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文檔簡介

內(nèi)科學(xué)核心筆記匯編一、呼吸系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┞宰枞苑渭膊。–OPD)病理生理核心:持續(xù)氣流受限(不完全可逆),源于氣道慢性炎癥、小氣道狹窄/阻塞及肺氣腫(肺泡彈性減退、過度充氣)。臨床表現(xiàn):慢性咳嗽(晨間明顯,白色黏液痰)、進(jìn)行性氣短(標(biāo)志性癥狀),晚期可出現(xiàn)呼吸衰竭、肺心病相關(guān)表現(xiàn)(如下肢水腫、頸靜脈怒張)。診斷要點(diǎn):肺功能檢查(FEV?/FVC<0.70且FEV?占預(yù)計(jì)值百分比下降),結(jié)合吸煙史、慢性咳痰史;需與哮喘(可逆性氣流受限)鑒別。治療策略:穩(wěn)定期:支氣管舒張劑(沙丁胺醇、異丙托溴銨)、ICS+LABA/LAMA(如布地奈德/福莫特羅)、長期氧療(PaO?≤55mmHg時(shí))、肺康復(fù)。急性加重期:抗感染(覆蓋肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌等)、霧化支氣管舒張劑、短期糖皮質(zhì)激素(潑尼松40mg/d,5-7天),必要時(shí)機(jī)械通氣。(二)支氣管哮喘病理生理核心:氣道慢性炎癥(嗜酸性粒細(xì)胞主導(dǎo))+氣道高反應(yīng)性(AHR),導(dǎo)致可逆性氣流受限(支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性:FEV?改善率≥12%且絕對值≥200ml)。臨床表現(xiàn):反復(fù)發(fā)作性喘息、胸悶,夜間/凌晨加重;發(fā)作時(shí)雙肺聞及散在哮鳴音,呼氣相延長。診斷要點(diǎn):癥狀+體征+肺功能(支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽性或PEF日內(nèi)變異率≥20%),排除心源性哮喘、COPD等。治療策略:控制藥物(長期):ICS(布地奈德)、白三烯調(diào)節(jié)劑(孟魯司特)、LABA(需與ICS聯(lián)合,如沙美特羅/氟替卡松)、抗IgE抗體(奧馬珠單抗,適用于過敏性哮喘)。緩解藥物(按需):SABA(沙丁胺醇?xì)忪F劑,急性發(fā)作首選)、全身糖皮質(zhì)激素(如潑尼松,用于加重期)。(三)社區(qū)獲得性肺炎(CAP)病原學(xué)特點(diǎn):肺炎鏈球菌(約50%)、支原體/衣原體、流感嗜血桿菌、病毒(流感、新冠等)為常見病原體。臨床表現(xiàn):發(fā)熱、咳嗽、膿性痰/血痰、胸痛;重癥者可出現(xiàn)呼吸困難、休克(血壓下降、意識障礙)。診斷要點(diǎn):臨床:咳嗽咳痰加重+發(fā)熱+肺實(shí)變體征+WBC異常+胸部影像(斑片影/實(shí)變影)。病原學(xué):痰培養(yǎng)(合格標(biāo)本:鱗狀上皮<10個(gè)/低倍鏡、白細(xì)胞>25個(gè)/低倍鏡)、血培養(yǎng)、尿抗原(肺炎鏈球菌、軍團(tuán)菌)、核酸檢測(病毒/支原體)。治療策略:經(jīng)驗(yàn)性:青壯年無基礎(chǔ)?。ò⒛髁帧⒍辔鳝h(huán)素);老年/有基礎(chǔ)?。魃承?、阿莫西林/克拉維酸)。靶向治療:肺炎鏈球菌(青霉素敏感用青霉素G,耐藥用莫西沙星);支原體/衣原體(阿奇霉素);軍團(tuán)菌(氟喹諾酮類)。二、循環(huán)系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┬牧λソ叻中团c病理:按部位:左心衰(肺淤血,呼吸困難/咯血)、右心衰(體淤血,水腫/肝大)、全心衰。按時(shí)間:急性心衰(突發(fā)肺水腫、休克)、慢性心衰(NYHA分級:Ⅰ-Ⅳ級,反映活動耐量)。病理核心為心肌重構(gòu)(細(xì)胞肥大、纖維化)+神經(jīng)-體液激活(RAAS、交感神經(jīng),早期代償、后期失代償)。診斷要點(diǎn):癥狀(呼吸困難、水腫)+體征(肺啰音、頸靜脈怒張)+輔助檢查(BNP/NT-proBNP升高、心臟超聲LVEF<50%提示收縮性心衰)。治療策略:慢性心衰:藥物:ACEI/ARB/ARNI(沙庫巴曲纈沙坦)、β受體阻滯劑(美托洛爾)、醛固酮拮抗劑(螺內(nèi)酯)、利尿劑(呋塞米)、洋地黃(地高辛,適用于房顫伴心衰)。非藥物:CRT(心臟再同步化)、ICD(植入式除顫器)、生活方式管理(限鈉、適度運(yùn)動)。急性心衰:半臥位+雙腿下垂、嗎啡(鎮(zhèn)靜)、利尿劑(呋塞米靜注)、血管擴(kuò)張劑(硝普鈉)、正性肌力藥(多巴胺),必要時(shí)機(jī)械通氣。(二)冠狀動脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┓中团c病理:慢性冠脈綜合征(CCS):穩(wěn)定型心絞痛(勞力性胸痛,休息/硝酸甘油緩解)、缺血性心肌?。ㄐ募±w維化致心衰)。急性冠脈綜合征(ACS):不穩(wěn)定型心絞痛(UA,休息時(shí)發(fā)作)、NSTEMI(心肌損傷標(biāo)志物升高+ST-T改變)、STEMI(ST段抬高+心肌壞死標(biāo)志物升高)。病理核心為冠脈粥樣硬化斑塊破裂/糜爛→血栓形成→心肌缺血/壞死。診斷要點(diǎn):心絞痛:癥狀(胸骨后壓榨感,放射至左肩)+心電圖(發(fā)作時(shí)ST-T壓低)+負(fù)荷試驗(yàn)(運(yùn)動試驗(yàn)ST段壓低≥0.1mV)+冠脈造影(金標(biāo)準(zhǔn))。心梗:癥狀(持續(xù)胸痛>30分鐘)+心電圖(STEMI:ST段弓背抬高;NSTEMI:ST-T改變)+心肌標(biāo)志物(cTnI/cTnT升高)。治療策略:穩(wěn)定型心絞痛:硝酸酯類(硝酸甘油)、β受體阻滯劑(美托洛爾)、鈣通道阻滯劑(硝苯地平)、抗血小板(阿司匹林)、調(diào)脂(他汀類),必要時(shí)PCI/CABG。ACS:抗栓:阿司匹林+P2Y12抑制劑(氯吡格雷/替格瑞洛)、抗凝(肝素)。再灌注:STEMI(12小時(shí)內(nèi)PCI,或溶栓);NSTEMI/UA(根據(jù)危險(xiǎn)分層選擇保守或介入)。(三)心律失常常見類型與處理:竇性心動過速:心率>100次/分,針對病因(發(fā)熱/甲亢),必要時(shí)β受體阻滯劑。房顫:心率絕對不齊,治療分三方面:節(jié)律控制:藥物復(fù)律(胺碘酮)、電復(fù)律、射頻消融(肺靜脈隔離)。室率控制:β受體阻滯劑、地爾硫卓、地高辛(伴心衰)??鼓篊HA?DS?-VASc評分≥2分(男)/≥3分(女),用華法林或新型抗凝藥(達(dá)比加群)。室速/室顫:持續(xù)性室速(血流不穩(wěn)定時(shí)電復(fù)律,穩(wěn)定時(shí)胺碘酮);室顫需立即CPR+電除顫。三、消化系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┫詽儯≒U)病因核心:幽門螺桿菌(Hp)感染(DU90%-100%、GU80%-90%)、NSAIDs(抑制COX-1致黏膜損傷)、胃酸/胃蛋白酶(“無酸無潰瘍”)。臨床表現(xiàn):DU:空腹痛(餐前痛,進(jìn)食緩解,夜間痛常見)。GU:餐后痛(進(jìn)食1小時(shí)左右出現(xiàn),1-2小時(shí)后緩解)。并發(fā)癥:出血(黑便/嘔血)、穿孔(板狀腹+膈下游離氣體)、幽門梗阻(嘔吐宿食+振水音)、癌變(GU<1%,DU罕見)。診斷要點(diǎn):胃鏡(金標(biāo)準(zhǔn),活檢鑒別良惡性)、Hp檢測(尿素呼氣試驗(yàn)/病理)、上消化道鋇餐(龕影)。治療策略:根除Hp:四聯(lián)療法(PPI+鉍劑+兩種抗生素,如奧美拉唑+枸櫞酸鉍鉀+阿莫西林+克拉霉素,10-14天)。抑酸:PPI(奧美拉唑,早餐前30分鐘)、H?受體拮抗劑(雷尼替丁,晚餐后)。黏膜保護(hù):鉍劑(枸櫞酸鉍鉀)、硫糖鋁。(二)肝硬化病因與病理:我國以乙肝為主,歐美以酒精性肝病為主;病理核心為肝細(xì)胞壞死→纖維化→假小葉形成(肝硬化標(biāo)志),繼發(fā)門靜脈高壓(脾大、腹水、食管靜脈曲張)、肝功能減退(黃疸、低蛋白、肝掌/蜘蛛痣)。臨床表現(xiàn):代償期:癥狀輕(乏力、食欲減退),肝脾輕度腫大。失代償期:肝功能減退(黃疸、出血、內(nèi)分泌紊亂)+門靜脈高壓(腹水、食管靜脈曲張出血、脾亢)。診斷要點(diǎn):病史(肝炎/飲酒史)+體征(肝掌/蜘蛛痣/腹水)+輔助檢查(肝功能異常、血常規(guī)三系↓、腹部超聲/CT示肝結(jié)節(jié)/脾大/腹水、肝活檢假小葉)。治療策略:病因:乙肝(恩替卡韋抗病毒)、酒精性肝?。ń渚疲?。腹水:限鈉(<2g/d)、利尿劑(螺內(nèi)酯+呋塞米)、放腹水+白蛋白、TIPS(難治性腹水)。食管靜脈曲張出血:急性出血(生長抑素+內(nèi)鏡套扎)、二級預(yù)防(β受體阻滯劑+內(nèi)鏡治療)。(三)急性胰腺炎(AP)病因核心:膽石癥(我國最常見)、酒精、高脂血癥(甘油三酯≥11.3mmol/L)、暴飲暴食等,胰酶異常激活→胰腺自身消化→炎癥/壞死。臨床表現(xiàn):突發(fā)上腹痛(向腰背部放射,彎腰緩解)、惡心嘔吐(嘔吐后腹痛不緩解);重癥者有Grey-Turner征(脅腹藍(lán)斑)、Cullen征(臍周藍(lán)斑)、休克。診斷要點(diǎn):輕癥AP(腹痛+血淀粉酶/脂肪酶≥3倍正常+影像示胰腺水腫);重癥AP(伴器官功能障礙或局部并發(fā)癥,APACHEⅡ評分≥8分)。治療策略:輕癥:禁食+胃腸減壓、補(bǔ)液、止痛(哌替啶,禁用嗎啡)、抑酶(生長抑素)、抗感染(膽源性胰腺炎用碳青霉烯類)、腸內(nèi)營養(yǎng)(3-5天后經(jīng)鼻空腸管)。重癥:器官支持(機(jī)械通氣、CRRT)、局部并發(fā)癥處理(壞死感染引流)、糖皮質(zhì)激素(SIRS時(shí))。四、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。ㄒ唬┤毖阅X卒中(腦梗死)病因與病理:動脈粥樣硬化(大動脈狹窄)、心源性栓塞(房顫/心梗栓子)、小動脈閉塞(腔隙性梗死);病理核心為腦動脈閉塞→缺血中心區(qū)壞死+周圍缺血半暗帶(時(shí)間窗內(nèi)恢復(fù)血流可挽救)。臨床表現(xiàn):前循環(huán)(頸內(nèi)動脈/大腦中動脈):偏癱、失語、偏盲。后循環(huán)(椎-基底動脈):眩暈、復(fù)視、交叉性癱瘓、意識障礙。診斷要點(diǎn):癥狀+頭顱CT(排除腦出血,24小時(shí)后低密度灶)或MRI(DWI高信號,超早期診斷)+血管檢查(CTA/MRA明確狹窄)。治療策略:超早期(4.5小時(shí)內(nèi)):靜脈溶栓(rt-PA,0.9mg/kg)。血管內(nèi)治療(6-24小時(shí)內(nèi),前循環(huán)大血管閉塞):動脈取栓。后續(xù):抗血小板(阿司匹林/氯吡格雷)、調(diào)脂(他汀類)、康復(fù)(盡早啟動肢體/語言訓(xùn)練)。(二)帕金森病(PD)病理生理:中腦黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元退變→紋狀體DA減少→DA與ACh失衡→運(yùn)動癥狀(震顫、僵直、運(yùn)動遲緩)。臨床表現(xiàn):運(yùn)動癥狀:靜止性震顫(搓丸樣,靜止時(shí)明顯)、肌強(qiáng)直(鉛管/齒輪樣)、運(yùn)動遲緩(面具臉、小寫癥)、姿勢平衡障礙(慌張步態(tài))。非運(yùn)動癥狀:嗅覺減退、便秘、抑郁、認(rèn)知障礙(后期)。診斷要點(diǎn):核心癥狀(運(yùn)動遲緩+震顫/僵直/平衡障礙)+排除其他帕金森綜合征(多系統(tǒng)萎縮、PSP等)+DAT-PET(多巴胺轉(zhuǎn)運(yùn)體顯像陽性支持診斷)。治療策略:手術(shù):DBS(腦深部電刺激,適用于藥物療效減退者)??祻?fù):太極拳、平衡訓(xùn)練、語言訓(xùn)練。五、內(nèi)分泌系統(tǒng)疾?。ㄒ唬?型糖尿?。═2DM)病理生理:胰島素抵抗+進(jìn)行性胰島素分泌不足→高血糖→慢性并發(fā)癥(大血管:冠心病/腦梗死;微血管:腎病/視網(wǎng)膜病變/神經(jīng)病變)。臨床表現(xiàn):多飲多食多尿、體重減輕(部分無癥狀);急性并發(fā)癥(DKA:爛蘋果味+脫水;HHS:嚴(yán)重高滲+意識障礙;低血糖:心悸手抖);慢性并發(fā)癥(腎?。耗虻鞍咨?;視網(wǎng)膜病變:出血/滲出;神經(jīng)病變:肢端麻木/疼痛)。診斷要點(diǎn):FPG≥7.0mmol/L或隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L或OGTT2hPG≥11.1mmol/L(伴癥狀);HbA1c≥6.5%(NGSP認(rèn)證方法)。治療策略:生活方式:飲食控制(碳水50%-60%)、運(yùn)動(每周150分鐘有氧+抗阻)。藥物:二甲雙胍(一線)、SGLT-2抑制劑(達(dá)格列凈,護(hù)心腎)、GLP-1受體激動劑(利拉魯肽,減重)、胰島素促泌劑(格列美脲,易低血糖)、α-糖苷酶抑制劑(阿卡波糖,降餐后血糖)、胰島素(β細(xì)胞衰竭時(shí))。(二)甲狀腺功能亢進(jìn)癥(甲亢)病因與病理:Graves?。ㄗ畛R?,TRAb陽性,彌漫性甲狀腺腫+突眼)、多結(jié)節(jié)性毒性甲狀腺腫、自主高功能腺瘤;病理核心為甲狀腺激素(T3/T4)分泌過多→交感興奮+代謝亢進(jìn)。臨床表現(xiàn):怕熱多汗、心慌手抖、食欲亢進(jìn)體重減輕、煩躁失眠;體征(甲狀腺腫大、突眼、脛前黏液性水腫、雙手細(xì)顫、心動過速)。診斷要點(diǎn):癥狀+體征+實(shí)驗(yàn)室(TSH↓、FT3/FT4↑,TRA

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