江蘇省蘇州市2025-2026學年高二上學期期中考試生物試卷一、單選題1．下列關于正常人體內環(huán)境及穩(wěn)態(tài)的敘述，錯誤的是（）A．血漿和淋巴液都是免疫細胞生存的內環(huán)境B．人的血漿滲透壓小于細胞內液的滲透壓C．靜脈注射一定量生理鹽水后，不會導致機體血漿滲透壓上升D．每天攝入和排出適量的水分，有利于維持內環(huán)境滲透壓的穩(wěn)定2．如圖為人體的內環(huán)境組成示意圖，其中①～④表示相關液體。下列敘述正確的是（）A．肌肉注射的藥物成分首先會進入①，再被運輸到各處組織B．若蛋白質長期攝入不足，則會使③的滲透壓下降導致組織水腫C．正常情況下，③滲入轉化成①的量遠大于滲入轉化成②的量D．人體劇烈運動后，①中的pH將會由弱堿性變成弱酸性3．2017年，科學家研制了一個“人造子宮”來撫育早產的羊羔。羊羔在此“人造子宮”中待了4周，足月后健康地出生了。“人造子宮”是一個充滿電解質溶液的大塑料袋（見圖），下列從內環(huán)境穩(wěn)態(tài)角度分析錯誤的是（）A．電解質溶液每天需要定時更新以保持其相對穩(wěn)定B．電解質溶液提供的液體環(huán)境相當于母羊細胞的內環(huán)境C．羊羔可以通過血氧交換系統(tǒng)獲得氧氣和養(yǎng)料并排出代謝廢物D．羊羔體液中的CO2既是代謝廢物，又可以充當信號分子4．神經系統(tǒng)是神經調節(jié)的結構基礎。下列敘述正確的是（）A．神經系統(tǒng)包括中樞神經系統(tǒng)和自主神經系統(tǒng)兩部分B．中樞神經系統(tǒng)的各器官中均存在許多高級中樞C．自主神經系統(tǒng)完全自主不受大腦皮層內的高級中樞調控D．軸突末端的分支有利于提高神經元之間信息傳遞的效率5．反射是神經調節(jié)的基本方式，下列敘述正確的是（）A．細胞生物都可對刺激做出反應，都可以完成反射活動B．膝跳反射中興奮在神經纖維上的傳導是雙向的C．非條件反射的數量是有限的，條件反射的數量幾乎是無限的D．條件反射的建立是一個學習的過程，而條件反射的消退則不是6．如圖表示對一個神經細胞刺激強度逐漸增加（S1～S8），其膜電位的變化規(guī)律，下列敘述正確的是（）A．在S1～S4，細胞膜上沒有離子的進出B．在S5～S8，大量Na?會從膜內流出膜外C．刺激要達到一定的強度才能誘導神經細胞產生動作電位D．刺激強度達到S5以后，隨刺激強度增加動作電位逐漸增強7．下圖所示為有髓神經纖維結構示意圖，在有髓神經纖維中，動作電位只能在郎飛結處產生，而局部電流僅在相鄰的郎飛結之間傳導。當一個郎飛結處的動作電位產生后，局部電流通過跨膜離子流動在相鄰的郎飛結之間形成電流回路，從而引發(fā)下一個郎飛結處的動作電位，這種傳導方式稱為跳躍式傳導。下列關于該傳導過程的敘述，正確的是（）A．興奮在有髓神經纖維和無髓神經纖維上傳導速度相近B．根據題干可推測髓鞘覆蓋區(qū)有大量鈉離子通道分布C．鉀離子外流是觸發(fā)郎飛結動作電位的關鍵步驟D．相比無髓神經纖維，有髓神經纖維傳導一次興奮消耗能量更少8．河豚毒素是一種劇毒神經毒素，能與Na+通道特異性結合從而阻斷Na+內流，導致神經傳導中斷。下列敘述錯誤的是（）A．阻斷神經傳導時河豚毒素與乙酰膽堿酯酶的作用機理不同B．河豚毒素阻斷神經傳導時，神經纖維膜內側表現為負電位C．河豚毒素會引起動作電位的峰值減小，靜息電位的峰值增大D．增加神經細胞間隙的Na+濃度不能有效治療河豚毒素中毒9．下列關于人體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)調節(jié)的敘述錯誤的是（）A．CO2是人體細胞呼吸產生的廢物，不參與維持內環(huán)境的穩(wěn)態(tài)B．血漿H+濃度升高時，與H+結合，H2CO3分解成CO2和H2O，CO2排出體外C．寒冷環(huán)境下機體通過多種途徑減少散熱，但散熱量仍高于炎熱環(huán)境D．體內失水過多時，抗利尿激素釋放量增加，促進腎小管、集合管對水的重吸收10．人體內環(huán)境穩(wěn)態(tài)的維持離不開信息分子的參與。下列敘述正確的是（）A．生長激素、腎上腺素可作為信息分子，其化學本質是蛋白質B．流感病毒刺激人體后，輔助性T細胞產生細胞因子，促進抗體發(fā)揮作用C．神經遞質作為信息分子，在突觸間隙運輸及與突觸后膜受體結合需要耗能D．這些信息分子的作用方式，都是直接與受體特異性結合來發(fā)揮作用11．谷氨酸是一種與記憶相關的興奮性神經遞質，圖為谷氨酸作用機制示意圖。研究發(fā)現，睡眠時大腦會釋放促睡眠因子（PGD2），長期睡眠不足可引發(fā)PGD2在腦部大量積累。熬夜導致記憶減退可能與PGD2抑制突觸傳遞有關。下列推測錯誤的是（）A．PGD2不會存在于圖的II中B．神經元上可能存在PGD2受體C．PGD2可能抑制了Ca2+通道的開放D．PGD2可能抑制了③或④的活動過程12．人在面對復雜環(huán)境的刺激及時做出各種反應，需要神經調節(jié)和體液調節(jié)的共同協(xié)調。下列有關兩種調節(jié)的敘述，錯誤的是（

）A．神經組織只能分泌神經遞質調節(jié)生命活動B．內分泌腺分泌的激素會影響神經系統(tǒng)的發(fā)育和功能C．神經系統(tǒng)能夠直接或者間接調節(jié)內分泌腺的活動D．與神經調節(jié)相比，體液調節(jié)作用時間長、反應速度慢13．關于漿細胞和細胞毒性T細胞在免疫反應中的作用，下列敘述錯誤的是（）A．前者參與體液免疫，后者參與細胞免疫B．前者分泌抗體，后者殺死受病原體侵染的細胞C．前者與過敏反應有關，后者與免疫排斥有關D．病原體再次進入機體時，二者均可迅速識別并發(fā)揮作用14．人類免疫缺陷病毒（HIV）有高度變異性，主要侵染輔助性T細胞，并通過多種機制逃避免疫系統(tǒng)識別和攻擊。下列敘述錯誤的是（）A．HIV感染人群比健康人群更易患甲型H1N1流感B．HIV的高度變異性，致使疫苗效果難以持久C．被HIV潛伏感染的細胞表面沒有HIV蛋白，利于病毒逃避免疫系統(tǒng)識別和攻擊D．HIV破壞免疫系統(tǒng)，機體無體液免疫應答，不能通過檢測抗體來診斷HIV感染15．HPV（人乳頭瘤病毒）疫苗是世界上第一個預防癌癥的疫苗。目前常用的HPV四價疫苗是由HPV6、11、16和18亞型的衣殼蛋白制備而成，可有效預防由這4種常見的HPV亞型引起的宮頸癌。下列敘述錯誤的是（）A．HPV疫苗是抗原，能引發(fā)人體的體液免疫，從而預防HPV感染B．消滅侵入人體的HPV，需要B細胞、T細胞、巨噬細胞等的參與C．HPV疫苗分多次注射是為了使人體產生更多的記憶細胞和抗體D．接種HPV疫苗后產生的抗體可以特異性識別、結合癌細胞，從而治療癌癥二、多選題16．細胞因子是細胞對刺激應答時分泌的物質，當受到嚴重的病毒感染時，機體可能會啟動“細胞因子風暴”產生更多的細胞因子，促使更多免疫細胞產生并聚集到感染部位，造成肺損傷等不良影響。下列敘述正確的有（）A．長期大劑量使用糖皮質激素可能導致腎上腺分泌能力減弱B．應激狀態(tài)下，機體神經調節(jié)、體液調節(jié)和免疫調節(jié)的實現都離不開信息分子C．“細胞因子風暴”產生過程中免疫細胞和“細胞因子”之間存在正反饋調節(jié)，導致機體穩(wěn)態(tài)失調D．病毒感染通過促進CRH的分泌作用于垂體，使腎上腺產生糖皮質激素增多，進而增強免疫系統(tǒng)的功能17．γ-氨基丁酸和某種局部麻醉藥在神經興奮傳遞過程中的作用機理如圖所示（此種局部麻醉藥單獨使用時不能通過細胞膜，如果與辣椒素同時注射才會發(fā)生如下圖所示效果）。下列敘述錯誤的有（）A．細胞膜上存在該局部麻醉藥的載體蛋白B．局部麻醉藥作用于Na+通道阻礙Na+內流，抑制興奮的產生C．氨基丁酸與受體結合，促進Cl-內流，使突觸后神經元產生動作電位D．氨基丁酸經突觸間隙主動運輸到突觸后膜受體，抑制突觸后膜產生興奮18．橋本氏甲減是由甲狀腺被破壞所導致的甲狀腺激素減少而引發(fā)的病癥。從該病患者血清中可檢出抗甲狀腺相應成分的自身抗體。下表為某患者甲狀腺功能的檢測報告（部分數據）。下列敘述正確的有（）檢驗項目結果單位參考值游離甲狀腺激素0.75ng·dL-10.8～1.7促甲狀腺激素（TSH）7.47mIU·L-10.3～3.6抗甲狀腺球蛋白抗體（TGAb）140.60IU·mL-15～100抗甲狀腺過氧化物酶抗體（TPOAb）47.90IU·mL-11～16A．TGAb和TPOAb值偏高是診斷該病的主要依據B．促甲狀腺激素含量偏高是機體反饋調節(jié)的結果C．橋本氏甲減屬于自身免疫病D．該病可通過接種疫苗的方式預防19．2025年諾貝爾生理學或醫(yī)學獎揭曉，三位科學家因共同揭示了調節(jié)性細胞（Tregs）在維持免疫系統(tǒng)平衡中的關鍵作用而獲獎。Tregs是控制體內自身免疫反應的細胞亞群，其在機體內的作用機制如圖所示。圖中CD39、CD73是Treg細胞表面的蛋白，TGF-、IL-10為抑制性細胞因子。下列敘述錯誤的有（）

A．Treg和輔助性細胞的來源、成熟部位和功能相同B．圖中的TGF-、IL-10和顆粒酶B均屬于免疫活性物質C．Tregs可通過抑制過度的免疫應答來維持內環(huán)境穩(wěn)態(tài)D．類風濕關節(jié)炎患者體內Treg的數量可能比正常人多三、解答題20．腦水腫是指腦內水分增加、導致腦容積增大的病理現象，是腦組織對各種致病因素的反應。腦水腫的發(fā)病機理非常復雜，相關因素很多。請回答下列問題：(1)血腦屏障對腦水腫的影響最大。血腦屏障為腦的毛細血管腔與腦實質（大腦、小腦、腦干等部位所組成的中樞神經系統(tǒng)的實質性部分）之間的屏障，腦與血液間的物質交換必須通過這層血腦屏障。組成血腦屏障的細胞的內環(huán)境有；血腦屏障遭破壞時，主要使血漿中由血管腔進入到腦的細胞間隙液，使其升高而誘發(fā)腦水腫。(2)急性感染性腦水腫是一種機制復雜混合性腦水腫。醫(yī)學科研人員選用大耳白兔做實驗，通過注射百日咳菌液（PB組）獲得腦水腫模型，對照組注射等量生理鹽水（NS組）。實驗4h后測定NS組和PB組兔腦組織含水量和血漿β-EP含量，結果如表1、表2所示。注：血漿中β-內啡肽（β-EP）是一種內源性阿片類樣肽。表1兔腦組織含水量變化（平均值）分組例數（n）腦組織含水量（%）注射側（左）對側（右）NS779.4778.71PB782.6579.69表2兔大腦皮層與海馬部位血漿β-EP含量變化（ng/mg）（平均值）分組例數（n）大腦皮層海馬注射側（左）對側（右）注射側（左）對側（右）NS718.5017.9622.5221.75PB756.2838.3385.9749.13①實驗的因變量有。②據表推測兔腦水腫發(fā)生的機制可能是。③根據結果提出一種治療急性感染性腦水腫的方法：。(3)某人因嚴重的病原微生物感染而引起腦炎，癥狀包括腦水腫。臨床上常使用20%的甘露醇、地塞米松和促腎上腺皮質激素（ACTH）來治療腦水腫。①甘露醇不易滲入組織液且不被代謝，據此推測，靜脈注射甘露醇后，甘露醇的藥用機理是以達到初步消腫的目的。②為研究地塞米松和ACTH對腦水腫的治療效果，醫(yī)療專家做了相關臨床實驗，結果如下表所示。編號使用藥物治療時間治療前水腫指數治療后水腫指數停藥兩周后水腫指數A組ACTH（79例）3個月4.1-9.61.1-2.91.1-2.9B組地塞米松（79例）3個月5.1-7.13.3-4.95.1-9.8該實驗結果說明ACTH治療腦水腫的效果優(yōu)于地塞米松，判斷依據為Ⅰ：；Ⅱ：。21．多巴胺是一種興奮性神經遞質，在腦內能傳遞興奮及愉悅的信息。另外，多巴胺也與各種上癮行為有關。毒品可卡因是最強的天然中樞興奮劑，下圖為可卡因對人腦部突觸間神經沖動的傳遞干擾示意圖。請回答下列有關問題：（1）突觸小體中發(fā)生的信號轉換為，多巴胺與受體結合使突觸后膜發(fā)生的電位變化是。（用文字和箭頭表示）（2）突觸前膜上存在“多巴胺轉運載體”，可將多巴胺由突觸間隙“送回”突觸小體內?？煽ㄒ蚩膳c“多巴胺轉運載體”結合，使得多巴胺不能及時被回收，從而（填“延長”或“縮短”）“愉悅感”時間。這一過程可以用下圖中（填“x”、“y”或“z”）曲線表示，“愉悅感”的產生部位是。（3）吸毒“癮君子”未吸食毒品時，精神萎靡，四肢無力，體內的激素含量減少；吸食毒品后，表現出的健談現象與吸食者大腦皮層言語中樞區(qū)興奮性過高有關。研究發(fā)現，機體能通過減少受體蛋白數量來緩解毒品刺激，導致突觸后膜對多巴胺的敏感性（填“升高”或“降低”）。（4）為探究多巴胺和可卡因聯(lián)合使用對神經系統(tǒng)的影響及作用機制，科研人員利用某品系大鼠若干只進行相關實驗，一組大鼠先注射多巴胺＋溶劑M，1小時后再注射可卡因＋溶劑N；另一組大鼠先注射可卡因＋溶劑N，1小時后再注射多巴胺＋溶劑M。實驗結果如下：①比較兩條曲線可知，多巴胺和可卡因聯(lián)合使用時對突觸傳遞效率的影響效果存在明顯差異。②為使實驗結論的得出更加嚴謹，科研人員補充了實驗，請完善實驗方案：一組大鼠先注射多巴胺＋溶劑M，1小時后再注射；另一組大鼠先注射可卡因＋溶劑N，1小時后再注射。22．下圖1表示下丘腦參與人體體溫、水鹽和血糖平衡的部分調節(jié)過程。請回答下列問題：(1)受到寒冷刺激時，下丘腦可通過垂體促進腺體A的分泌活動，腺體A分泌的激素是在升高體溫方面與其具有協(xié)同關系的激素是。(2)人體劇烈運動大量出汗后，細胞外液的滲透壓刺激合成和分泌抗利尿激素，并由垂體釋放進入血液，促進腎小管和集合管主要以的方式對水分的重吸收。(3)當正常人血鈉降低時，腎上腺皮質會分泌發(fā)揮作用以維持血鈉的平衡，該激素的受體分布在靶細胞的（填“細胞膜上”或“細胞質中”）。(4)當血糖濃度上升時，下丘腦中的葡萄糖感受器接受刺激產生興奮，使胰島B細胞分泌活動增強，血糖濃度下降，此過程屬于調節(jié)、除此之外還可能刺激胰島B細胞分泌胰島素的信號分子有、等。當血糖含量降低時，下丘腦的某個區(qū)域興奮，通過（填“交感神經”或“副交感神經”）使胰島A細胞分泌胰高血糖素，使血糖含量上升。(5)糖尿病分為Ⅰ型和Ⅱ型兩種，據圖2分析，發(fā)生胰島素抵抗（對胰島素不敏感）原因可能有。a、胰島B細胞受損b、胰島素受體活性下降c、含GLUT-4的囊泡移動受阻d、信號傳導過程受阻e、GLUT-4基因表達過量23．胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）具有降血糖的作用。膽汁酸是膽固醇經肝臟代謝再經腸道微生物代謝形成的多種產物。下圖1是膽汁酸引起腸道L細胞中GLP-1的合成、分泌，及其參與血糖平衡調節(jié)的部分機制。請回答下列問題：(1)圖中膽汁酸受體有。膽汁酸促進胰島素分泌的調節(jié)方式是。(2)GLP-1與胰島B細胞上的GLP-1R結合，一方面使鉀離子通道關閉，引起改變，使電壓依賴型鈣離子通道激活，促進胰島素的釋放；另一方面促進從而增加胰島素的釋放量。(3)研究表明GLP-1還可以作用于消化道、下丘腦攝食調節(jié)中樞，并抑制攝食行為，過程如圖2。①圖中迷走神經屬于（填“傳入神經”或“傳出神經”），PPG神經元產生的GLP-1屬于（填“激素”或“神經遞質”）。由消化道接受刺激到產生飽腹感的過程屬于“條件反射”、“非條件反射”或“兩者均不是”）。②降糖藥物“司美格魯肽”是GLP-1R激動劑，與GLP-1的作用類似且作用持久，故也可作為“減肥神藥”。據圖2推測其減肥作用的機制有、。③“司美格魯肽”具有葡萄糖濃度依賴性降糖作用，即在血糖濃度升高時，“司美格魯肽”發(fā)揮降糖作用，血糖恢復正常后不再發(fā)揮作用。與胰島素相比，用“司美格魯肽”治療糖尿病的優(yōu)點是。四、實驗題24．圖1為細胞毒性T細胞通過表面受體（TCR）識別抗原呈遞細胞呈遞的腫瘤抗原后被激活，進而攻擊腫瘤細胞的示意圖。圖2為腫瘤細胞的一種免疫逃逸機制示意圖。請回答下列問題。(1)抗原呈遞細胞通過方式攝取腫瘤抗原，經其處理、呈遞的抗原與細胞毒性T細胞表面的TCR結合，TCR的化學本質是。細胞毒性T細胞成熟的場所為（填免疫器官名稱）。(2)正常細胞表面的PD-L1與細胞毒性T細胞表面的PD-1結合，傳導抑制性信號，不觸發(fā)免疫反應，同時會降低T細胞的增殖。腫瘤細胞也可通過（填“促進”或“抑制”）PD-L1的表達，抑制T細胞活化，進而逃避細胞毒性T細胞的攻擊，從而導致了機體免疫系統(tǒng)的功能減弱。PD-1與PD-L1的識別和結合體現了細胞膜的功能。(3)為阻斷圖2中腫瘤細胞的免疫逃逸通路，可制備抗PD-L1抗體。該抗體注入體內后通過傳送與結合，可解除對T細胞的活化抑制。結合圖2分析，請再提出一種阻斷腫瘤細胞的免疫逃逸通路的方法：。(4)部分患者在接受抗PD-L1抗體治療后，胰島B細胞受損，產生異常胰島素，水解后產生的肽段與細胞膜表面的HLA結合形成復合物ID。接受抗PD-L1抗體治療后，機體免疫力增強，血漿中干擾素IFNγ增多，細胞毒性T細胞群體中特異性識別ID的S型細胞毒性T細胞的比值也顯著升高。為研究S型細胞毒性T細胞比值增加的原因，科研人員提取受損的B細胞進行了下圖所示實驗，圖3為圖4中乙組的處理過程及實驗結果。①丙組的處理方式為。②根據圖3、圖4結果分析，可得出結論有。

參考答案1．B2．C3．B4．D5．C6．C7．D8．C9．A10．D11．A12．A13．D14．D15．D16．AB