2025年血液生理學(xué)題庫及答案一、名詞解釋1.紅細胞比容：指抗凝血液經(jīng)離心沉淀后，紅細胞在全血中所占的容積百分比。正常成年男性為40%-50%，女性為37%-48%，可反映紅細胞數(shù)量或體積的變化。2.生理止血：小血管損傷后血液從血管內(nèi)流出，數(shù)分鐘后出血自行停止的過程，包括血管收縮、血小板血栓形成和血液凝固三個階段。3.交叉配血試驗：將供血者的紅細胞與受血者的血清（主側(cè)）、受血者的紅細胞與供血者的血清（次側(cè)）分別進行配血試驗，用于驗證輸血的安全性。若主側(cè)不凝集、次側(cè)凝集，為“基本相合”；若主側(cè)凝集則禁止輸血。4.血液凝固：血液由流動的液體狀態(tài)變?yōu)椴荒芰鲃拥哪z狀態(tài)的過程，本質(zhì)是血漿中可溶性纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白，需多種凝血因子參與。5.滲透脆性：紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性，常用能使50%紅細胞破裂的NaCl溶液濃度表示（正常為0.42%-0.46%），脆性越大越易破裂。二、簡答題1.簡述血漿蛋白的主要種類及生理功能。血漿蛋白分為白蛋白、球蛋白（α1、α2、β、γ）和纖維蛋白原三類。白蛋白（占50%-60%）的主要功能是維持血漿膠體滲透壓（約75%-80%由其產(chǎn)生）、運輸脂類/激素/藥物等小分子物質(zhì)；球蛋白（占35%-50%）中γ-球蛋白主要參與免疫（即抗體），α、β-球蛋白多為運輸載體（如結(jié)合珠蛋白結(jié)合游離血紅蛋白）；纖維蛋白原（占4%-6%）是血液凝固的關(guān)鍵成分，可轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白形成血凝塊。2.血小板的生理特性有哪些？其在生理止血中的作用如何？血小板的生理特性包括：①黏附：通過膜糖蛋白（如GPⅠb）與血管內(nèi)皮下膠原結(jié)合；②釋放：受刺激后釋放ADP、5-HT、血栓素A2（TXA2）等活性物質(zhì)；③聚集：在ADP、TXA2作用下相互黏著形成血小板栓子；④收縮：通過收縮蛋白使血凝塊回縮；⑤吸附：表面吸附多種凝血因子（如FⅤ、FⅪ），加速凝血。在生理止血中，血小板首先黏附于損傷處血管內(nèi)皮，釋放縮血管物質(zhì)（如5-HT、TXA2）促進血管收縮；隨后通過聚集形成松軟的血小板栓子（初步止血）；同時，血小板表面提供磷脂膜（PF3），吸附凝血因子，加速凝血酶原激活物形成，最終纖維蛋白交織成網(wǎng)，加固血栓（二期止血）。3.簡述紅細胞提供的調(diào)節(jié)機制。紅細胞提供的調(diào)節(jié)主要依賴促紅細胞提供素（EPO）和雄激素。①EPO是關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，由腎臟（90%）和肝臟（10%）分泌。當(dāng)組織缺氧（如貧血、高原環(huán)境）時，腎間質(zhì)細胞感知氧分壓降低，通過HIF-1α通路誘導(dǎo)EPO基因表達，促進骨髓紅系祖細胞增殖分化為原紅細胞，并加速網(wǎng)織紅細胞釋放入血；②雄激素可直接刺激骨髓造血，或通過促進腎臟分泌EPO間接增加紅細胞提供，這是男性紅細胞數(shù)量高于女性的重要原因；③其他因素如甲狀腺激素、生長激素可增強EPO作用，而轉(zhuǎn)化生長因子-β（TGF-β）、干擾素-γ（IFN-γ）則抑制紅系祖細胞增殖。4.比較內(nèi)源性凝血與外源性凝血途徑的異同。相同點：均需凝血酶原激活物（Xa-Ⅴa-Ca2?-PF3復(fù)合物）形成，最終使纖維蛋白原轉(zhuǎn)為纖維蛋白；均依賴Ca2?參與；均涉及多種凝血因子的級聯(lián)激活。不同點：①啟動方式：內(nèi)源性途徑由血液與帶負電荷的異物表面（如膠原、玻璃）接觸啟動（FⅫ激活），外源性途徑由組織損傷釋放組織因子（TF，F(xiàn)Ⅲ）啟動；②參與因子：內(nèi)源性途徑主要涉及FⅫ、Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ，外源性途徑涉及FⅢ、Ⅶ；③反應(yīng)速度：外源性途徑因TF直接激活FⅦ，反應(yīng)更快（數(shù)秒至數(shù)分鐘），內(nèi)源性途徑需多步激活（數(shù)分鐘至十幾分鐘）；④生理意義：內(nèi)源性途徑主要參與血管內(nèi)凝血（如血栓形成），外源性途徑是生理止血的主要啟動機制。三、論述題1.試述貧血的分類、常見病因及血液學(xué)特征。貧血是指單位容積血液中紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常下限（成年男性Hb＜120g/L，女性＜110g/L）。根據(jù)病因和發(fā)病機制可分為三類：（1）紅細胞提供減少性貧血：①造血原料缺乏：缺鐵性貧血（最常見）因鐵攝入不足/吸收障礙/丟失過多（如慢性失血），導(dǎo)致血紅蛋白合成減少，血液學(xué)特征為小細胞低色素性（MCV＜80fl，MCH＜27pg，MCHC＜32%），血清鐵↓、總鐵結(jié)合力↑、轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度↓；巨幼細胞貧血因葉酸或維生素B12缺乏（如長期素食、內(nèi)因子缺乏），導(dǎo)致DNA合成障礙，紅細胞分裂延遲，表現(xiàn)為大細胞性貧血（MCV＞100fl），血涂片中可見巨幼紅細胞和中性粒細胞分葉過多。②骨髓造血功能障礙：再生障礙性貧血（AA）因物理（射線）、化學(xué)（苯、氯霉素）或生物因素（病毒）損傷造血干細胞，導(dǎo)致全血細胞減少（紅細胞、白細胞、血小板均減少），骨髓象顯示造血細胞增生低下，非造血細胞（脂肪細胞、淋巴細胞）增多；純紅細胞再生障礙性貧血則僅紅系提供障礙，網(wǎng)織紅細胞顯著減少。（2）紅細胞破壞過多性貧血（溶血性貧血）：①遺傳性：如遺傳性球形紅細胞增多癥（紅細胞膜蛋白缺陷，膜穩(wěn)定性↓，滲透脆性↑，血中球形紅細胞＞20%）；葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）缺乏癥（食用蠶豆或氧化性藥物后，NADPH提供不足，血紅蛋白氧化變性，形成Heinz小體，導(dǎo)致急性溶血）；地中海貧血（珠蛋白基因缺陷，珠蛋白鏈合成失衡，多余α鏈或β鏈沉積于紅細胞內(nèi)，引發(fā)膜損傷，表現(xiàn)為小細胞低色素性貧血，血紅蛋白電泳可見異常條帶）。②獲得性：自身免疫性溶血性貧血（體內(nèi)產(chǎn)生抗紅細胞抗體，激活補體或單核-巨噬細胞系統(tǒng)破壞紅細胞，Coombs試驗陽性）；陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿（PNH，紅細胞膜缺乏CD55、CD59等補體調(diào)節(jié)蛋白，對補體敏感，晨尿呈醬油色，流式細胞術(shù)可檢測到CD59?紅細胞）。（3）失血性貧血：急性失血（如外傷、消化道大出血）早期因血液稀釋不明顯，紅細胞計數(shù)和Hb變化不大，3-5小時后組織液滲入血管，血液稀釋，出現(xiàn)正細胞正色素性貧血（MCV、MCH、MCHC正常），網(wǎng)織紅細胞7-10天達高峰；慢性失血（如月經(jīng)過多、痔出血）最終發(fā)展為缺鐵性貧血，表現(xiàn)為小細胞低色素性。2.詳細說明生理止血的三個階段及其分子機制。生理止血是機體防止失血的重要保護機制，分為三個階段：（1）局部血管收縮（第一階段）：血管損傷后，首先通過神經(jīng)反射（疼痛刺激）引起局部血管收縮，減少血流；同時，損傷的內(nèi)皮細胞釋放內(nèi)皮素（ET-1）、血小板釋放5-羥色胺（5-HT）和血栓素A2（TXA2）等縮血管物質(zhì)，進一步增強血管收縮。此階段持續(xù)數(shù)秒至數(shù)分鐘，使破損血管口徑縮小，血流減慢，為后續(xù)止血創(chuàng)造條件。（2）血小板血栓形成（第二階段，初步止血）：①血小板黏附：血管內(nèi)皮損傷暴露內(nèi)皮下膠原，血小板膜上的糖蛋白Ⅰb（GPⅠb）通過血管性血友病因子（vWF）與膠原結(jié)合，完成黏附。vWF由內(nèi)皮細胞和血小板合成，是連接膠原與GPⅠb的橋梁。②血小板激活與釋放：黏附的血小板通過膠原受體（GPⅥ）和vWF受體（GPⅠb）激活，啟動信號轉(zhuǎn)導(dǎo)（如PLC-IP3/DAG通路），導(dǎo)致胞內(nèi)Ca2?濃度升高，觸發(fā)釋放反應(yīng)。釋放的物質(zhì)包括：ADP（激活血小板表面P2Y12受體，促進聚集）、TXA2（由血小板內(nèi)花生四烯酸經(jīng)環(huán)氧酶代謝提供，強烈誘導(dǎo)聚集和收縮）、5-HT（縮血管）、血小板因子4（PF4，中和肝素）等。③血小板聚集：在ADP和TXA2作用下，血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa（GPⅡb/Ⅲa）構(gòu)象改變，暴露纖維蛋白原結(jié)合位點，纖維蛋白原作為橋梁連接相鄰血小板，形成松軟的血小板栓子（白色血栓）。此過程可分為可逆聚集（早期，僅ADP作用）和不可逆聚集（TXA2參與后）。（3）血液凝固（第三階段，加固止血）：血小板栓子形成的同時，啟動凝血過程。損傷的組織釋放組織因子（TF，F(xiàn)Ⅲ），激活外源性凝血途徑：TF與FⅦa結(jié)合形成TF-Ⅶa復(fù)合物，激活FⅩ為FⅩa；同時，TF-Ⅶa也可激活FⅨ為FⅨa，通過內(nèi)源性途徑（FⅨa-Ⅷa-Ca2?-PF3復(fù)合物）進一步激活FⅩ，形成放大效應(yīng)。FⅩa與FⅤa、Ca2?結(jié)合于血小板磷脂膜（PF3）表面，形成凝血酶原激活物，將凝血酶原（FⅡ）轉(zhuǎn)為凝血酶（FⅡa）。凝血酶有多重作用：①直接催化纖維蛋白原（FⅠ）轉(zhuǎn)為纖維蛋白單體（FⅠa），后者在FⅩⅢa（由凝血酶激活）作用下交聯(lián)成穩(wěn)定的纖維蛋白多聚體；②激活FⅤ、FⅧ、FⅪ，放大凝血反應(yīng)；③誘導(dǎo)血小板進一步聚集和釋放（“正反饋”）。最終，纖維蛋白交織成網(wǎng)，網(wǎng)羅紅細胞、血小板形成紅色血栓，加固血小板栓子，完成生理止血。3.分析ABO血型系統(tǒng)的分型依據(jù)、輸血原則及交叉配血的臨床意義。ABO血型系統(tǒng)的分型依據(jù)是紅細胞膜上的抗原（A抗原、B抗原）和血清中的抗體（抗A、抗B）。根據(jù)抗原種類分為四型：-A型：紅細胞膜含A抗原，血清含抗B抗體；-B型：紅細胞膜含B抗原，血清含抗A抗體；-AB型：紅細胞膜含A、B抗原，血清無抗A、抗B抗體；-O型：紅細胞膜無A、B抗原，血清含抗A、抗B抗體。輸血原則：①首選同型輸血，確保供血者紅細胞不被受血者血清中的抗體凝集；②緊急情況下（無同型血）可輸入O型紅細胞（“萬能供血者”），但需限制輸血量（因O型血清中的抗A、抗B抗體可能破壞受血者紅細胞）；AB型可接受少量其他型血液（“萬能受血者”），但需緩慢輸注。交叉配血的臨床意義：①主側(cè)（供血者紅細胞+受血者血清）檢測