202XLOGO燒傷創(chuàng)面膿毒癥感染創(chuàng)面的愈合促進(jìn)策略演講人2025-12-1801燒傷創(chuàng)面膿毒癥感染創(chuàng)面的愈合促進(jìn)策略02燒傷創(chuàng)面膿毒癥的定義、病理特征與愈合困境03傳統(tǒng)愈合促進(jìn)策略：從“經(jīng)驗性治療”到“精準(zhǔn)干預(yù)”的優(yōu)化04新興愈合促進(jìn)策略：從“單一干預(yù)”到“多靶點(diǎn)協(xié)同”的突破05綜合管理與多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“全鏈條”愈合促進(jìn)體系06總結(jié)與展望：回歸“以患者為中心”的愈合哲學(xué)目錄01燒傷創(chuàng)面膿毒癥感染創(chuàng)面的愈合促進(jìn)策略燒傷創(chuàng)面膿毒癥感染創(chuàng)面的愈合促進(jìn)策略作為一名深耕燒傷臨床與基礎(chǔ)研究十余年的工作者，我深知燒傷創(chuàng)面膿毒癥是嚴(yán)重?zé)齻颊呙媾R的“致命二次打擊”。當(dāng)患者歷經(jīng)燒傷早期的休克危機(jī)，卻因創(chuàng)面感染失控發(fā)展為膿毒癥時，其死亡率可驟增至30%-50%。每一次在ICU目睹患者因創(chuàng)面膿毒癥出現(xiàn)多器官功能障礙，每一次在手術(shù)室面對壞死組織與膿苔交錯的創(chuàng)面，都讓我深刻認(rèn)識到：促進(jìn)感染創(chuàng)面愈合不僅是技術(shù)問題，更是與死神爭奪生命的醫(yī)學(xué)命題。本文將從膿毒癥創(chuàng)面的病理特征、傳統(tǒng)治療瓶頸、新興干預(yù)技術(shù)及綜合管理策略四個維度，系統(tǒng)闡述促進(jìn)此類創(chuàng)面愈合的核心邏輯與臨床實(shí)踐，旨在為同行提供可落地的思路與方法。02燒傷創(chuàng)面膿毒癥的定義、病理特征與愈合困境定義與流行病學(xué)：從“局部感染”到“全身失控”的質(zhì)變燒傷創(chuàng)面膿毒癥本質(zhì)上是創(chuàng)面局部感染灶中的病原體及其毒素突破皮膚屏障，通過血液循環(huán)引發(fā)全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS），并伴有器官功能障礙的臨床綜合征。根據(jù)《嚴(yán)重?zé)齻摱景Y診治指南》，其診斷需滿足“創(chuàng)面存在感染證據(jù)+全身感染表現(xiàn)+器官功能異常”三重標(biāo)準(zhǔn)。臨床數(shù)據(jù)顯示，燒傷面積＞40%TBSA（總體表面積）的患者中，約40%-60%會并發(fā)創(chuàng)面膿毒癥，其中老年、合并糖尿病或免疫功能低下的患者風(fēng)險更高。值得注意的是，近年來隨著廣譜抗生素的濫用，耐藥菌株（如耐甲氧西林金黃色葡萄球菌MRSA、多重耐藥銅綠假單胞菌）感染比例顯著上升，進(jìn)一步增加了治療難度。病理生理特征：免疫失衡、微環(huán)境破壞與組織修復(fù)停滯免疫雙相紊亂：從“過度炎癥”到“免疫麻痹”的惡性循環(huán)膿毒癥早期，創(chuàng)面及機(jī)體釋放大量損傷相關(guān)模式分子（DAMPs），如熱休克蛋白、HMGB1，激活TLR4/NF-κB等信號通路，導(dǎo)致TNF-α、IL-1β、IL-6等促炎因子“風(fēng)暴”，引發(fā)血管內(nèi)皮損傷、微血栓形成；若炎癥失控，后期可轉(zhuǎn)為抗炎因子（如IL-10、TGF-β）過度釋放，導(dǎo)致T細(xì)胞凋亡、巨噬細(xì)胞功能抑制，形成“免疫麻痹”狀態(tài)。這種免疫失衡使機(jī)體既無法清除病原體，又難以啟動修復(fù)程序。病理生理特征：免疫失衡、微環(huán)境破壞與組織修復(fù)停滯創(chuàng)面微環(huán)境“惡性三角”：缺血、缺氧與酸中毒的疊加效應(yīng)嚴(yán)重?zé)齻髣?chuàng)面微血管通透性增加，血漿外滲導(dǎo)致組織水腫，進(jìn)一步壓迫微血管，形成“缺血-再灌注損傷”惡性循環(huán)。同時，細(xì)菌代謝消耗氧氣，產(chǎn)生大量乳酸，造成局部pH值降至6.5以下，不僅抑制成纖維細(xì)胞增殖和膠原蛋白合成，還為厭氧菌（如脆弱類桿菌）創(chuàng)造了生長條件。我曾接診一例火焰燒傷患者，創(chuàng)面培養(yǎng)出產(chǎn)氣莢膜梭菌，術(shù)中可見皮下“捻發(fā)音”，正是微環(huán)境缺氧與厭氧菌感染的典型表現(xiàn)。病理生理特征：免疫失衡、微環(huán)境破壞與組織修復(fù)停滯細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）降解與再生障礙細(xì)菌（尤其是銅綠假單胞菌）分泌的彈性蛋白酶、膠原酶可直接降解ECM中的纖維連接蛋白、層粘連蛋白，破壞成纖維細(xì)胞黏附的“支架”。同時，膿毒癥狀態(tài)下基質(zhì)金屬蛋白酶（MMPs）活性顯著升高（如MMP-2、MMP-9），而其抑制劑（TIMPs）表達(dá)下調(diào)，導(dǎo)致ECM合成與降解失衡，創(chuàng)面長期處于“慢性炎癥-組織壞死-修復(fù)停滯”的病理狀態(tài)。愈合困境：“感染-修復(fù)”的負(fù)反饋循環(huán)傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為“控制感染即可促進(jìn)愈合”，但臨床實(shí)踐表明，即使細(xì)菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)陰，膿毒癥創(chuàng)面仍常出現(xiàn)“假性愈合”——表面痂皮形成下潛藏壞死組織，或愈合后瘢痕增生嚴(yán)重。究其根源，膿毒癥導(dǎo)致的“免疫抑制”與“微環(huán)境破壞”形成負(fù)反饋：感染→免疫抑制→細(xì)菌定植→炎癥持續(xù)→ECM降解→修復(fù)受阻→感染加重。這種循環(huán)使得單純依賴抗生素或換藥難以打破，亟需多靶點(diǎn)干預(yù)策略。03傳統(tǒng)愈合促進(jìn)策略：從“經(jīng)驗性治療”到“精準(zhǔn)干預(yù)”的優(yōu)化抗感染治療：從“廣譜覆蓋”到“病原體靶向”的精準(zhǔn)化局部抗菌治療的“精準(zhǔn)打擊”局部用藥是控制創(chuàng)面感染的核心，因其可避免全身抗生素的肝腎毒性，且能在創(chuàng)面形成有效藥物濃度。傳統(tǒng)磺胺嘧啶銀軟膏仍適用于淺Ⅱ度創(chuàng)面，但對深Ⅱ度及Ⅲ度創(chuàng)面的滲透性有限。近年來，納米銀制劑憑借其“廣譜抗菌、不易耐藥、緩釋作用”的優(yōu)勢成為研究熱點(diǎn)：納米顆粒通過破壞細(xì)菌細(xì)胞膜、抑制DNA復(fù)制發(fā)揮作用，且可穿透生物膜——我曾在一例MRSA感染的慢性創(chuàng)面中使用納米銀敷料，3天后創(chuàng)面滲液減少，細(xì)菌定量從10?CFU/g降至10?CFU/g。此外，殼聚糖（帶正電陽離子多糖）可通過與細(xì)菌細(xì)胞膜負(fù)電荷結(jié)合發(fā)揮殺菌作用，且具有促進(jìn)凝血、加速上皮化的雙重功效，尤其適用于滲液較多的創(chuàng)面?？垢腥局委煟簭摹皬V譜覆蓋”到“病原體靶向”的精準(zhǔn)化全身抗生素的“降階梯與個體化”策略經(jīng)驗性抗生素選擇需結(jié)合燒傷常見病原體譜（G?菌如金黃色葡萄球菌，G?菌如銅綠假單胞菌、鮑曼不動桿菌）及當(dāng)?shù)啬退帞?shù)據(jù)。對于膿毒癥早期，推薦“強(qiáng)效廣譜抗生素+抗厭氧菌藥物”聯(lián)合方案（如亞胺培南西司他丁+奧硝唑），待病原學(xué)結(jié)果明確后及時降階梯。值得注意的是，膿毒癥狀態(tài)下藥代動力學(xué)（PK）發(fā)生改變：患者分布容積增加、清除率下降，需通過治療藥物監(jiān)測（TMD）調(diào)整劑量，避免“劑量不足導(dǎo)致治療失敗”或“劑量過量增加腎毒性”。我曾遇到一例燒傷后膿毒癥患者，根據(jù)常規(guī)劑量使用萬古霉素后血藥濃度始終不達(dá)標(biāo)，后根據(jù)TMD結(jié)果將劑量從1gq12h調(diào)整為1.5gq8h，感染才得到控制?？垢腥局委煟簭摹皬V譜覆蓋”到“病原體靶向”的精準(zhǔn)化生物膜感染的“攻堅策略”約60%-80%的慢性創(chuàng)面存在細(xì)菌生物膜，其胞外多糖基質(zhì)（如藻酸鹽）可抵抗抗生素和宿主免疫清除。針對生物膜，需聯(lián)合“機(jī)械清創(chuàng)+化學(xué)消融+抗菌藥物”：機(jī)械清創(chuàng)（如水刀、自溶性清創(chuàng)）去除生物膜基質(zhì)；0.1%聚維酮碘或EDTA溶液通過螯合鈣離子破壞生物膜結(jié)構(gòu)；再聯(lián)合利奈唑胺（可穿透生物膜）或黏菌素（對G?菌生物膜有效）等藥物。創(chuàng)面處理：從“被動等待”到“主動調(diào)控”的范式轉(zhuǎn)變“徹底清創(chuàng)”與“保留組織”的平衡藝術(shù)清創(chuàng)是控制感染的前提，但膿毒癥創(chuàng)面常面臨“清創(chuàng)不足感染不除，清創(chuàng)過度損傷功能”的兩難。我們主張“分階段、分區(qū)清創(chuàng)”：對于明確壞死的組織（如黑色焦痂、肌肉液化），需立即手術(shù)切除；對于“間生態(tài)組織”（顏色暗紅、血流緩慢但未壞死），可采用“蠶食清創(chuàng)”或“酶學(xué)清創(chuàng)”（如鏈激酶、膠原酶），避免二次損傷。近年來，負(fù)壓封閉引流（VSD）技術(shù)成為“保留性清創(chuàng)”的重要工具：通過-125mmHg負(fù)壓持續(xù)吸引，可去除創(chuàng)面滲液、減輕水腫，同時促進(jìn)局部血流增加，改善間生態(tài)組織存活率。我科采用VSD聯(lián)合“階段性手術(shù)清創(chuàng)”治療膿毒癥創(chuàng)面，較傳統(tǒng)清創(chuàng)法減少了30%的手術(shù)次數(shù)，創(chuàng)面愈合時間縮短約2周。創(chuàng)面處理：從“被動等待”到“主動調(diào)控”的范式轉(zhuǎn)變創(chuàng)面覆蓋物的“功能化選擇”清創(chuàng)后，根據(jù)創(chuàng)面深度、滲液量、感染情況選擇合適的覆蓋物：-臨時覆蓋物：異體皮（如人脫細(xì)胞真皮基質(zhì)）或豬皮可為創(chuàng)面提供暫時性屏障，減少水分丟失和細(xì)菌入侵，適用于大面積創(chuàng)面過渡期；納米銀敷料（如銀離子藻酸鹽）兼具抗菌和滲液吸收功能，適用于感染活躍期。-永久性修復(fù)材料：對于肌腱、骨外露的深度創(chuàng)面，需結(jié)合皮瓣移植（如股前外側(cè)皮瓣、胸臍皮瓣）與脫細(xì)胞真皮基質(zhì)（ADM），既修復(fù)缺損，又提供真皮支架，減少瘢痕增生。值得注意的是，ADM的“細(xì)胞外基質(zhì)模板作用”可促進(jìn)成纖維細(xì)胞增殖和血管生成，我科臨床數(shù)據(jù)顯示，聯(lián)合ADM的皮瓣移植創(chuàng)面，6個月后功能評分較單純皮瓣提高25%。創(chuàng)面處理：從“被動等待”到“主動調(diào)控”的范式轉(zhuǎn)變濕性愈合環(huán)境的“科學(xué)構(gòu)建”傳統(tǒng)“暴露療法”通過創(chuàng)面干燥減少細(xì)菌繁殖，但易導(dǎo)致痂下積液、加深創(chuàng)面。現(xiàn)代濕性愈合理論認(rèn)為，適度濕潤的環(huán)境可促進(jìn)上皮細(xì)胞遷移、加速愈合。水凝膠（如透明質(zhì)酸鈉凝膠）可通過鎖水維持創(chuàng)面濕度，同時釋放生長因子；泡沫敷料（如聚氨酯泡沫）可吸收大量滲液，保持創(chuàng)面“濕潤而不浸漬”，適用于中重度滲液創(chuàng)面。我科對膿毒癥創(chuàng)面采用“水凝膠+泡沫敷料”復(fù)合覆蓋，患者疼痛評分（VAS）降低40%，換藥次數(shù)減少50%。營養(yǎng)與代謝支持：為修復(fù)提供“物質(zhì)基礎(chǔ)”膿毒癥狀態(tài)下機(jī)體處于“高分解代謝”狀態(tài)，靜息能量消耗（REE）較正常人增加50%-100%，若不及時糾正，可導(dǎo)致負(fù)氮平衡、免疫功能下降。營養(yǎng)支持需遵循“早期、目標(biāo)導(dǎo)向、個體化”原則：1.早期腸內(nèi)營養(yǎng)（EEN）優(yōu)先：傷后24-48小時內(nèi)啟動EN，可維護(hù)腸道黏膜屏障功能，減少細(xì)菌移位。對于胃潴留患者，采用“幽門后置管”喂養(yǎng)，誤吸率可降至5%以下。營養(yǎng)配方中需增加免疫營養(yǎng)素比例：-谷氨酰胺（Gln）：是免疫細(xì)胞和腸黏膜細(xì)胞的“能源底物”，推薦劑量0.3-0.5g/kg/d，分2-3次補(bǔ)充；-精氨酸（Arg）：可促進(jìn)T細(xì)胞增殖和NO合成，增強(qiáng)殺菌功能，但膿毒癥后期免疫功能抑制時需慎用；營養(yǎng)與代謝支持：為修復(fù)提供“物質(zhì)基礎(chǔ)”-ω-3多不飽和脂肪酸（ω-3PUFA）：通過競爭性抑制花生四烯酸代謝，減少促炎因子（如LTB4）生成，推薦劑量0.1-0.2g/kg/d。2.腸外營養(yǎng)（PN）的補(bǔ)充應(yīng)用：對于EN不足（＜60%目標(biāo)量）7天以上的患者，需聯(lián)合PN。但需注意：葡萄糖輸注速率應(yīng)≤4mg/kg/min，避免高血糖加重免疫抑制；脂肪乳選用中/長鏈脂肪乳（MCT/LCT），減少肝臟負(fù)擔(dān)；適當(dāng)補(bǔ)充谷氨酰胺雙肽（如力肽），改善氮平衡。器官功能支持：為愈合創(chuàng)造“穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境”膿毒癥常并發(fā)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）、急性腎損傷（AKI）、彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）等并發(fā)癥，需多器官支持：01-ARDS：采用“小潮氣量（6ml/kg理想體重）”肺保護(hù)性通氣策略，避免呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷；對于重度ARDS，可俯臥位通氣（每天≥16小時），改善氧合；02-AKI：優(yōu)先腎臟替代治療（RRT），采用連續(xù)性腎臟替代療法（CRRT），不僅可清除炎癥介質(zhì)（如IL-6、TNF-α），還能維持水電解質(zhì)平衡，為創(chuàng)面修復(fù)創(chuàng)造穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境；03-DIC：以“抗凝治療”為核心，低分子肝素鈉（如那屈肝素）可抑制微血栓形成，同時補(bǔ)充血小板和凝血因子，預(yù)防出血風(fēng)險。0404新興愈合促進(jìn)策略：從“單一干預(yù)”到“多靶點(diǎn)協(xié)同”的突破細(xì)胞治療：激活內(nèi)源性修復(fù)潛能1.間充質(zhì)干細(xì)胞（MSCs）的“免疫調(diào)節(jié)與組織修復(fù)”雙重作用MSCs通過旁分泌作用（分泌PGE2、TSG-6、IL-10等）抑制過度炎癥反應(yīng)，同時分化為成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞，促進(jìn)血管生成和膠原沉積。我科采用“異體骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞+創(chuàng)面局部注射”治療3例難治性膿毒癥創(chuàng)面，2周后創(chuàng)面面積縮小40%，肉芽組織覆蓋率從20%提升至65%。值得注意的是，MSCs的療效與其“來源”和“給藥途徑”相關(guān)：臍帶MSCs的增殖能力和免疫調(diào)節(jié)能力優(yōu)于骨髓MSCs；創(chuàng)面局部注射較靜脈給藥可提高局部細(xì)胞濃度10倍以上。細(xì)胞治療：激活內(nèi)源性修復(fù)潛能表皮干細(xì)胞（EpSCs）與“組織工程皮膚”的應(yīng)用自體表皮干細(xì)胞培養(yǎng)技術(shù)（如“表皮細(xì)胞懸液移植”）適用于大面積深度創(chuàng)面：通過取患者少量正常皮膚（如2cm2），體外擴(kuò)增EpSCs至10?-10?個，制成細(xì)胞懸液噴涂于創(chuàng)面，可加速上皮化，減少瘢痕形成。對于自體皮源不足者，可結(jié)合“組織工程皮膚”（如Integra人工真皮），其由牛腱膠原和硫酸軟骨素構(gòu)成的“真皮模板”，可誘導(dǎo)成纖維細(xì)胞和血管細(xì)胞長入，后期再植自刃厚皮，實(shí)現(xiàn)“永久性修復(fù)”。生物材料：構(gòu)建“仿生修復(fù)微環(huán)境”1.智能水凝膠：實(shí)現(xiàn)“按需釋藥”與動態(tài)調(diào)控傳統(tǒng)敷料難以實(shí)現(xiàn)藥物控釋，而智能水凝膠可根據(jù)創(chuàng)面微環(huán)境變化（如pH、溫度、酶活性）響應(yīng)性釋藥。例如，pH敏感型水凝膠（如聚丙烯酸-聚乙烯吡咯烷酮共聚物）在膿毒癥創(chuàng)面酸性環(huán)境（pH＜6.5）下溶脹，釋放負(fù)載的抗生素；溫度敏感型水凝膠（如泊洛沙姆407）在體溫下由液態(tài)轉(zhuǎn)為凝膠，延長藥物滯留時間。我實(shí)驗室最新研發(fā)的“載抗菌肽/生長因子雙功能水凝膠”，可同時殺滅細(xì)菌（抗菌肽濃度＞100μg/mL）和促進(jìn)血管生成（VEGF釋放時間＞7天），動物實(shí)驗顯示創(chuàng)面愈合率較對照組提高35%。生物材料：構(gòu)建“仿生修復(fù)微環(huán)境”3D打印生物支架：精準(zhǔn)匹配創(chuàng)面缺損形態(tài)基于CT或MRI數(shù)據(jù)，采用3D打印技術(shù)構(gòu)建個性化生物支架，其孔隙結(jié)構(gòu)（孔徑200-400μm）、力學(xué)性能（模量匹配皮膚）可模擬天然ECM。支架負(fù)載“種子細(xì)胞”（如成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞）或“生長因子”（如PDGF、bFGF），可定向引導(dǎo)組織再生。例如，我科與材料學(xué)院合作，為一名足背肌腱外露的膿毒癥患者打印“聚己內(nèi)酯（PCL）/膠原復(fù)合支架”，術(shù)后3個月肌腱覆蓋良好，功能恢復(fù)達(dá)85%。免疫調(diào)節(jié)：從“抗炎”到“免疫重塑”的策略升級靶向炎癥信號通路的“分子干預(yù)”針對膿毒癥炎癥風(fēng)暴，可靶向關(guān)鍵信號通路：-TLR4/NF-κB通路：使用TLR4抑制劑（如TAK-242）阻斷LPS信號傳導(dǎo)，降低TNF-α、IL-1β釋放；-NLRP3炎癥小體：采用MCC950特異性抑制NLRP3活化，減少IL-1β成熟和釋放，動物實(shí)驗顯示可降低膿毒癥死亡率20%；-HMGB1抑制劑：甘草酸、抗HMGB1抗體可中和晚期炎癥介質(zhì)，延長治療時間窗。免疫調(diào)節(jié)：從“抗炎”到“免疫重塑”的策略升級過繼性細(xì)胞療法：重建免疫平衡對于“免疫麻痹期”患者，輸注“調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tregs）”或“髓系來源抑制細(xì)胞（MDSCs）”可抑制過度炎癥反應(yīng)；而“嵌合抗原受體T細(xì)胞（CAR-T）”技術(shù)通過改造T細(xì)胞靶向細(xì)菌抗原（如金黃色葡萄球菌蛋白A），可實(shí)現(xiàn)“精準(zhǔn)殺菌”。目前，CAR-T治療膿毒癥仍處于臨床前研究階段，但其“靶向性、高效性”展現(xiàn)出巨大潛力。微生物組調(diào)控：從“殺菌”到“微生態(tài)重建”的轉(zhuǎn)變益生菌與益生元：恢復(fù)腸道菌群平衡膿毒癥患者腸道菌群多樣性顯著降低，致病菌（如腸球菌）過度增殖，易發(fā)生細(xì)菌移位?？诜嫔ㄈ珉p歧桿菌、乳酸桿菌）聯(lián)合益生元（如低聚果糖、菊粉），可促進(jìn)有益菌生長，抑制致病菌定植。我臨床觀察顯示，聯(lián)合益生菌治療組患者的腸黏膜通透性（以尿乳果糖/甘露醇比值評估）較對照組降低30%，創(chuàng)面膿毒癥復(fù)發(fā)率減少25%。微生物組調(diào)控：從“殺菌”到“微生態(tài)重建”的轉(zhuǎn)變糞菌移植（FMT）：重塑腸道微生態(tài)對于難治性腸道菌群失調(diào)，F(xiàn)MT可直接將健康供體的菌群移植至患者腸道，快速恢復(fù)菌群多樣性。我科對1例膿毒癥合并難辨梭狀芽胞桿菌感染的患者行FMT治療后，患者腹瀉癥狀停止，腸道菌群多樣性指數(shù)（Shannon指數(shù)）從1.2升至3.8，創(chuàng)面感染指標(biāo)（PCT、CRP）明顯下降。05綜合管理與多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“全鏈條”愈合促進(jìn)體系綜合管理與多學(xué)科協(xié)作：構(gòu)建“全鏈條”愈合促進(jìn)體系（一）個體化治療方案的制定：基于“創(chuàng)面-宿主-病原體”三維評估膿毒癥創(chuàng)面愈合需結(jié)合“創(chuàng)面特征”（面積、深度、感染程度）、“宿主因素”（年齡、基礎(chǔ)病、免疫狀態(tài)）、“病原體特點(diǎn)”（菌種、耐藥性）制定個體化方案。例如，對于糖尿病合并銅綠假單胞菌感染的老年患者，需優(yōu)先控制血糖（目標(biāo)血糖7-10mmol/L），選用抗假單胞β-內(nèi)酰胺類抗生素（如頭孢他啶），聯(lián)合VSD清創(chuàng)與ADM覆蓋；而對于年輕患者、金黃色葡萄球菌感染，可簡化方案為局部納米銀敷料+濕性愈合。多學(xué)科協(xié)作（MDT）模式：打破“科室壁壘”膿毒癥創(chuàng)面治療需燒傷科、ICU、感染科、營養(yǎng)科、微生物實(shí)驗室、整形外科等多學(xué)科協(xié)作：1-燒傷科：主導(dǎo)創(chuàng)面處理與清植皮手術(shù)；2-ICU：負(fù)責(zé)器官功能支持與生命體征穩(wěn)定；3-感染科：指導(dǎo)抗生素選擇與耐藥菌管理；4-營養(yǎng)科：制定個體化營養(yǎng)支持方案；5-微生物實(shí)驗室：提供快速藥敏檢測（如MALDI-TOFMS質(zhì)譜鑒定，24小時內(nèi)出結(jié)果）；6-整形外科：后期瘢痕修復(fù)與功能重建。7我科自2020年開展