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2025年新版獸醫(yī)病理生理試題及答案一、單項(xiàng)選擇題(每題2分,共30分)1.犬瘟熱病毒感染時(shí),神經(jīng)細(xì)胞胞漿內(nèi)出現(xiàn)的嗜酸性包涵體屬于哪種細(xì)胞損傷超微結(jié)構(gòu)改變?A.線粒體腫脹B.內(nèi)質(zhì)網(wǎng)脫顆粒C.胞漿內(nèi)包含物形成D.溶酶體破裂答案:C2.馬發(fā)生腸扭轉(zhuǎn)后,腸壁組織出現(xiàn)暗紅色、質(zhì)地脆弱、有惡臭的病灶,其主要病理機(jī)制是?A.動(dòng)脈性充血B.慢性淤血C.混合性血栓阻塞D.靜脈回流受阻合并動(dòng)脈缺血答案:D3.奶牛創(chuàng)傷性網(wǎng)胃炎時(shí),腹腔內(nèi)大量中性粒細(xì)胞滲出的主要機(jī)制是?A.血管通透性增加B.趨化因子(如C5a)作用C.組織胺釋放D.前列腺素E2介導(dǎo)答案:B4.豬瘟病毒感染導(dǎo)致的脾臟“梗死性結(jié)節(jié)”,其本質(zhì)是?A.貧血性梗死B.出血性梗死C.敗血性梗死D.液化性壞死答案:C5.犬急性胰腺炎時(shí),血清淀粉酶升高的主要原因是?A.胰腺腺泡細(xì)胞壞死,酶釋放入血B.肝細(xì)胞合成淀粉酶增加C.腎臟排泄功能障礙D.腸道吸收淀粉酶增多答案:A6.肉雞腹水綜合征的核心病理環(huán)節(jié)是?A.左心衰竭B.右心衰竭C.肺毛細(xì)血管床減少D.血漿膠體滲透壓降低答案:B7.犬有機(jī)磷中毒時(shí),瞳孔縮小的病理基礎(chǔ)是?A.交感神經(jīng)興奮B.副交感神經(jīng)興奮C.瞳孔括約肌麻痹D.瞳孔開大肌收縮答案:B8.犢牛白肌?。ㄎ狈Γr(shí),骨骼肌細(xì)胞死亡的主要形式是?A.凋亡B.壞死C.自噬性細(xì)胞死亡D.焦亡答案:B9.貓慢性腎功能不全時(shí),血磷升高的主要機(jī)制是?A.腎小球?yàn)V過率下降,磷排泄減少B.腎小管重吸收磷增加C.甲狀旁腺激素(PTH)分泌減少D.腸道吸收磷減少答案:A10.馬傳染性貧血(EIA)的“間歇熱”現(xiàn)象,與下列哪項(xiàng)病理機(jī)制最相關(guān)?A.病毒抗原變異導(dǎo)致免疫復(fù)合物反復(fù)形成B.中性粒細(xì)胞吞噬功能周期性增強(qiáng)C.肝臟解毒功能波動(dòng)D.下丘腦體溫調(diào)定點(diǎn)間歇性上移答案:A11.豬繁殖與呼吸綜合征(PRRS)導(dǎo)致流產(chǎn)的關(guān)鍵病理變化是?A.子宮內(nèi)膜炎B.胎盤血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷C.胎兒心臟發(fā)育畸形D.母體雌激素水平過高答案:B12.奶牛酮病時(shí),血液中β-羥丁酸升高的根本原因是?A.葡萄糖攝入不足,脂肪分解增強(qiáng)B.肝臟酮體合成酶活性降低C.肌肉組織利用酮體能力增強(qiáng)D.腎臟排泄酮體障礙答案:A13.犬細(xì)小病毒(CPV)感染導(dǎo)致的劇烈腹瀉,主要因病毒破壞?A.小腸絨毛上皮細(xì)胞B.結(jié)腸杯狀細(xì)胞C.胰腺外分泌細(xì)胞D.胃黏膜壁細(xì)胞答案:A14.綿羊癢?。貌《静。┑奶卣餍圆±碜兓??A.神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)空泡變性(海綿狀腦病)B.膠質(zhì)細(xì)胞增生C.神經(jīng)纖維纏結(jié)D.淀粉樣斑塊沉積答案:A15.犬過敏性休克時(shí),血壓急劇下降的主要機(jī)制是?A.心輸出量減少B.外周血管廣泛擴(kuò)張C.血容量急性減少D.心肌收縮力減弱答案:B二、簡(jiǎn)答題(每題8分,共40分)1.簡(jiǎn)述細(xì)胞水腫與脂肪變性的區(qū)別(從發(fā)生機(jī)制、好發(fā)器官、形態(tài)學(xué)特征三方面回答)。答案:①發(fā)生機(jī)制:細(xì)胞水腫因線粒體受損導(dǎo)致ATP提供減少,鈉泵功能障礙,細(xì)胞內(nèi)Na+、水蓄積;脂肪變性因脂蛋白合成障礙(如中毒)或脂肪酸氧化障礙(如缺氧),導(dǎo)致中性脂肪在胞漿蓄積。②好發(fā)器官:細(xì)胞水腫多見于心、肝、腎等代謝活躍器官;脂肪變性以肝臟最常見(如脂肪肝),其次是心肌、腎臟。③形態(tài)學(xué)特征:細(xì)胞水腫表現(xiàn)為細(xì)胞體積增大,胞漿疏松淡染(光鏡),電鏡下線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腫脹;脂肪變性可見胞漿內(nèi)大小不等的脂滴空泡(HE染色),蘇丹Ⅲ染色呈橘紅色。2.比較漏出液與滲出液的主要區(qū)別(至少列出5項(xiàng))。答案:①原因:漏出液因毛細(xì)血管流體靜壓增高或膠體滲透壓降低(非炎癥);滲出液因炎癥導(dǎo)致血管通透性增高。②蛋白含量:漏出液<25g/L;滲出液>30g/L。③細(xì)胞數(shù):漏出液<0.1×109/L;滲出液>0.5×109/L(以中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞為主)。④比重:漏出液<1.015;滲出液>1.018。⑤凝固性:漏出液不易凝固;滲出液含纖維蛋白原,易凝固。⑥Rivalta試驗(yàn):漏出液陰性;滲出液陽性(黏蛋白反應(yīng))。3.簡(jiǎn)述休克早期(代償期)的主要病理生理變化及機(jī)體代償機(jī)制。答案:病理生理變化:①有效循環(huán)血量減少(如失血、脫水);②交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮,兒茶酚胺大量釋放;③皮膚、內(nèi)臟(腎、腸)小血管收縮,血液重新分布;④毛細(xì)血管前阻力>后阻力,組織灌流“少灌少流”。代償機(jī)制:①動(dòng)脈血壓維持(通過心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)維持心輸出量;外周阻力增加);②回心血量增加(靜脈收縮“自身輸血”,組織液重吸收“自身輸液”);③維持腦、心等重要器官血供(這些器官血管對(duì)兒茶酚胺敏感性低,保持相對(duì)擴(kuò)張)。4.列舉3種可引起肝臟“假小葉”形成的疾病,并簡(jiǎn)述假小葉的病理意義。答案:疾?。孩偃愿窝祝ㄈ缛畟魅拘愿窝撞《境掷m(xù)感染);②豬慢性銅中毒(銅蓄積導(dǎo)致肝纖維化);③牛長期飼喂含吡咯里西啶生物堿的植物(如千里光)引起的中毒性肝硬化。病理意義:假小葉是肝硬化的特征性病變,標(biāo)志肝小葉正常結(jié)構(gòu)被破壞,肝索排列紊亂,中央靜脈缺如、偏位或多個(gè);假小葉形成導(dǎo)致肝內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變(門脈高壓)和肝功能障礙(如合成、解毒功能下降),是肝功能失代償?shù)男螒B(tài)學(xué)基礎(chǔ)。5.簡(jiǎn)述發(fā)熱時(shí)“體溫上升期”的臨床表現(xiàn)及病理機(jī)制。答案:臨床表現(xiàn):畏寒、寒戰(zhàn)、皮膚蒼白、豎毛(如豬“打堆”)、皮溫降低。病理機(jī)制:致熱原(如細(xì)菌內(nèi)毒素)作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)定點(diǎn)上移(如從38℃升至40℃)。此時(shí),機(jī)體產(chǎn)熱>散熱:①皮膚血管收縮(減少散熱)導(dǎo)致皮膚蒼白、皮溫低;②豎毛肌收縮(“雞皮疙瘩”)增加產(chǎn)熱;③骨骼肌不自主收縮(寒戰(zhàn))是產(chǎn)熱的主要方式(可比正常增加4-5倍)。三、案例分析題(每題10分,共30分)案例1:某豬場(chǎng)育肥豬群暴發(fā)疾病,表現(xiàn)為體溫41-42℃,精神沉郁,皮膚廣泛性出血點(diǎn)(尤其耳尖、腹下),剖檢見脾臟邊緣有紫黑色梗死灶,腎臟表面有“麻雀卵”樣出血點(diǎn),淋巴結(jié)呈“大理石樣”出血。實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)確認(rèn)感染豬瘟病毒(CSFV)。問題:(1)該病例中,皮膚、腎臟、淋巴結(jié)的出血屬于哪種類型的出血?其發(fā)生機(jī)制是什么?(2)脾臟梗死灶的病理類型及形成原因是什么?答案:(1)屬于漏出性出血(或滲出性出血)。機(jī)制:豬瘟病毒直接損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞(如通過病毒復(fù)制破壞內(nèi)皮細(xì)胞結(jié)構(gòu)),同時(shí)病毒誘導(dǎo)的免疫反應(yīng)(如細(xì)胞因子風(fēng)暴)導(dǎo)致血管通透性增高;此外,病毒抑制骨髓造血(如血小板提供減少),加重出血傾向。(2)脾臟梗死灶屬于敗血性梗死。原因:豬瘟病毒感染導(dǎo)致全身敗血癥,血液中存在大量病毒和細(xì)菌(繼發(fā)感染時(shí)),形成含病原體的栓子(如微血栓);脾臟動(dòng)脈末梢血供特點(diǎn)(終末動(dòng)脈多)導(dǎo)致局部缺血,同時(shí)病原體在局部繁殖,引起梗死灶內(nèi)出血、壞死及炎細(xì)胞浸潤(表現(xiàn)為紫黑色、質(zhì)地脆弱)。案例2:某奶牛場(chǎng)多頭發(fā)情期母牛出現(xiàn)食欲減退、產(chǎn)奶量下降,可視黏膜黃染,尿液呈深黃色(膽紅素尿),血液檢測(cè)顯示總膽紅素(TBIL)35μmol/L(正常5-15μmol/L),直接膽紅素(DBIL)20μmol/L(正常0-5μmol/L),丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(ALT)升高至200U/L(正常<50U/L)。問題:(1)該病例屬于哪種類型的黃疸?判斷依據(jù)是什么?(2)簡(jiǎn)述其發(fā)生的病理機(jī)制。答案:(1)屬于肝細(xì)胞性黃疸。依據(jù):血液中總膽紅素和直接膽紅素均升高(DBIL/TBIL>50%),且ALT升高提示肝細(xì)胞損傷(ALT主要存在于肝細(xì)胞胞漿,肝細(xì)胞壞死時(shí)釋放入血)。(2)機(jī)制:①肝細(xì)胞損傷(如病毒感染、中毒)導(dǎo)致對(duì)膽紅素的攝取、結(jié)合、排泄功能障礙:肝細(xì)胞攝取非結(jié)合膽紅素(UCB)能力下降,血中UCB升高;②肝細(xì)胞內(nèi)葡萄糖醛酸轉(zhuǎn)移酶活性降低,UCB結(jié)合為直接膽紅素(DB)減少;③肝細(xì)胞腫脹、壞死導(dǎo)致毛細(xì)膽管阻塞,DB反流入血(通過肝竇或淋巴系統(tǒng)),血中DB升高;④結(jié)合膽紅素可通過腎小球?yàn)V過(因水溶性),故尿中出現(xiàn)膽紅素(膽紅素尿);⑤腸道內(nèi)膽素原提供減少(排入腸道的DB減少),尿膽原可能正?;驕p少(取決于肝細(xì)胞損傷程度)。案例3:某犬因誤食巧克力(含可可堿)送診,表現(xiàn)為煩躁不安、心率180次/分(正常70-120次/分)、血壓160/100mmHg(正常90-140/60-90mmHg),實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)顯示血中兒茶酚胺濃度顯著升高。問題:(1)可可堿的主要毒性作用機(jī)制是什么?(2)結(jié)合病理生理學(xué)知識(shí),解釋該犬出現(xiàn)心率加快、血壓升高的原因。答案:(1)可可堿屬于甲基黃嘌呤類化合物,其主要機(jī)制是抑制磷酸二酯酶(PDE),減少環(huán)磷酸腺苷(cAMP)和環(huán)磷酸鳥苷(cGMP)的降解,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)cAMP/cGMP水平升高;此外,可可堿還可拮抗腺苷受體,間接增強(qiáng)交感神經(jīng)活性。(2)①兒茶酚胺(腎上腺素、去甲腎上腺素)升高:可可堿通過上述機(jī)制促進(jìn)腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺,同時(shí)抑制其重?cái)z取;
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