像學檢驗返回主目錄第82頁四、影像學檢驗返回主目錄第83頁腦動靜脈畸形CT時觀察:病灶周圍改變并發(fā)出血CT表現(xiàn):病灶周圍低密度影,鄰近腦室擴大,皮質(zhì)萎縮,腦溝增寬等等。四、影像學檢驗返回主目錄第84頁四、影像學檢驗返回主目錄第85頁煙霧病四、影像學檢驗返回主目錄第86頁4.顱腦損傷CT表現(xiàn)CT最有用是顱底、眼眶及鼻竇骨折,從骨折處進入顱腔0.5ml空氣也能被發(fā)覺。四、影像學檢驗返回主目錄第87頁5.顱內(nèi)炎癥CT表現(xiàn)顱內(nèi)炎癥:腦炎、腦膜炎、腦膿腫及腦室炎。腦炎在CT上表現(xiàn)為界限不清低密度影或均勻混合密度影;當炎癥局限化時,將成為界限清楚膿腫,并在造影劑強化時出現(xiàn)環(huán)狀增強影。四、影像學檢驗返回主目錄第88頁6.脫髓鞘疾病CT表現(xiàn)

特征:

白質(zhì)低密度改變,但無占位表現(xiàn)。7.腦變性疾病CT表現(xiàn)第一類腦變性病:

大腦萎縮,包含Alzheimer病等。第二類腦變性病:

小腦及腦干萎縮,如Marie共濟失調(diào)癥(遺傳性痙攣性共濟失調(diào)癥)。第三類腦變性病:

不足皮質(zhì)萎縮,如單側(cè)腦萎縮、多發(fā)性梗死性癡呆等。第四類變性病:

基底節(jié)萎縮,如帕金森(Parkinson)病、肝豆

狀核變性(Wilson?。?、亨廷頓(Huntington)。第五類腦變性病:

腦白質(zhì)損害。四、影像學檢驗返回主目錄第89頁8.脊髓疾病CT表現(xiàn)a.髓內(nèi)腫瘤

膠質(zhì)瘤

血管母細胞瘤等密度灶,靜脈注射造影劑后常不增強,診療

較難。室管膜瘤常多發(fā)脂肪瘤之CT值甚為特征

不難診療。

b.髓外硬膜下腫瘤

神經(jīng)纖維瘤特征椎間孔擴大

腫瘤呈啞鈴狀四、影像學檢驗返回主目錄第90頁c.髓外硬膜外腫瘤

原發(fā)者以淋巴源性腫瘤為多見,CT顯示為密度不均勻塊影。

d.椎間盤病變

椎間盤突出時,椎間盤后緣展現(xiàn)凸面,后突者凸面自中央突向椎管,側(cè)突者常自一側(cè)凸向椎管。e.脊髓空洞癥

脊髓膨脹、增粗,呈圓形,其中央可見圓形低密度空腔,占據(jù)脊髓1/3或1/2脊髓呈扁平形,提醒空腔萎陷;脊髓異常縮小,空腔也很?。患顾璐旨氄?,其中央可見空腔。四、影像學檢驗返回主目錄第91頁

MRI對神經(jīng)康復中常見疾病診療價值

1.正常顱腦結構MRI表現(xiàn)

2.MRI對顱內(nèi)病變診療價值

顱內(nèi)很多疾病有腦水腫,MRI對組織內(nèi)水含量尤其敏感

3.腦腫瘤MRI表現(xiàn)(1)星形膠質(zhì)瘤最常見(2)腦膜瘤(3)轉(zhuǎn)移性腫瘤2四、影像學檢驗返回主目錄第92頁4.感染性疾病MRI表現(xiàn)(1)腦膿腫

位置多表淺,好發(fā)于灰、白質(zhì)交界區(qū),病灶局限但水腫顯著,膿腫壁增強后呈均勻連續(xù)環(huán)形強化,近期復查病灶縮小及追溯感染史有利于診療。(2)瘤樣腦炎

是腦部炎癥性病變一個特殊類型,以腦內(nèi)單發(fā)炎性腫塊為主四、影像學檢驗返回主目錄第93頁5.腦血管病MRI表現(xiàn)(1)腦出血

急性期腦出血CT檢驗為最正確,MRI也可。病灶特征:急性腦出血病灶在MRI上因其是含氧血紅蛋白(DHB)或脫氧血紅蛋白(DHB),表現(xiàn)為略長T1、略長T2或略短T2信號,有一定占位效應。四、影像學檢驗返回主目錄第94頁(2)

腦梗死腦缺血、腦梗死MRI影像特點:1)病變發(fā)覺早:在缺血發(fā)生后6小時2)腦干、小腦病變能及時發(fā)覺3)腦內(nèi)小缺血性病灶發(fā)覺率高4)腦組織病變程度區(qū)分5)對再通期少許出血敏感6)增強掃描:梗死發(fā)生3~7天至4~6周在MRI上均可見到不一樣程度強化,呈腦回狀強化。四、影像學檢驗返回主目錄第95頁(3)蛛網(wǎng)膜下腔出血

蛛網(wǎng)膜下腔出血起病較急,患者危重,因MRI檢驗時間較長,不宜進行MRI檢驗(4)動靜脈畸形

MRA和DSA可明確診療。四、影像學檢驗返回主目錄第96頁6.腦外傷MRI表現(xiàn)(1)腦挫傷

不足或彌漫性腦水腫(2)腦內(nèi)血腫四、影像學檢驗返回主目錄第97頁7.多發(fā)性硬化癥MRI表現(xiàn)8.MRI對脊髓病變診療價值(1)硬膜外腫瘤和腫瘤樣病變最常見硬膜外腫瘤為惡性腫瘤,以轉(zhuǎn)移瘤最多見,大多位于硬膜外腔后方或側(cè)后方。(2)硬膜下髓外腫瘤

占椎管內(nèi)腫瘤60%,絕大部分為良性腫瘤,以神經(jīng)鞘瘤、神經(jīng)纖維瘤和脊膜瘤最多見。(3)髓內(nèi)腫瘤

90%-95%為膠質(zhì)瘤,MR掃描可直接顯示腫瘤部位、

星形細胞瘤

占髓內(nèi)膠質(zhì)瘤30%,是成人第二位常見髓內(nèi)腫瘤,是兒童最常見髓內(nèi)腫瘤。室管膜瘤

室管膜瘤占脊髓內(nèi)膠質(zhì)瘤60%,占馬尾、終絲區(qū)原發(fā)腫瘤90%。為成人最常見髓內(nèi)腫瘤。(4)脊髓外傷

MR多斷面、多回波技術成像在顯示脊髓受壓、髓內(nèi)病變、外傷性椎間盤病變和椎管內(nèi)出血、神經(jīng)根等軟組織損傷方面顯著優(yōu)于CT。(5)脊髓脫髓鞘性疾病多發(fā)性硬化首選MRI急性散發(fā)性脊髓炎急性橫貫性脊髓炎(ATM)

又稱急性橫貫性脊髓病,為各種原因引發(fā)臨床癥候群。四、影像學檢驗返回主目錄第98頁五、彩色經(jīng)顱多普勒超聲在臨床康復中,彩色經(jīng)顱多普勒(TCD)超聲主要用于以下疾病輔助檢測:

1.顱外血管狹窄或閉塞2.顱內(nèi)血管狹窄或閉塞

3.動靜脈畸形和動靜脈瘺4.腦血管痙攣

5.腦動脈血流中微栓子監(jiān)測6.顱內(nèi)壓增高和腦死亡返回主目錄第99頁六、放射性核素檢驗一、單光子發(fā)射計算機體層掃描(singlephotonemissioncomputerizedtomographySPECT)原理:

是利用發(fā)射γ光子核素成像放射性同位素體層顯像技術。是將慣用99mTc標識放射性藥品如99mTc-六甲基丙烯胺胯(99mTc-HM-PAO)注入血液循環(huán),它可經(jīng)過正常血腦屏障,快速進入腦組織.在腦內(nèi)分布與局部腦血流量成正比,并在血流豐富腦組織中,發(fā)射單光子,然后利用斷層掃描和影像重建,組成矢狀、冠狀及任意方位斷面,或三維立體像。返回主目錄第100頁臨床意義

:了解腦血流和腦代謝顱內(nèi)占位性病變:esp.腦膜瘤及血管豐富或惡性度高腦瘤。六、放射性核素檢驗返回主目錄第101頁二、正電子發(fā)射計算機體層掃描(positronemissiontomography,PET)原理:利用β+衰變核素成像放射性同位素體層成像技術。是近年應用于臨床一個無創(chuàng)性探索人腦生化過程技術。六、放射性核素檢驗返回主目錄第102頁PET檢驗臨床意義:1.腦腫瘤2.癲癇病灶定位

3.帕金森病早期診療

4.各種癡呆判別

Esp.血管性癡呆和Alzheimer病(AD)判別5.有利于可逆性腦缺血和不可逆組織損傷判別6.腦功效研究六、放射性核素檢驗返回主目錄第103頁七、神經(jīng)電生理檢驗概述:神經(jīng)肌肉生物電活動是神經(jīng)肌肉電生理檢驗基礎。返回主目錄第104頁

肌電圖

正常肌電圖1.電靜息

神經(jīng)支配正常肌肉在完全松弛狀態(tài)下無肌電活動,肌電圖呈一條平線,稱電靜息。2.插入電位3.正常運動單位電位

一個運動單位實上是幾個或幾十個亞運動單位電活動總和。4.不一樣程度用力收縮運動單位電位(1)混合型(2)干擾電位

肌電募集(recruitment)現(xiàn)象。1A七、神經(jīng)電生理檢驗返回主目錄第105頁

異常肌電圖1.插入電位異常(1)插入電位減弱或消失失用性肌萎縮重癥進行性肌萎縮(2)插入電位延長及誘發(fā)電位神經(jīng)肌肉萎縮,尤其是神經(jīng)疾病B七、神經(jīng)電生理檢驗返回主目錄第106頁2.放松時異常電位(1)肌纖維顫動電位

---纖顫波(2)正相尖波

---正尖波“失神經(jīng)電位”(3)肌束顫動電位

---束顫波,為一組肌肉纖維不自主收縮產(chǎn)生肌肉動作電位。①單純束顫電位②復合束顫電位(4)肌強直電位

其頻率與振幅可有一陣大、一陣小特點。這是各類強直性肌病所特有一個電位。(5)群放電位

為節(jié)律性、陣發(fā)性放電見于肌陣攣、震顫等情況。七、神經(jīng)電生理檢驗返回主目錄第107頁3.輕度用力時異常電位

(1)長時限運動單位電位

陂幅增高,但也可正常。見于:各種運動神經(jīng)元??;發(fā)生側(cè)芽神經(jīng)??;慢性神經(jīng)根病或神經(jīng)?。簧窠?jīng)病后遺癥以及慢性肌炎。(2)短時限運動單位電位(3)多相電位增加七、神經(jīng)電生理檢驗返回主目錄第108頁4.最大用力時異常電位

干擾不全:混合型/孤立型運動單位電位見于:各種嚴重神經(jīng)病或肌肉

疾病。干擾

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