(2025年)醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識(shí)題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20分）1.關(guān)于心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的描述，正確的是：A.竇房結(jié)是心臟正常起搏點(diǎn)，位于右心房與上腔靜脈交界處心外膜深面B.房室結(jié)位于房間隔下部右側(cè)心內(nèi)膜深面，僅負(fù)責(zé)將興奮傳至心室C.浦肯野纖維網(wǎng)主要分布于心室肌內(nèi)層，其傳導(dǎo)速度慢于房室束D.房室束（希氏束）穿右纖維三角后分為左、右束支，左束支呈單一圓索狀答案：A解析：竇房結(jié)是心臟正常起搏點(diǎn)，位置正確（A對(duì)）；房室結(jié)不僅傳導(dǎo)興奮，還具有延擱作用（B錯(cuò)）；浦肯野纖維網(wǎng)傳導(dǎo)速度最快（約4m/s），快于房室束（約1m/s）（C錯(cuò)）；左束支呈扁帶狀，右束支為圓索狀（D錯(cuò)）。2.下列關(guān)于靜息電位的描述，錯(cuò)誤的是：A.哺乳動(dòng)物神經(jīng)細(xì)胞靜息電位約為-70mV～-90mVB.主要由K?外流形成，受細(xì)胞外K?濃度影響顯著C.細(xì)胞膜對(duì)Na?的通透性增大時(shí)，靜息電位絕對(duì)值會(huì)減小D.鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)會(huì)導(dǎo)致靜息電位絕對(duì)值減小答案：D解析：鈉泵每分解1分子ATP，泵出3個(gè)Na?、泵入2個(gè)K?，形成生電效應(yīng)，鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)會(huì)使細(xì)胞內(nèi)負(fù)電荷相對(duì)增多，靜息電位絕對(duì)值增大（D錯(cuò)）；其余選項(xiàng)均正確。3.參與三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶不包括：A.檸檬酸合酶B.異檸檬酸脫氫酶C.α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體D.蘋(píng)果酸脫氫酶答案：D解析：三羧酸循環(huán)的關(guān)鍵酶為檸檬酸合酶、異檸檬酸脫氫酶、α-酮戊二酸脫氫酶復(fù)合體（均受變構(gòu)調(diào)節(jié)和化學(xué)修飾調(diào)節(jié)），蘋(píng)果酸脫氫酶為催化反應(yīng)的酶，但非關(guān)鍵酶（D錯(cuò)）。4.下列關(guān)于大葉性肺炎的病理分期，正確的順序是：A.充血水腫期→紅色肝樣變期→灰色肝樣變期→溶解消散期B.紅色肝樣變期→充血水腫期→灰色肝樣變期→溶解消散期C.充血水腫期→灰色肝樣變期→紅色肝樣變期→溶解消散期D.紅色肝樣變期→灰色肝樣變期→充血水腫期→溶解消散期答案：A解析：大葉性肺炎典型四期為充血水腫期（1-2天）、紅色肝樣變期（3-4天）、灰色肝樣變期（5-6天）、溶解消散期（7天后）（A正確）。5.革蘭氏陽(yáng)性菌與陰性菌細(xì)胞壁的主要區(qū)別是：A.陽(yáng)性菌有磷壁酸，陰性菌有脂多糖B.陽(yáng)性菌肽聚糖層薄，陰性菌肽聚糖層厚C.陽(yáng)性菌有外膜，陰性菌無(wú)外膜D.陽(yáng)性菌細(xì)胞壁含脂類(lèi)較多，陰性菌含蛋白質(zhì)較多答案：A解析：革蘭陽(yáng)性菌細(xì)胞壁含大量肽聚糖（厚）和磷壁酸，無(wú)外膜；革蘭陰性菌細(xì)胞壁肽聚糖層薄，含外膜（脂多糖為其特有成分）（A正確，B、C錯(cuò)；D描述錯(cuò)誤）。6.下列關(guān)于腎小球?yàn)V過(guò)的影響因素，錯(cuò)誤的是：A.腎血漿流量增加時(shí)，濾過(guò)平衡點(diǎn)后移，濾過(guò)率增加B.囊內(nèi)壓升高（如結(jié)石阻塞）會(huì)使有效濾過(guò)壓降低C.血漿膠體滲透壓降低（如大量輸液）會(huì)使濾過(guò)率減少D.濾過(guò)膜通透性增加（如腎炎）可導(dǎo)致蛋白尿或血尿答案：C解析：血漿膠體滲透壓降低時(shí)，有效濾過(guò)壓增大，濾過(guò)率增加（C錯(cuò)）；其余選項(xiàng)正確。7.下列哪項(xiàng)不是細(xì)胞凋亡的形態(tài)學(xué)特征：A.細(xì)胞皺縮，胞膜完整B.染色質(zhì)邊集，呈新月形C.細(xì)胞腫脹，細(xì)胞器破裂D.凋亡小體形成答案：C解析：細(xì)胞腫脹、細(xì)胞器破裂是壞死的特征（C錯(cuò)）；其余為凋亡特征。8.關(guān)于RNA轉(zhuǎn)錄的描述，正確的是：A.轉(zhuǎn)錄的模板是DNA雙鏈中的編碼鏈B.RNA聚合酶Ⅱ負(fù)責(zé)合成rRNAC.轉(zhuǎn)錄起始不需要引物，延伸方向?yàn)?'→3'D.原核生物轉(zhuǎn)錄終止均依賴(lài)ρ因子答案：C解析：轉(zhuǎn)錄模板是DNA的模板鏈（A錯(cuò)）；RNA聚合酶Ⅱ合成mRNA（B錯(cuò)）；原核生物轉(zhuǎn)錄終止分為依賴(lài)ρ因子和非依賴(lài)ρ因子（D錯(cuò)）；轉(zhuǎn)錄延伸方向?yàn)?'→3'，無(wú)需引物（C正確）。9.下列關(guān)于急性炎癥的滲出，錯(cuò)誤的是：A.中性粒細(xì)胞是早期滲出的主要細(xì)胞B.血管通透性增加是液體滲出的主要機(jī)制C.緩激肽可引起血管擴(kuò)張和疼痛D.補(bǔ)體C3a和C5a主要作用是趨化嗜酸性粒細(xì)胞答案：D解析：C3a、C5a（過(guò)敏毒素）可激活肥大細(xì)胞釋放組胺，引起血管擴(kuò)張；C5a是中性粒細(xì)胞的趨化因子（D錯(cuò)）。10.下列關(guān)于藥物首過(guò)消除的描述，正確的是：A.發(fā)生于舌下含服或直腸給藥時(shí)B.主要涉及胃黏膜和腸壁的代謝C.口服藥物進(jìn)入體循環(huán)前被肝代謝的現(xiàn)象D.首過(guò)消除強(qiáng)的藥物生物利用度低答案：D解析：首過(guò)消除指口服藥物經(jīng)胃腸道吸收后，先經(jīng)肝門(mén)靜脈進(jìn)入肝臟，部分被代謝滅活，使進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少（C錯(cuò)）；舌下、直腸給藥可避開(kāi)首過(guò)消除（A錯(cuò)）；主要涉及肝臟代謝（B錯(cuò)）；首過(guò)消除強(qiáng)則生物利用度低（D正確）。二、簡(jiǎn)答題（每題8分，共40分）1.簡(jiǎn)述靜息電位與動(dòng)作電位的產(chǎn)生機(jī)制及主要區(qū)別。答：靜息電位是細(xì)胞在安靜狀態(tài)下存在于膜兩側(cè)的電位差（內(nèi)負(fù)外正），主要由K?外流形成：①細(xì)胞內(nèi)K?濃度遠(yuǎn)高于細(xì)胞外（約30:1）；②靜息時(shí)膜對(duì)K?通透性高，K?順濃度梯度外流，形成外正內(nèi)負(fù)的電位差；③當(dāng)K?外流的動(dòng)力（濃度差）與阻力（電位差）相等時(shí)，達(dá)到K?平衡電位（Ek），接近靜息電位。動(dòng)作電位是細(xì)胞受刺激時(shí)產(chǎn)生的可擴(kuò)布的電位變化，包括去極化、復(fù)極化和后電位：①去極化：閾刺激使膜去極化達(dá)閾電位，激活電壓門(mén)控Na?通道，Na?大量?jī)?nèi)流（再生性循環(huán)），膜電位接近Na?平衡電位（ENa）；②復(fù)極化：Na?通道失活，K?通道激活，K?外流使膜電位恢復(fù)；③后電位：包括負(fù)后電位（K?外流持續(xù)）和正后電位（鈉泵活動(dòng)增強(qiáng)）。主要區(qū)別：靜息電位是穩(wěn)定的電位差，由K?外流主導(dǎo)；動(dòng)作電位是快速可逆的電位波動(dòng)，由Na?內(nèi)流（去極化）和K?外流（復(fù)極化）主導(dǎo)，具有“全或無(wú)”特性和可擴(kuò)布性。2.簡(jiǎn)述炎癥的基本病理變化及其相互關(guān)系。答：炎癥的基本病理變化包括變質(zhì)、滲出和增生。（1）變質(zhì)：局部組織細(xì)胞的變性和壞死，由致炎因子直接損傷或血液循環(huán)障礙、炎癥介質(zhì)作用引起。（2）滲出：血管內(nèi)液體、蛋白質(zhì)和白細(xì)胞通過(guò)血管壁進(jìn)入組織間隙的過(guò)程，是炎癥的核心環(huán)節(jié)。包括血流動(dòng)力學(xué)改變（細(xì)動(dòng)脈短暫收縮→血管擴(kuò)張→血流緩慢）、血管通透性增加（液體滲出）、白細(xì)胞滲出（邊集、黏附、游出、趨化、吞噬）。（3）增生：包括實(shí)質(zhì)細(xì)胞（如上皮細(xì)胞）和間質(zhì)細(xì)胞（如成纖維細(xì)胞、血管內(nèi)皮細(xì)胞）的增殖，是損傷的修復(fù)反應(yīng)。三者關(guān)系：變質(zhì)是損傷過(guò)程，滲出是抗損傷和清除致炎因子的核心，增生是修復(fù)過(guò)程。三者相互關(guān)聯(lián)，變質(zhì)可促進(jìn)滲出，滲出的液體和白細(xì)胞可清除致炎因子、限制損傷，增生則修復(fù)組織缺損。3.簡(jiǎn)述糖酵解的關(guān)鍵酶、主要生理意義及與糖異生的關(guān)鍵酶差異。答：糖酵解的關(guān)鍵酶是己糖激酶（或葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶-1（PFK-1）和丙酮酸激酶。生理意義：①快速供能（缺氧或劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉通過(guò)糖酵解迅速產(chǎn)生ATP）；②某些組織依賴(lài)糖酵解供能（如紅細(xì)胞無(wú)線粒體，神經(jīng)、白細(xì)胞等在缺氧時(shí)）；③糖酵解中間產(chǎn)物是其他代謝途徑的原料（如磷酸二羥丙酮可轉(zhuǎn)化為甘油）。糖異生與糖酵解的關(guān)鍵酶差異：糖異生需繞過(guò)糖酵解的三個(gè)不可逆反應(yīng)，其關(guān)鍵酶為葡萄糖-6-磷酸酶（替代己糖激酶）、果糖雙磷酸酶-1（替代PFK-1）、丙酮酸羧化酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（共同替代丙酮酸激酶）。4.簡(jiǎn)述病毒的復(fù)制周期及各階段特點(diǎn)。答：病毒的復(fù)制周期包括吸附、穿入、脫殼、生物合成、組裝與釋放5個(gè)階段。（1）吸附：病毒通過(guò)表面蛋白（如流感病毒HA）與宿主細(xì)胞受體（如呼吸道上皮細(xì)胞唾液酸）特異性結(jié)合。（2）穿入：方式包括胞吞（無(wú)包膜病毒）或膜融合（有包膜病毒，如HIV通過(guò)gp41介導(dǎo)包膜與細(xì)胞膜融合）。（3）脫殼：病毒核衣殼在宿主細(xì)胞內(nèi)酶作用下解體，釋放核酸（如痘病毒需兩步脫殼）。（4）生物合成：病毒利用宿主原料和酶系統(tǒng)合成核酸和蛋白質(zhì)。DNA病毒（如HSV）多在核內(nèi)復(fù)制DNA，RNA病毒（如流感病毒）多在胞質(zhì)內(nèi)復(fù)制RNA；逆轉(zhuǎn)錄病毒（如HIV）通過(guò)逆轉(zhuǎn)錄酶合成cDNA整合到宿主基因組。（5）組裝與釋放：病毒核酸與蛋白質(zhì)組裝成子代病毒。無(wú)包膜病毒（如脊髓灰質(zhì)炎病毒）通過(guò)細(xì)胞破裂釋放；有包膜病毒（如乙肝病毒）通過(guò)出芽方式獲取宿主膜成分作為包膜釋放。5.簡(jiǎn)述動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化及主要危險(xiǎn)因素。答：動(dòng)脈粥樣硬化的基本病理變化分為四期：（1）脂紋：早期病變，動(dòng)脈內(nèi)膜面黃色斑點(diǎn)或條紋，鏡下為大量泡沫細(xì)胞（巨噬細(xì)胞或平滑肌細(xì)胞吞噬脂質(zhì)）。（2）纖維斑塊：脂紋基礎(chǔ)上，膠原纖維增生并玻璃樣變，形成灰白色隆起的斑塊，表面為纖維帽，下方為泡沫細(xì)胞、脂質(zhì)和炎細(xì)胞。（3）粥樣斑塊（粥瘤）：纖維帽下脂質(zhì)壞死崩解，形成黃色粥樣物質(zhì)，底部和邊緣有肉芽組織、泡沫細(xì)胞及淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維帽可變薄。（4）繼發(fā)性病變：包括斑塊內(nèi)出血（血管破裂致斑塊增大）、斑塊破裂（形成粥瘤樣潰瘍，易栓子脫落）、血栓形成（潰瘍處血小板聚集）、鈣化（纖維帽及粥瘤灶鈣鹽沉積）、動(dòng)脈瘤形成（中膜萎縮，局部血管擴(kuò)張）。主要危險(xiǎn)因素：①高脂血癥（LDL-C升高是關(guān)鍵）；②高血壓（損傷內(nèi)皮，促進(jìn)脂質(zhì)沉積）；③吸煙（尼古丁損傷內(nèi)皮，CO降低HDL）；④糖尿?。ǜ哐谴龠M(jìn)LDL氧化，胰島素抵抗加重脂質(zhì)代謝紊亂）；⑤年齡（中老年人多見(jiàn)）；⑥遺傳因素（家族性高膽固醇血癥）；⑦其他（肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)、男性、A型性格）。三、論述題（每題20分，共40分）1.論述細(xì)胞凋亡與壞死的區(qū)別及其在疾病中的意義。答：細(xì)胞凋亡與壞死是兩種不同的細(xì)胞死亡方式，區(qū)別如下：（1）誘因：凋亡多為生理性（如胚胎發(fā)育、免疫細(xì)胞清除）或輕度病理性刺激（如生長(zhǎng)因子缺乏、射線）；壞死多為嚴(yán)重病理性損傷（如缺血、感染、毒物）。（2）形態(tài)學(xué)：凋亡細(xì)胞皺縮，胞膜完整，染色質(zhì)邊集（呈新月形），細(xì)胞器結(jié)構(gòu)保留，形成凋亡小體（被吞噬細(xì)胞或鄰近細(xì)胞吞噬，無(wú)炎癥反應(yīng)）；壞死細(xì)胞腫脹，胞膜破裂，染色質(zhì)絮狀或顆粒狀，細(xì)胞器破裂，細(xì)胞內(nèi)容物釋放，引起周?chē)M織炎癥反應(yīng)（如中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)）。（3）生化特征：凋亡過(guò)程依賴(lài)ATP，激活內(nèi)源性核酸內(nèi)切酶（切割DNA形成180-200bp片段，電泳呈“梯狀條帶”），caspase家族（半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶）級(jí)聯(lián)激活是關(guān)鍵；壞死無(wú)ATP依賴(lài)，DNA隨機(jī)降解（電泳呈彌散條帶），無(wú)caspase激活。（4）調(diào)控：凋亡是基因調(diào)控的主動(dòng)過(guò)程（如Bcl-2家族調(diào)控線粒體膜通透性，p53促進(jìn)凋亡）；壞死是被動(dòng)的無(wú)序過(guò)程。在疾病中的意義：（1）凋亡異常與疾?。孩俚蛲霾蛔悖杭?xì)胞過(guò)度增殖，如腫瘤（p53突變抑制凋亡）、自身免疫?。ㄗ陨矸磻?yīng)性T細(xì)胞未被清除）；②凋亡過(guò)度：組織細(xì)胞減少，如神經(jīng)退行性疾病（阿爾茨海默病中神經(jīng)元凋亡）、缺血-再灌注損傷（氧自由基激活凋亡通路）。（2）壞死的意義：壞死多為不可逆損傷，常導(dǎo)致組織功能障礙（如心肌梗死時(shí)心肌細(xì)胞壞死致心功能不全），但壞死釋放的內(nèi)容物（如ATP、DNA）可激活炎癥反應(yīng)，促進(jìn)損傷修復(fù)（如中性粒細(xì)胞清除壞死組織）。2.論述藥物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)過(guò)程及影響藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要因素。答：藥物在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運(yùn)包括吸收、分布、代謝和排泄（ADME過(guò)程），其中跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)是關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（1）吸收：藥物從給藥部位進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程?？诜幬锝?jīng)胃腸道黏膜吸收（主要在小腸，因表面積大、血流豐富）；注射給藥（如靜脈注射直接入血，肌內(nèi)注射經(jīng)毛細(xì)血管吸收）；吸入給藥（如肺泡表面積大，藥物經(jīng)肺泡膜吸收）；皮膚/黏膜給藥（如硝酸甘油舌下含服經(jīng)口腔黏膜吸收）。（2）分布：藥物隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官的過(guò)程。影響分布的因素包括血漿蛋白結(jié)合率（結(jié)合型藥物無(wú)活性，不能跨膜）、組織親和力（如碘集中于甲狀腺）、血腦屏障（脂溶性高或載體轉(zhuǎn)運(yùn)的藥物易入腦）、胎盤(pán)屏障（多數(shù)藥物可通過(guò)，孕婦用藥需謹(jǐn)慎）。（3）代謝（生物轉(zhuǎn)化）：藥物在體內(nèi)發(fā)生化學(xué)結(jié)構(gòu)改變的過(guò)程，主要在肝臟（依賴(lài)肝藥酶，如CYP450）。代謝分兩相：Ⅰ相（氧化、還原、水解）提供極性增高的代謝物；Ⅱ相（結(jié)合反應(yīng)，如葡萄糖醛酸結(jié)合）提供更易排泄的結(jié)合物。代謝可使藥物滅活（多數(shù)情況）或活化（如前藥需代謝為活性形式）。（4）排泄：藥物及其代謝物排出體外的過(guò)程。腎臟是主要排泄器官（通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管分泌和重吸收）；膽汁排泄（如紅霉素、利福平，部分藥物可經(jīng)腸肝循環(huán)延長(zhǎng)作用時(shí)間）；其他途徑（如肺排泄揮發(fā)性藥物，乳汁排泄弱堿性藥物影響嬰兒）。影響藥物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)的主要因素：①藥物的理化性質(zhì)：脂溶性（脂溶性高易通過(guò)生物膜，如地西泮）、解離度（非解離型易跨膜，解離型難跨膜，符合pH分配學(xué)說(shuō)：弱酸性