第二章體液代謝失調(diào)中的水和鈉的代謝紊第一節(jié)

概述水、電解質(zhì)、酸堿平衡（Balanceofwaterelectrolytesacid—base）是維持機(jī)體正常代謝的內(nèi)環(huán)境。當(dāng)多種因素作用于機(jī)體，如缺血、缺O(jiān)2、失水、離子攝入過多或丟失過多、排泄不通暢（CO2、尿）都會引起水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)不利于機(jī)體代謝的改變、嚴(yán)重者可危及生命。是臨床上常見的疾病，要給予充分注意的臨床綜合征。水、電解質(zhì)平衡失調(diào)（代謝紊亂）的類型：1、容量失調(diào)：等滲性液體增加或減少一般是影響細(xì)胞外液，而內(nèi)液變化較小。2、濃度失調(diào)：滲透壓變化因為形成滲透壓的主要為Na+：（1）高血Na+（2）低血Na+3、成分失調(diào)：其他離子變化，會引起機(jī)能改變，K+、Ca+酸、堿中毒。常見病因：1、攝入不足：絕對或相對（個體需要量不同）2、丟失過多3、排泄不暢水、電解質(zhì)的正常代謝人是由固體和液體構(gòu)成。液體部分稱為體液，而體液的構(gòu)成主要為水和電解質(zhì)。體液量占人體總量的比例會因性別和年齡胖瘦的不同而有所差別。成年男性：占體重的60%成年女性：占體重的55%兩者均有±5%的變化。兒童體液量占比例比成人高新生兒可達(dá)80%，隨年齡增大減少，14歲以后與成人無異。體液根據(jù)在位置不同分為細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液，是一個動態(tài)的平衡。細(xì)胞內(nèi)液（1）男性：占體重的40%肌肉多的緣故，肌肉含水量75%—80%，脂肪10%—30%（2）女性：35%細(xì)胞外液：男女均占體重的20%細(xì)胞外液又分為（1）血漿：占體重5%（2）細(xì)胞間液占體重15%絕大部分細(xì)胞間液與血漿和細(xì)胞內(nèi)液交換迅速，并與后兩者保持平衡，稱為功能性細(xì)胞外液。有一部分細(xì)胞間液有自己的功能，正常情況下在維持體液平衡方面作用甚小，故稱為無功能性細(xì)胞外液。如：腦脊液、關(guān)節(jié)腔液、消化液，占體重1—2%。但有的無功能性細(xì)胞外液變化劇烈時，同樣可以引起體液量和成分的變化，如：消化液。細(xì)胞外液主要離子：Na+Cl-HCO3-蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液主要離子：K+Mg+HPO4=蛋白質(zhì)體液的滲透壓是相同的，多以血漿滲透壓為代表：290—310mmoL/L體液的調(diào)節(jié)主要為：總量的調(diào)節(jié)和滲透壓的調(diào)節(jié)。滲透壓的調(diào)節(jié)主要透過下腦—垂體后葉—抗利尿激素系統(tǒng)完成。

血容量的調(diào)節(jié)主要經(jīng)過腎素—血管緊素—醛固酮系統(tǒng)來完成。腎是主要器官。酸堿平衡的維持體液的酸堿度是相對衡定的，一般以HCO3-濃度為代表，正常值：24mmol/L。血漿PH值為7.40±0.05主要的緩沖對是HCO3-和H2CO3兩者之比為24/1.2≈20：1主要由肺、腎2個器官完成。第二節(jié)水、鈉代謝紊亂一、等滲性脫水：血清Na基本正常。135~150mmol/L急性脫水，混合物性脫水，外科常見。[病因]體液快速丟失：如：大面積燒傷滲出、腸梗阻、急性腹膜炎。[病理]：主要為細(xì)胞外液的快速流失，血容量的快速下降。代償機(jī)制主要是：壓力感受器的（腎小球）作用，腎素一血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)興奮性增強(qiáng)--尿量減少[臨床表現(xiàn)]惡心厭食乏力，少尿但口渴不明顯。短時間內(nèi)失水>體重5%（細(xì)胞外液的25%）患者會出現(xiàn)休克前期癥狀。失水>6-7%會導(dǎo)致休克，多伴有代謝性酸中毒。[處理原則]：補(bǔ)液、恢復(fù)血容量（細(xì)胞外液）補(bǔ)平衡鹽液，一般不單純使用NaCl。日需量，2000ml水+4.5gNaCl先給丟失量的1／2--2／3如一患者，估計失水5%體重約為60公斤：60kg×給1／2--2／31500ml--2000ml再給日需量。[鑒別診斷]：血清Na+濃度為主要依據(jù)，加上臨床表現(xiàn)，多無困難。二、低滲性脫水（繼發(fā)性脫水）血清鈉<135mmol/L失鈉>失水病因：消化液大量丟失、補(bǔ)水過多、利尿劑、限鈉不當(dāng)。病理：失鈉多于失水、滲透壓下降出現(xiàn)：排尿增多，水分進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外液進(jìn)一步下降。當(dāng)血容量下降到一定水平后，腎素---血管緊張素----醛固酮系統(tǒng)興奮，抗利尿激素（壓力感受器）分泌—尿量減少如代償無法補(bǔ)足血容量—休克臨床表現(xiàn)無明顯特異性、乏力、厭食、嘔吐、早期尿量上升、尿比重下降。低滲性失水的分度：輕度：血清Na>130mmol/L<135mmol/L癥狀輕微。中度：血清Na>120mmol/L<130mmol/L癥狀明顯、長時間不能糾正、可出現(xiàn)休克、尿中Na+減少甚至消失重度：Na+<120mmol/L休克、神經(jīng)、精神癥狀明顯。治療原則：補(bǔ)充血容、恢復(fù)滲透壓、一般補(bǔ)給等滲液、嚴(yán)重者可給高滲鹽水補(bǔ)鈉量=[血清鈉正常值（mmol/l）一測得值（mmol/l）]×體重（kg）×0.6（女0.5）1g氯化鈉≈17mmolCl-和17mmolNa+100ml生理鹽水含氯化鈉0.9g≈1g則可以用以下公式：補(bǔ)生理鹽水量=[血清鈉正常值（mmol/l）一測得值（mmol/l）]×體重（kg）×（0.6（女0.5）×100/17）簡化后三項：男≈4女≈3童≈5高滲性脫水（原發(fā)性脫水）失水>失鈉血清Na+>150mmol/L病因：丟失過多：出汗、燒傷、排尿（糖尿?。z入不足：吞咽困難、無水源。病理生理：外液高滲————Cell內(nèi)液外流————繼續(xù)丟失————腦Cell功能障礙。臨床表現(xiàn)：口渴、尿少、皮膚干燥、眼窩凹陷、尿少、比重增高。晚期血壓下降、精神癥狀、休克。1、輕度：失水量占體重2%~4%口渴2、中度：4%~6%極度口渴、粘膜干、少淚、皮膚彈性下降、尿少、比重上升、煩躁。1、

重度：>6%除上述臨床表現(xiàn)外，還有精神神經(jīng)癥狀、重者血壓下降，休克。治療原則：給1/2張液體，防止水中毒

①根據(jù)臨床表現(xiàn)估計：每喪失1%體重補(bǔ)400--500ml②根據(jù)血清鈉濃度：補(bǔ)水量=[測得Na+濃度（mml/L）-正常（mml/L]體重×4（女×3童×5）體液等滲狀態(tài)含鈉量為：0.17mmol/ml男0.6/0.17≈4女0.5/0.17≈3童0.7/0.17≈5計算量不宜一天補(bǔ)入先給1/2。不要忘記日需量2000ml水和4.5gNaCl/日。水中毒（體液過多、稀釋性低鈉）病因和病理生理：攝入過多排泄不暢細(xì)胞外液過多————滲透壓下降————向細(xì)胞內(nèi)滲透————細(xì)胞水腫————功能障礙————破裂臨床表現(xiàn)：血壓上升、疏松組織水腫、瞌睡、煩躁、顱內(nèi)壓上升、嘔吐、神志不清、視神經(jīng)、乳頭水腫、眼淚多、唾液多、血生化：血清Na下降顯著。處理原則1、排泄，利尿劑、脫水2、給高滲NaCl預(yù)防：給患者輸液要合理搭配、嚴(yán)格掌握、灌腸、洗胃等禁用清水。鉀離子代謝異常血清K+正常值3.5--5.5mmol/L一）低鉀血癥1、病因：攝入不足丟失過多K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)：堿中毒使用胰島素。2、臨床表現(xiàn)最常見為無力，嚴(yán)重時，肌肉麻痹。心臟可出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯和心律失常低鉀可出現(xiàn)代謝性堿中毒：H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，K+外移，H+K+置換。腎小管H+K+交換加強(qiáng)，Na+H+交換加強(qiáng)，H+排泌增加尿中H+增高出現(xiàn)反常性酸性尿。3、診斷：①病史、臨床表現(xiàn)、心電圖可出現(xiàn)u波，②血生化，血K+<3.5mmol/L③反常性酸性尿4、治療原則補(bǔ)鉀公式實用價值小，一般根據(jù)估計分次補(bǔ)給，一般40mmol(3g)每克KCl相當(dāng)于13.4mmol鉀每天補(bǔ)鉀（氯化鉀3-6g）嚴(yán)重低鉀者，有時要補(bǔ)到100-200mmol每升濃度含鉀量不得超過40mmol(3g/L)鉀的輸入量/小時不超過20mmol/h使用10%氯化鉀，可補(bǔ)充Cl-k+連續(xù)3-4天注意：細(xì)胞外液鉀離子總含量僅為60mmol左右，輸入不能過快，一定要見尿補(bǔ)鉀。高血鉀癥血清鉀離子濃度>5.5mmol/L病因：①攝入過多②排泄不暢③Cell內(nèi)K+外移溶血、出血、損傷及酸中毒臨床表現(xiàn)：無特異性極具危險性心電圖可出現(xiàn)Q-T間期處長，QRS變寬，T波及尖。P-R延長。>6.9mmol/L有心跳驟停的危險。診斷：①臨床表現(xiàn)，原發(fā)病不能解釋②血清K+>5.5mmol/L③心電圖表現(xiàn)可參考。治療原則：高鉀血癥對人的危險性較大，特別是：血清K+>6.9mmol/L時，患者隨時可能心跳聚停。要緊急處理①

立即停止一切含鉀物質(zhì)的攝入②

促使k+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)a、堿性液b、GS3-5g+胰島素1u③

透析:a、

鈉型樹脂口服b、

結(jié)腸透析、腹膜透析c、

血液透析（人工腎）④補(bǔ)Ca+對抗K+對心臟毒性常用10%葡萄糖酸鈣10—20ml.鈣離子代謝異常（一）高Ca++血癥：高鈣血癥在外科少見，常見于內(nèi)分泌疾病，如、甲狀腺旁腺功能亢進(jìn)、骨轉(zhuǎn)移癌。正常血鈣濃度：2.25--2.75mmol/L離子狀態(tài)的約45%（游離Ca++）結(jié)合鈣55%血清Ca++達(dá)4--5mmol/L可致生命危險（心跳驟停）無明顯臨床表現(xiàn)。治療：糾正酸中毒（二）低Ca++血癥：血清Ca++<2mmol/L病因：重癥胰腺狀、壞死性筋膜炎腎功能衰竭消化道瘺甲狀腺旁腺功能低下。病理：抽搐及反射亢進(jìn)，加重K+對心臟的毒性臨床表現(xiàn)：抽搐及反射亢進(jìn)。治療補(bǔ)鈣：10%葡萄糖酸鈣10-20ml每天1--2次

第三節(jié)

酸堿平衡失調(diào)一、人體調(diào)節(jié)酸堿平衡的體系⑴緩沖體系：有碳酸氫鹽系統(tǒng)，磷酸氫鹽系統(tǒng)，血紅蛋白系統(tǒng)等多個緩沖對，以碳酸氫鹽系統(tǒng)最重要。正常時HCO3：H2CO3=20：1它發(fā)揮作用迅速,緩沖能力強(qiáng)，⑵肺：通過呼吸排出大量揮發(fā)酸（碳酸），但對非揮發(fā)酸不起作用。

⑶腎：最重要，發(fā)揮根本性的調(diào)節(jié)作用，（泌H+、NH3、排酸保堿）。

以上三者相互配合，協(xié)調(diào)進(jìn)行，維持一定范圍的酸堿平衡二、

代謝性酸中毒㈠概念：原發(fā)性改變?yōu)檠蠳aHCO3減少，多伴有高鉀血癥。分陰離子間隙升高和正常兩類，是外科最常見的酸堿平衡失調(diào)。陰離子間隙：指血漿中末常規(guī)測定的陰離子的量。多用公式：AG＝Na+－（Cl-＋HCO3-）估計，其主要陰離子是磷酸、乳酸及其他有機(jī)酸。㈡病因：⑴堿性物質(zhì)丟失過多：①消化液丟失如:腹瀉，腸瘺

②藥物如:碳酸酐酶抑制劑。

③腎功能不全排H＋↓吸收HCO3-↓⑵酸性物質(zhì)過多：①有機(jī)酸形成過多：如：休克；糖尿病性酸中毒；②使用酸性藥物過多如：NH4Cl，鹽酸。㈢病理：酸中毒→平衡式（H＋＋HCO3-→H2CO3）向右→Pa-CO2↑（肺）排出CO2←呼吸深快腎小管上皮細(xì)胞排泌H＋增加（H＋+NH3→NH4）NH4經(jīng)尿液排出→H＋排出（㈣臨床表現(xiàn)

⑴輕度無明顯癥狀。

⑵重者最明顯的是呼吸深快，有酮味。⑶可有眩暈，嗜睡，昏迷甚至休克。㈤診斷：根據(jù)病史臨床表現(xiàn)

血?dú)夥治龃_診：PH↓，HCO3-↓，CP-CO2↓㈥治療：⑴治療原發(fā)病（首位）

⑵糾酸原則：邊治療邊糾酸邊觀察。輕度（HCO3-16～18mmol/L)

消除病因，適當(dāng)補(bǔ)液可自行糾正,不用堿性藥。

重度（HCO3-<10mmol/L）

立即輸液和給堿性藥：1毫升5%NaHCO3/kg可提高1mmol/kg0.6ml11.2%乳酸鈉/kg可提高1mmol/kg補(bǔ)堿公式：HCO3需要量(mmol)=HCO3正常值（mmol）-測得值（mmol）×kg×0.4計算量的1/22-4h內(nèi)輸入公式可靠性不大，一般根據(jù)經(jīng)驗結(jié)合監(jiān)測結(jié)果及時調(diào)整，臨床上常首次給5%NaHCO3100-250ml,用藥后2-4小時復(fù)查血?dú)?、電解質(zhì)。⑶預(yù)防低鈣血癥：酸中毒時血清離子鈣↑，酸中毒糾正后血清鈣離子↓。低鈣抽搐時靜脈注射10%葡萄糖酸鈣10—20ml。⑷注意低鉀的預(yù)防因為糾正酸中毒時使大量堿性液體，鉀離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。三、人體血液酸堿正常值:PH7.35-7.45PCO235-45mmHg(4.7-6.0kpa)CO2-CP40--60vol%(22-29mmol/L)

HCO3-19-21mmol/L.三、代謝性堿中毒（一）概念：原發(fā)改變?yōu)檠蠬CO3-增多,常伴有低鉀血癥。(二）病因：⑴胃液喪失過多(最常見的原因)