臨床動脈血氣分析模擬試題動脈血氣分析是評估患者酸堿平衡、氧合狀態(tài)及呼吸功能的核心工具，對指導呼吸支持、糾正酸堿紊亂及調(diào)整治療方案具有關鍵價值。通過模擬試題訓練，可深化理論認知、提升臨床判讀能力，現(xiàn)將試題及解析呈現(xiàn)如下。一、單項選擇題（每題1個正確答案）1.反映代謝性酸堿平衡的核心指標是（）A.動脈血氧分壓（PaO?）B.碳酸氫根（HCO??）C.動脈血二氧化碳分壓（PaCO?）D.血氧飽和度（SaO?）解析：HCO??由腎臟調(diào)節(jié)，直接反映代謝性因素對酸堿平衡的影響；PaCO?由肺調(diào)節(jié)，反映呼吸性因素；PaO?、SaO?主要評估氧合。答案為B。2.患者血氣：pH7.32，PaCO?55mmHg，HCO??26mmol/L（參考：PaCO?35~45mmHg，HCO??22~27mmol/L）。酸堿失衡類型為（）A.代謝性酸中毒B.急性呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒解析：pH＜7.35提示酸中毒；PaCO?（55mmHg）升高（呼吸性因素），HCO??（26mmol/L）未明顯代償（急性呼酸時腎臟代償滯后，HCO??僅輕度升高，公式：ΔHCO??=0.1×ΔPaCO?±1.5）。判斷為急性呼吸性酸中毒。答案為B。3.代謝性酸中毒的主要代償機制是（）A.腎臟排H?、重吸收HCO??減少B.肺過度通氣，降低PaCO?C.腎臟排H?、重吸收HCO??增加D.肺通氣不足，升高PaCO?解析：代謝性酸中毒時，H?刺激外周化學感受器，使肺過度通氣（排出CO?、降低PaCO?）；腎臟代償（排H?、重吸收HCO??增加）相對滯后。答案為B。二、病例分析題（結(jié)合臨床場景綜合分析）病例1：COPD急性加重患者男性，65歲，COPD病史10年，因“咳嗽、咳痰加重伴呼吸困難3天”入院。血氣（未吸氧）：pH7.28，PaCO?68mmHg，HCO??30mmol/L，PaO?52mmHg。問題：1.酸堿失衡類型？2.治療原則？解析：1.酸堿失衡類型：pH7.28（＜7.35）→酸中毒；PaCO?68mmHg（＞45mmHg）→呼吸性因素升高（呼酸）；HCO??30mmol/L（＞24mmol/L）→代謝性因素升高（需結(jié)合代償公式）。慢性呼酸代償公式：ΔHCO??=0.4×ΔPaCO?±3（Δ為與正常均值的差值）。計算：ΔPaCO?=68-40=28→ΔHCO??=0.4×28=11.2→代償后HCO??預期值=24+11.2±3=32.2~38.2mmol/L。患者HCO??30mmol/L（低于代償預期值），提示慢性呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒（基礎病為慢性呼酸，急性加重時合并代謝性酸中毒，如感染、缺氧致乳酸酸中毒）。2.治療原則：改善通氣：支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素，必要時無創(chuàng)/有創(chuàng)機械通氣，降低PaCO?；糾正缺氧：低流量吸氧（目標PaO?＞60mmHg或SaO?＞90%，避免高濃度氧抑制呼吸）；處理代謝性酸中毒：改善組織灌注（補液、抗感染），嚴重酸中毒（pH＜7.20）謹慎補碳酸氫鈉（權衡CO?潴留風險）；病因治療：抗感染、止咳祛痰，控制COPD急性加重誘因。病例2：糖尿病酮癥酸中毒（DKA）患者女性，28歲，1型糖尿病史5年，因“惡心、嘔吐、呼氣爛蘋果味1天”入院。血氣（未吸氧）：pH7.15，PaCO?28mmHg，HCO??10mmol/L，PaO?95mmHg。問題：1.酸堿失衡類型？2.PaCO?降低的機制？解析：1.酸堿失衡類型：pH7.15（＜7.35）→酸中毒；HCO??10mmol/L（＜24mmol/L）→代謝性因素降低（代酸）；PaCO?28mmHg（＜35mmHg）→呼吸性因素降低（需結(jié)合代償公式）。代謝性酸中毒代償公式：PaCO?=1.5×HCO??+8±2。計算：1.5×10+8=23→代償后PaCO?預期值=23±2=21~25mmHg。患者PaCO?28mmHg（高于代償預期值），提示代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒（可能因肺部感染、呼吸肌疲勞致通氣不足，肺代償受限）。2.PaCO?降低的機制：代謝性酸中毒時，H?刺激頸動脈體、主動脈體化學感受器，反射性興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，肺通氣量增加，排出更多CO?以代償，屬于代償性呼吸性堿中毒（肺代償）。三、總結(jié)與拓展動脈血氣判讀需遵循“一看pH定酸堿，二看PaCO?定呼吸，三看HCO??定代謝，四看代償比關系”：1.pH＜7.35酸中毒，＞7.45堿中毒；2.PaCO?與pH反向變化提示呼吸性失衡，同向變化提示代謝性失衡或